Chirurgie Duale Reihe  3.Auflage

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Doris Henne-Bruns, Bernd Kremer, Michael Dürig

Duale Reihe

Chirurgie

Die überdurchschnittliche Ausstattung dieses Buches wurde durch die großzügige Unterstützung von einem Unternehmen ermöglicht, das sich seit Langem als Partner der Mediziner versteht.

Wir danken der

MLP Finanzdienstleistungen AG Nähere Informationen hierzu siehe am Ende des Buches.

Aus D. Henne-Bruns u.a..: Duale Reihe - Chirurgie (ISBN 978-3-13-125293-7) © 2007 Georg Thieme Verlag KG Stuttgart Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!

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Duale Reihe

Chirurgie Doris Henne-Bruns, Bernd Kremer, Michael Dürig unter Mitarbeit von: Harald Barth Maria Berend Arnd S. Böhle Felix Braun Alexander Brinkmann Dieter Bröring Hans-Dietrich Bruhn Jürgen Bruns Erol Cavus Jochen Cremer Peter Dohrmann J. Marek Doniec Michael Dürig Sylvia Engler Sandra Fraund Hinnerk Gebhardt Alexander Gerbes Horst Grimm Kunti Das Gupta Andreas Heckmann

Martin Heller Doris Henne-Bruns Stephan W. Hirt Herbert Hof Rainer Isenmann Hartmut Juhl Hans-Jürgen Kaatsch Hans-Jürgen Klomp Klaus Kramer Heike Kraemer-Hansen Bernd Kremer Thomas Kreusch Uwe Krüger Thomas Küchler Mathias Löhnert Jens Mayer Andreas Niederbichler Hans-Jörg Oestern Lutz Renders Horst Schaube

Jens Scheewe Wolfgang Schlosser Andreas Schmid Ralph Schön Jörg Schröder Wulf Seeling Marcus Spies Ludger Staib Peter Steffen Heidemarie Suger-Wiedeck Jürgen Tepel Ilka Vogel Peter M. Vogt Florian Wagner Heiner Wenk Anna Maria Wolf Fabian Wolfrum Peter Würl

3., vollständig überarbeitete und erweiterte Auflage 1900 Abbildungen, 311 Tabellen

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Bibliografische Information der Deutschen Nationalbibliothek Die Deutsche Nationalbibliothek verzeichnet diese Publikation in der Deutschen Nationalbibliografie; detaillierte bibliografische Daten sind im Internet über http://dnb.d-nb.de abrufbar.

Begründer der Dualen Reihe und Gründungsherausgeber: Dr. med. Alexander Bob Dr. med. Konstantin Bob

Zeichnungen: Rose Baumann, Schriesheim; Barbara Gay, Stuttgart; Karin Baum, Paphos, Zypern Layout: Arne Holzwarth, Stuttgart Umschlaggestaltung: Thieme Verlagsgruppe Umschlagfoto: ccvision GmbH, Freiburg Wichtiger Hinweis: Wie jede Wissenschaft ist die Medizin ständigen Entwicklungen unterworfen. Forschung und klinische Erfahrung erweitern unsere Erkenntnisse, insbesondere was Behandlung und medikamentöse Therapie anbelangt. Soweit in diesem Werk eine Dosierung oder eine Applikation erwähnt wird, darf der Leser zwar darauf vertrauen, dass Autoren, Herausgeber und Verlag große Sorgfalt darauf verwandt haben, dass diese Angabe dem Wissensstand bei Fertigstellung des Werkes entspricht. Für Angaben über Dosierungsanweisungen und Applikationsformen kann vom Verlag jedoch keine Gewähr übernommen werden. Jeder Benutzer ist angehalten, durch sorgfältige Prüfung der Beipackzettel der verwendeten Präparate und gegebenenfalls nach Konsultation eines Spezialisten festzustellen, ob die dort gegebene Empfehlung für Dosierungen oder die Beachtung von Kontraindikationen gegenüber der Angabe in diesem Buch abweicht. Eine solche Prüfung ist besonders wichtig bei selten verwendeten Präparaten oder solchen, die neu auf den Markt gebracht worden sind. Jede Dosierung oder Applikation erfolgt auf eigene Gefahr des Benutzers. Autoren und Verlag appellieren an jeden Benutzer, ihm etwa auffallende Ungenauigkeiten dem Verlag mitzuteilen. Geschützte Warennamen (Warenzeichen) werden nicht besonders kenntlich gemacht. Aus dem Fehlen eines solchen Hinweises kann also nicht geschlossen werden, dass es sich um einen freien Warennamen handelt. Das Werk, einschließlich aller seiner Teile, ist urheberrechtlich geschützt. Jede Verwertung außerhalb der engen Grenzen des Urheberrechtsgesetzes ist ohne Zustimmung des Verlages unzulässig und strafbar. Das gilt insbesondere für Vervielfältigungen, Übersetzungen, Mikroverfilmungen und die Einspeicherung und Verarbeitung in elektronischen Systemen.

 2001, 2008 Georg Thieme Verlag KG Rüdigerstraße 14, D-70469 Stuttgart Unsere Homepage: www.thieme.de Printed in Germany 2008 Satz: Druckhaus Götz GmbH, Ludwigsburg Druck: Firmengruppe APPL, aprinta druck, Wemding ISBN 978-3-13-125293-7

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Vorwort Das bewährte Konzept der Dualen Reihen, den ständig zunehmenden Wissensstand übersichtlich zu vermitteln und eine schnelle und kompetente Orientierung zu ermöglichen, wurde mit der vorliegenden dritten Auflage des Lehrbuches der Chirurgie noch effektiver umgesetzt. Im neuen Layout mit vielen einprägsamen Zeichnungen, zahlreichen neuen klinischen und radiologischen Abbildungen sollen die wichtigsten Krankheitsbilder und aktuellen Behandlungsverfahren noch besser vermittelt werden. Die Integration des Repetitoriums ermöglicht darüber hinaus die bewährte rasche Wiederholung des Prüfungsstoffes. Angepasst an die aktuellen Kriterien der Approbationsordnung wurden einige Fachgebiete in der vorliegenden Auflage etwas verkürzt und andere Kapitel wie zur Adipositaschirurgie sowie zu allgemeinen Hinweisen zu operativen Eingriffen und zum Verhalten im OP aufgrund ihrer zunehmenden Bedeutung bzw. praktischen Relevanz neu in das Konzept integriert. Wir hoffen, dass das neue Layout zusammen mit der inhaltlichen Überarbeitung den gesetzten Erwartungen gerecht wird und den Studierenden einen noch einprägsameren Eindruck über das umfangreiche Gebiet der Chirurgie vermittelt. Wir hoffen darüber hinaus, dass das Buch auch dem Berufsanfänger unterschiedlicher medizinischer Disziplinen als kurzes Nachschlagewerk dienen kann. Da uns eine enge Zusammenarbeit mit den Lesern sehr wichtig ist, bitten wir Sie herzlich, regen Gebrauch von der Möglichkeit zu machen, uns Ihre Erfahrungen und konstruktive Kritik zu diesem Buch auch weiterhin mitzuteilen. Für die engagierte Mitarbeit an der neuen Auflage danken wir allen Autoren und den Mitarbeitern des Thieme-Verlages sowie Herrn Prof. Dr. H.-J. Brambs, Klinik für Diagnostische und Interventionelle Radiologie, Universitätsklinikum Ulm, für die Bereitstellung zahlreicher Abbildungen. Leider konnte Herr Prof. Dr. Michael Dürig das Erscheinen dieser Neuauflage, an deren Neu-Konzeption er sich sehr aktiv beteiligt hatte, nicht erleben. Herr Prof. Dürig verstarb im Juni 2004. September, 2007 Für die Herausgeber:

Prof. Dr. Doris Henne-Bruns

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Inhalt Vorwort

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Teil A 1 Voraussetzungen für operative Eingriffe

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Voraussetzungen für operative Eingriffe

1.1 1.1.1

Chirurgische Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anamnese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Allgemeine Grundlagen der Schmerztherapie . . . . . . . . . . . . Aktuelle Anamnese – Frage nach wichtigen Leitsymptomen Persönliche Anamnese und Risikoanamnese . . . . . . . . . . . . . Familienanamnese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Körperliche Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Labordiagnostik und bildgebende Diagnostik . . . . . . . . . . . . Labordiagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sonographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Endoskopie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Endosonographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Konventionelle Röntgenuntersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . Computertomographie (CT) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Magnetresonanztomographie (MRT) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nuklearmedizinische Verfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Indikationsstellung und Beurteilung der Operabilität . . . . . . Qualitätsmanagement und Dokumentation . . . . . . . . . . . . . . Indikationsstellung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ambulante oder stationäre Operation? . . . . . . . . . . . . . . . . . Ambulante Operation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Stationäre Operation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Abklärung und Beurteilung der Operabilität . . . . . . . . . . . . . Lungenfunktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kardiovaskuläre Funktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nierenfunktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Leberfunktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Aufklärung und Einwilligung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Inhalte des Aufklärungsgesprächs . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Umfang der Aufklärungspflicht . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Voraussetzungen für die Einwilligung . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anästhesiologische Betreuung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Präoperative Vorbereitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anamnese und klinische Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . Anästhesierisiko, operative Dringlichkeit . . . . . . . . . . . . . . . . Weiterführende Untersuchungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Auswahl des Anästhesieverfahrens . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anästhesieaufklärung und Einwilligung . . . . . . . . . . . . . . . . . Prämedikation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gefäßzugänge . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Periphervenöser Zugang . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zentralvenöser Zugang . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Monitoring . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Allgemeinanästhesie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prinzip (Schritte) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Allgemeinanästhesieverfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Möglichkeiten der Beatmung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Eingesetzte Pharmaka . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1.1.2 1.1.3

1.1.4 1.1.5 1.2 1.2.1 1.2.2

1.3 1.3.1 1.3.2 1.3.3 1.3.4 1.4 1.4.1 1.4.2 1.4.3 1.5 1.5.1

1.5.2

1.5.3 1.5.4

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Inhalt

1.7.6

Regionalanästhesie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rückenmarknahe Verfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Periphere Verfahren – periphere Nervenblockaden (PNB) . . . . . Aufwachraum (AWR) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nachsorge . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Allgemeines . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fast-Track-Patienten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumornachsorge . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Aspekte der Lebensqualität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Begriffsbestimmung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Determinanten der Bewertung von Lebensqualität . . . . . . . . . . Bedeutung des Lebensqualitätskonzepts für die Chirurgie . . . . Messung von Lebensqualität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lebensqualitätsverläufe bei Patienten verschiedener Diagnosegruppen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kritische Anmerkungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2

Der operative Eingriff

2.1 2.1.1 2.2 2.2.1 2.2.2 2.2.3 2.2.4 2.3 2.3.1 2.3.2 2.3.3 2.3.4 2.3.5 2.3.6

Die Operationseinheit . . . . . . . . . . . . . . . Patientenvorbereitung . . . . . . . . . . . . . . . Richtiges Verhalten im OP . . . . . . . . . . . . Funktionskleidung . . . . . . . . . . . . . . . . . . Chirurgische Händedesinfektion . . . . . . . Anziehen von Kittel und Handschuhen . Richtige Handhaltung im OP . . . . . . . . . . Chirurgische Instrumente . . . . . . . . . . . . Instrumente zur Gewebedurchtrennung Fassende Instrumente mit Haltefunktion Statische Instrumente mit Haltefunktion Instrumente zur Blutstillung . . . . . . . . . . Instrumente zur Gewebevereinigung . . . Spezialinstrumente . . . . . . . . . . . . . . . . .

3

Perioperative Maßnahmen/Probleme

3.1 3.1.1

Perioperative Flüssigkeitstherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Perioperative Veränderungen des Wasser-, Elektrolyt- und SäureBasen-Haushalts . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Veränderungen des Wasser- und Elektrolythaushalts . . . . . . . . . . Veränderungen des Säure-Basen-Haushalts . . . . . . . . . . . . . . . . . . Perioperativer Flüssigkeitsbedarf – perioperative Infusionstherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Perioperative Volumentherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kristalloide Lösungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Small Volume Resuscitation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Künstliche kolloidale Lösungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hydroxyethylstärke (HES) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gelatine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dextrane . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Künstliche Sauerstoffträger (künstliches Blut) . . . . . . . . . . . . . . . Therapie mit Blutkomponenten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Grundlagen der Transfusionstherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Indikationen für eine Transfusionstherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . Durchführung einer Bluttransfusion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1.5.5

1.5.6 1.6 1.6.1 1.6.2 1.6.3 1.7 1.7.1 1.7.2 1.7.3 1.7.4 1.7.5

3.1.2 3.2 3.2.1 3.2.2 3.2.3

3.2.4 3.2.5

. . . . . . . . . . . . . .

35 35 36 39 41 42 42 43 43 44 44 44 47 47

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48 50

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52 53 55 55 55 56 57 58 58 60 61 61 62 63

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65 67 67 68 69 69 69 70 70 70 71 71 71 72

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VII

2 Der operative Eingriff

3 Perioperative Maßnahmen/Probleme

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VIII

Inhalt

3.3 3.3.1 3.3.2

3.3.3

3.3.4 3.4 3.4.1 3.4.2 3.4.3

3.4.4 3.4.5 3.4.6 3.4.7 3.4.8

3.4.9

3.5 3.5.1

3.5.2

3.5.3

Herstellung, Konservierung und Lagerung von Blutbestandteilen Zelluläre Präparate . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Plasmapräparate (natürliche Kolloide) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gefahren der Bluttransfusion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sonderformen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rechtliche Probleme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Schmerztherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Allgemeine Grundlagen der Schmerztherapie . . . . . . . . . . . . . . . . Analgetika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nichtopioidanalgetika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Opioidanalgetika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Koanalgetika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Adjuvanzien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Perioperative Schmerztherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Konventionelles Vorgehen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Patientenkontrollierte Analgesie (PCA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumorschmerztherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ernährung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Komponenten der Ernährung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Postaggressionsstoffwechsel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Typische Stoffwechselveränderungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Unterschiede zum Hungerstoffwechsel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mangelernährung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Frühe enterale Ernährung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fast-Track-Konzept . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Homecare-Konzept . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Enterale Ernährung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sondenernährung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zugangswege . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Komplikationen bei der enteralen Ernährung . . . . . . . . . . . . . . . . Parenterale Ernährung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Infusionstechnik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Parenterale Ernährung im Postaggressionsstoffwechsel . . . . . . . . Parenterale Ernährung bei Nieren- und Leberinsuffizienz . . . . . . . Komplikationen bei der parenteralen Ernährung . . . . . . . . . . . . . . Monitoring der parenteralen Ernährung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Blutgerinnung, Thrombose, Embolie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Blutgerinnung und Fibrinolyse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pathophysiologische Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pathologische Blutungsneigung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Störungen der Gerinnungsfaktoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Störungen des thrombozytären Systems . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Störungen der Blutgefäße (Vasopathien) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Thrombose und Embolie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lungenembolie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Phlegmasia coerulea dolens . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Paget-von-Schroetter-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Medikamentöse Prophylaxe und Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Thrombininhibitoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kumarine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fibrinolysetherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Thrombozytenfunktionshemmer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Weitere Therapiemaßnahmen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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Inhalt

4

Minimal-invasive Chirurgie

4.1 4.1.1 4.1.2 4.1.3

Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Operative Prinzipien, technische und apparative Ausstattung Pathophysiologische Aspekte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vor- und Nachteile, laparoskopiespezifische Komplikationen .

5

Wunde

5.1 5.1.1 5.1.2

..........................

135

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135 135 136 137

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138

5.4.3 5.4.4 5.4.5

Wundheilung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Phasen der Wundheilung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Formen der Wundheilung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Primärheilung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Verzögerte Primärheilung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sekundärheilung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Regenerative Wundheilung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Wundarten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Traumatische Wunden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mechanische Verletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Thermische Verletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Verletzungen durch elektrischen Strom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Chemische Verletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Strahlenschäden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Iatrogene Wunden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Chronische Wunden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Einflussfaktoren auf die Wundheilung und Wundheilungsstörungen Wundbehandlung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prinzipien der Wundbehandlung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Wundverschluss . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nahtmaterial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nahttechniken . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Wundverbände . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Wunddrainage . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vakuumtherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

138 138 138 139 140 140 141 142 142 142 146 147 148 148 149 149 151 153 153 154 154 156 157 158 159

6

Infektiologie

6.1 6.1.1

Asepsis, Antisepsis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Methoden der Asepsis und Antisepsis . . . . . . . . . . Sterilisation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Desinfektion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Infektiöser Hospitalismus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Chirurgische Infektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Allgemeine Infektionslehre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Allgemeine Pathophysiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . Lokale versus systemische Infektionen . . . . . . . . . . Prädispositionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnostik chirurgischer Infektionen . . . . . . . . . . . Prinzipien der Therapie chirurgischer Infektionen . Leitsymptom postoperatives Fieber . . . . . . . . . . . . Typische postoperative Infektionen . . . . . . . . . . . . Wundinfektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Harnwegsinfektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Infektionen durch Venenkatheter . . . . . . . . . . . . . . Pneumonien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Intraabdominelle Infektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . Sepsis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MRSA-Infektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

5.2 5.2.1

5.2.2 5.2.3 5.3 5.4 5.4.1 5.4.2

6.2 6.3 6.3.1

6.3.2

6.3.3

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161

IX 4 Minimal-invasive Chirurgie

5 Wunde

6 Infektiologie

161 161 161 161 162 163 163 163 164 165 165 166 166 167 167 167 168 169 170 170 170

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Inhalt

X

6.3.4

6.3.5

6.3.6

6.3.7 6.4 6.4.1

6.4.2

7 Chirurgische Onkologie

Wichtige bakterielle Infektionen . . . . . . . . . . . . . Abszess . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Empyem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Erysipel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Phlegmone . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Erysipeloid . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Follikulitis, Furunkel, Karbunkel . . . . . . . . . . . . . Lymphangitis, -adenitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fremdkörperinfektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bissverletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gangrän . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gasbrand . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tetanus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tuberkulose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Aktinomykose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nekrotisierende Fasziitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Milzbrand . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Wunddiphtherie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Syphilis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Wichtige virale Infektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . Human Immunodeficiency Virus (HIV) . . . . . . . Hepatitis B, C und D . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tollwut . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Parasitäre Infektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Echinokokkose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Amöbiasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Askariasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pilzinfektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Antibiotika in der Chirurgie . . . . . . . . . . . . . . . . . Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Biologie der Antibiotika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Auswahlkriterien für das richtige Antibiotikum . Praxis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prophylaxe von Infektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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.............................

201

7

Chirurgische Onkologie

7.1 7.1.1 7.1.2 7.2 7.2.1 7.2.2 7.2.3 7.3 7.3.1 7.3.2 7.4 7.5 7.5.1

Biologisches Verhalten . . . . . . . . . . . . . . . Benigne Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Maligne Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . Typisierung maligner Tumoren . . . . . . . . Karzinome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sarkome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sonderformen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnostik und Klassifikation . . . . . . . . . Tumorgrading . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumorstaging . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumormarker . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumorigenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Karzinogene Faktoren . . . . . . . . . . . . . . . Therapiebedingte Tumoren . . . . . . . . . . . Psychische Faktoren . . . . . . . . . . . . . . . . . Entwicklungsstufen bösartiger Tumoren Präkanzerosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Carcinoma in situ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mikroinvasives Karzinom . . . . . . . . . . . . Tumorimmunologie . . . . . . . . . . . . . . . . .

7.5.2

7.5.3

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201 201 201 203 203 203 204 204 204 205 206 207 207 209 210 210 210 210 210 210

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Inhalt

7.5.4 7.5.5 7.6 7.6.1 7.6.2 7.6.3 7.6.4 7.6.5 7.6.6 7.6.7 7.7 7.7.1 7.7.2

Theorie der Tumorentstehung . . Metastasierung . . . . . . . . . . . . . Therapie maligner Tumoren . . . Chirurgische Therapie . . . . . . . . Chemotherapie . . . . . . . . . . . . . . Strahlentherapie . . . . . . . . . . . . Multimodale Therapiekonzepte Palliative Therapieverfahren . . . Prognose und Therapieerfolg . . Psychische Betreuung . . . . . . . . Perspektiven . . . . . . . . . . . . . . . Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

8

Schock

8.1 8.2 8.2.1 8.2.2 8.2.3 8.3 8.3.1 8.3.2 8.3.3 8.4 8.4.1 8.4.2 8.4.3 8.4.4 8.4.5

Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pathophysiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Regulationsstörung der Makrozirkulation Regulationsstörung der Mikrozirkulation . MODS (Mehrorgandysfunktionssyndrom) Allgemeine Maßnahmen . . . . . . . . . . . . . . Schockdiagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Monitoring . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Therapiemaßnahmen . . . . . . . . . . . . . . . . . Schockformen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hypovolämischer Schock . . . . . . . . . . . . . . Kardiogener Schock . . . . . . . . . . . . . . . . . . Septischer Schock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anaphylaktischer Schock . . . . . . . . . . . . . . Neurogener Schock . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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222

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237

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237 237 237 237 238 238 239 240 240 240 242 246 247 247 249 251 251 252 252 254

..

254

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XI

8 Schock

Teil B 1 1.1 1.1.1 1.1.2

1.1.3

1.1.4 1.1.5

1.1.6

1.1.7

Viszeralchirurgie

................................... Endoskopie in der Chirurgie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Allgemeines und Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fremdkörperentfernung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Art der Fremdkörper . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Spontanverlauf . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Indikation zur endoskopischen Entfernung . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vorgehen bei der endoskopischen Fremdkörperentfernung . . . . . Ergebnisse der Endoskopie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ösophagusstenosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Benigne Strikturen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Maligne Stenosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Endoskopische Therapie des Zenker-Divertikels . . . . . . . . . . . . . . Therapie von Ösophagus- bzw. Fundusvarizen . . . . . . . . . . . . . . . Behandlungsverfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vorgehen bei Varizenblutung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nicht varizenbedingte Blutungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vorbereitung auf die Endoskopie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Endoskopische Befunde . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Endoskopische Therapiemöglichkeiten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vorgehen nach endoskopischer Blutstillung . . . . . . . . . . . . . . . . . . Endoskopische Mukosaresektion bzw. endoskopische submuköse Dissektion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1 Viszeralchirurgie

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XII

Inhalt

1.1.8

1.1.9

1.1.10

1.1.11 1.2 1.2.1

1.2.2

1.2.3

1.2.4

1.2.5

1.2.6

1.2.7

1.2.8 1.2.9

1.3 1.3.1 1.3.2

1.3.3 1.3.4 1.3.5

Perkutane endoskopische Gastrostomie (PEG) . . . . . . . . . . . . . . . . . PEG-Techniken . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Komplikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Endoskopische Therapie an der Papilla Vateri und am Gallengangsystem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Endoskopische Papillotomie (EPT) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Endoskopische Papillektomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Endoskopische Steinextraktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gallengangsdrainage . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Endoskopische Therapie am Pankreas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Endoskopische Papillotomie (EPT) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pankreasgangdrainage . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Entfernung von Pankreasgangsteinen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Drainage von Pseudozysten und Abszessen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fistelverklebung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Polypektomie im Gastrointestinaltrakt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ösophagus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Topographische Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Funktionelle Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anamnese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Röntgen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Endoskopie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Endosonographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Computer-(CT) und Magnetresonanztomographie (MRT) . . . . . . . . Ösophagusmanometrie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . pH-Metrie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Missbildungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ösophagusatresie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dysphagia lusoria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Entzündungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ösophagitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Plummer-Vinson-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Motilitätsstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Krikopharyngeale Achalasie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Achalasie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Idiopathischer Ösophagusspasmus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gastroösophagealer Reflux und Kardiainsuffizienz . . . . . . . . . . . . . Verletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fremdkörper . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Laugen- und Säureverätzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Divertikel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zenker-Divertikel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Traktionsdivertikel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Epiphrenales Divertikel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hernien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Benigne Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Maligne Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zwerchfell . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zwerchfellhernien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Angeborene Hernien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hiatushernien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zwerchfellruptur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Relaxatio diaphragmatica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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Inhalt

Magen und Duodenum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anatomie und Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Topographische Anatomie des Magens . . . . . . . . . . . . . . . Topographische Anatomie des Duodenums . . . . . . . . . . . Physiologie und Pathophysiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.4.2 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Endoskopie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Röntgen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sonographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Funktionsuntersuchungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.4.3 Leitsymptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.4.4 Fehlbildungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.4.5 Verletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mallory-Weiss-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Magen- und Duodenalruptur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Verätzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fremdkörper . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bezoar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.4.6 Gastritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Spezifische Gastritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Unspezifische Gastritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.4.7 Ulkuskrankheit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Akute Ulzera . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Chronische Ulzera . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Therapie der Ulkuskrankheit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Komplikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.4.8 Magentumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Benigne Magentumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gastrointestinale Stromatumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Maligne Magentumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.4.9 Tumoren des Duodenums . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Benigne Duodenaltumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Maligne Duodenaltumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.4.10 Syndrome nach Operationen am Magen . . . . . . . . . . . . . Frühdumpingsyndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Spätdumpingsyndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Postvagotomie-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Schlingensyndrome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Magenstumpfkarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rezidivulkus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ulcus pepticum jejuni . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Refluxgastritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.5 Dünndarm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.5.1 Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Physiologie und Pathophysiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.5.2 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.5.3 Malassimilationssyndrom (Maldigestion/Malabsorption) Blindsacksyndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kurzdarmsyndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Strahlenenteropathie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.5.4 Fehlbildungen und Lageanomalien . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.5.5 Dünndarmdivertikel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Meckel-Divertikel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.5.6 Divertikulose des Dünndarms . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.5.7 Entzündungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Morbus Crohn . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dünndarmtuberkulose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.4 1.4.1

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Inhalt

1.5.8 1.5.9 1.5.10 1.5.11

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1.5.14 1.5.15

1.6 1.6.1 1.6.2

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1.7.8

Dünndarmulzera . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pneumatosis cystoides intestinalis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dünndarmfisteln . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dünndarmtumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Benigne Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Maligne Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gastrointestinale Stromatumoren (GIST) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Karzinoid-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Intestinale Ischämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Verletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Stumpfe und perforierende Bauchverletzungen . . . . . . . . . . . . . . Mesenterialverletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fremdkörper . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dünndarmoperationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dünndarmresektion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dünndarmstomata . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Laparoskopische Adhäsiolyse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Appendix . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Appendizitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Atypische Appendizitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Komplikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Chronische Appendizitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Primäre maligne Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Karzinoid . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Muzinöses Zystadenokarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Adenokarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kolon und Rektum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Klinische Leitsymptome von Dickdarmerkrankungen . . . . . . . . . Diagnostische Verfahren bei Dickdarmerkrankungen . . . . . . . . . Kongenitale Fehlentwicklungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Entzündungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Divertikulose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Divertikulitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Colitis ulcerosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Morbus Crohn . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ischämische Kolitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pseudomembranöse Kolitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dickdarmtumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kolonpolypen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Neoplastische Kolonpolypen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kolorektales Karzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Karzinoid des Rektums . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Intestinale Polyposis-Syndrome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Familiäre adenomatöse Polyposis-Syndrome . . . . . . . . . . . . . . . . Familiäre hamartomatöse Polyposis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nicht familiäre gastrointestinale Polyposis . . . . . . . . . . . . . . . . . Intestinale Non-Polyposis-Syndrome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Weitere Kolon- und Rektumerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . Angiodysplasie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kolonvolvulus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rektumprolaps . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Chronische Verstopfung des Erwachsenen . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rektumverletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Laparoskopische bzw. laparoskopisch assistierte Kolonchirurgie

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Anus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anatomie und Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Proktologische Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Erkrankungen des anorektalen Bereichs . . . . . . . . . . . . . . . . Hämorrhoiden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Perianalvenenthrombose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Marisken . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hypertrophe Analpapillen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kondylome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Entzündliche Erkrankungen des Analbereichs . . . . . . . . . . . Analkryptitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Analpapillitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Analfissur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Analfistel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Analabszesse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sinus pilonidalis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dermoidfistel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pyodermia fistulans sinifica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fournier-Gangrän . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Proktitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Spezifische Proktitiden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Radiogene Proktitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Venerisch induzierte Proktitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ulcus recti simplex . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Perianaldermatitis (Analekzem) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prolaps . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Analprolaps . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rektumprolaps . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumoren des Analbereichs . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Analkarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Seltene Tumoren des Analbereichs . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Defäkationsstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Incontinentia alvi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Obstipation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anorektale Schmerzsyndrome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kokzygodynie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Proctalgia fugax . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Analneurosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gallenblase und Gallenwege . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Topographische Anatomie der Gallenblase und Gallenwege Physiologie und Pathophysiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Leitsymptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Leitsymptom Ikterus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Leitsymptom rechtsseitiger Oberbauchschmerz . . . . . . . . . Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Labordiagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bildgebende Verfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prinzipien der operativen Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cholezystektomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Choledochotomie und Choledochusrevision . . . . . . . . . . . . . T-Drainage . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Biliodigestive Anastomosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Endoskopische Eingriffe an der Papille . . . . . . . . . . . . . . . . . Papillenplastik und Papillenresektion . . . . . . . . . . . . . . . . . . Palliative operative Maßnahmen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anomalien der Gallenblase und Gallengänge . . . . . . . . . . . . Gallengangszysten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Caroli-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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1.11.5 1.12 1.12.1

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Cholezysto-/Choledocholithiasis . . . . . . . . . . . . . Ätiologie und Pathogenese der Steinbildung . . . Cholezystolithiasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Choledocholithiasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Typische Folgeerkrankungen/Komplikationen . . Cholezystitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Akute Cholezystitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Chronische Cholezystitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Posttraumatische Cholezystitis . . . . . . . . . . . . . . Cholangitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gallengangsstrikturen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Papillenstenose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumoren der Gallenblase und Gallenwege . . . . . Benigne Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Maligne Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Papillentumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Benigne Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Maligne Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Leber . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anatomie der Leber . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pathophysiologie der Leber . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anamnese und klinische Untersuchung . . . . . . . Labordiagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bildgebende Verfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lebertumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumorartige Läsionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Benigne Lebertumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Maligne Lebertumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Therapieverfahren an der Leber . . . . . . . . . . . . . Operative Therapieverfahren . . . . . . . . . . . . . . . . Grundprinzipien der Operationstechnik . . . . . . . Palliative und adjuvante Therapieverfahren . . . . Lebertrauma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Einteilung und Schweregrade . . . . . . . . . . . . . . . Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Spezielle Komplikationen in der Leberchirurgie Pleuraerguss . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Abszess, Sepsis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Postoperative Leberinsuffizienz . . . . . . . . . . . . . . Letalität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Portale Hypertension . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Klassifikation und Pathophysiologie . . . . . . . . . . Symptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Therapie bei gastroösophagealen Varizen . . . . . . Primärprophylaxe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Akute Varizenblutung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prophylaxe der Rezidivblutung . . . . . . . . . . . . . . Therapie des Aszites . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pankreas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Topographische Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gefäßversorgung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lymphabfluss . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pankreasgangsystem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fehlbildungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pancreas divisum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pancreas anulare . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ektopes Pankreas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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Pankreasagenesie/Pankreashypoplasie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pankreaszysten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pathophysiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Exokrines Pankreas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Endokrines Pankreas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Angeborene Pankreaserkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pankreatitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Akute Pankreatitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Chronische Pankreatitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pankreasverletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pankreastumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Benigne Pankreastumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Maligne Pankreastumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Milz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Chirurgische Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Funktionelle Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Folgen des Milzverlustes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Postsplenektomiesepsis/OPSI-Syndrom (overwhelming postsplenectomy infection) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Apparative Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Erkrankungen der Milz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Splenomegalie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hypersplenismus (Hyperspleniesyndrom) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Eigenständige Erkrankungen der Milz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Verletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Milzruptur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Milzbeteiligung an hämatologischen Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . Idiopathische thrombozytopenische Purpura (ITP; Morbus Werlhof) Hämolytische Anämien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Maligne Lymphome, chronisch lymphatische Leukämie (CLL) und Haarzell-Leukämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Operationen an der Milz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Milzerhaltende Operationstechniken . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Splenektomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Akutes und unklares Abdomen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Allgemeine Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Topographische Differenzialdiagnose des akuten Abdomens . . . . . . Notfalldiagnostik und Sofortmaßnahmen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anamnese und klinische Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Labordiagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bildgebende Verfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Allgemeine Therapieprinzipien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Operative Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Intraabdominelle Ursachen eines akuten Abdomens . . . . . . . . . . . . . Ileus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Peritonitis und Perforation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Abszesse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Blutungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Durchblutungsstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Abdominaltrauma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Perforierendes Abdominaltrauma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gynäkologische Ursachen eines akuten Abdomens . . . . . . . . . . . . . . Retroperitoneale Ursachen eines akuten Abdomens . . . . . . . . . . . . . Gefäßchirurgisch bedingte Ursachen eines akuten Abdomens . . . . . Urologische Ursachen eines akuten Abdomens . . . . . . . . . . . . . . . . . Veränderungen des Lymphsystems . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Extraabdominelle Ursachen eines akuten Abdomens . . . . . . . . . . . .

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Adipositaschirurgie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Definition und Klassifikation der Adipositas . . . . . . . . . . . . . . . . Epidemiologie der Adipositas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ätiologie und Pathogenese der Adipositas . . . . . . . . . . . . . . . . . . Indikationsstellung für einen adipositaschirurgischen Eingriff . . Präoperative Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Chirurgische Maßnahmen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Magenschrittmacher – Implantable Gastric Stimulator (IGS®) . . Rein restriktive Operationsverfahren: Gastroplastik und Gastric Banding . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Restriktion mit geringer Malabsorption: Magenbypass . . . . . . . . Malabsorptionsverfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Auswahl der geeigneten Methode und Nachsorge . . . . . . . . . . . . Hals . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anatomie des Halses . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Halsregionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Halsfaszien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Eingeweidestrang . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Leitungsbahnen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lymphknoten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Allgemeine Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Leitsymptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Schilddrüsenerkrankungen (Struma) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Halszysten und -fisteln . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumoren der Halsregion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Verletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Perforierende Verletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Andere Verletzungsmechanismen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Entzündungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Endokrine Chirurgie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Schilddrüse und Nebenschilddrüse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Makroanatomie der Schilddrüse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mikroanatomie und Physiologie der Schilddrüse . . . . . . . . . . . . . Allgemeine Diagnostik der Schilddrüse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Leitsymptome der Schilddrüsenerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . Krankheitsbilder der Schilddrüse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Maligne Schilddrüsentumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anatomie der Nebenschilddrüse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Allgemeine Diagnostik der Nebenschilddrüse . . . . . . . . . . . . . . . Leitsymptome der Nebenschilddrüse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Krankheitsbilder der Nebenschilddrüse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nebenniere . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anatomie der Nebenniere . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nebennierenrinde (NNR) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Allgemeine Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Leitsymptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Krankheitsbilder . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nebennierenrindenkarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumoren des Nebennierenmarks: Phäochromozytom . . . . . . . . . Hormoninaktive Nebennierentumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Retroperitoneum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnostik und Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Operative Zugangswege . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Spezifische Erkrankungen des Retroperitoneums . . . . . . . . . . . . Entzündliche Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Retroperitoneale Blutung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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Brustdrüse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Leitsymptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Allgemeine Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bildgebende Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Histopathologische Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fehlentwicklungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Wachstumsbedingte Fehlentwicklungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anlagebedingte Fehlentwicklungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Entzündungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Laktationsbedingte Entzündungen (Mastitis puerperalis) . . . . . . . Laktationsunabhängige Entzündungen (Mastitis nonpuerperalis) Gutartige Erkrankungen der weiblichen Brust . . . . . . . . . . . . . . . . Mastopathie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fibroadenom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hamartom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Adenom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lipom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zysten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sklerosierende Adenose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Milchgangspapillom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Milchgangsektasie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mammakarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Risikofaktoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lokalisation, Häufigkeitsverteilung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pathologisches Erscheinungsbild . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prognosefaktoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumorausbreitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TNM-Klassifikation (UICC) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Chirurgische Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nachbehandlung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rezidive . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nachsorgemaßnahmen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Erkrankungen der männlichen Brust . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gynäkomastie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Karzinom der männlichen Brust . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bauchwand (Hernien) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Allgemeines . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Epidemiologie, Ätiologie und Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Klinik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Komplikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hernien der vorderen Bauchwand . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nabelschnurbruch . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nabelbruch . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Epigastrische Hernie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rektusdiastase . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hernien der Leistenregion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Indirekter und direkter Leistenbruch . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Schenkelhernie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Seltene Bruchformen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Spieghel-Hernie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hernia lumbalis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hernia obturatoria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hernia ischiadica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hernia perinealis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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XIX

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Inhalt

Innere Hernien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Narbenhernien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Weichteiltumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gastroenteropankreatische neuroendokrine Tumoren (GEP-NET) Klassifikation und Definition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Besonderheiten in der Diagnostik und Therapie . . . . . . . . . . . . . Pankreas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Magen und Duodenum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jejunum und Ileum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Appendix . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kolon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rektum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lebermetastasen neuroendokriner Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . 1.21.2 Weichteiltumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Klinik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Primärdiagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sekundärdiagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Differenzialdiagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Histopathologische Einteilung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Stadieneinteilung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Verlauf und Prognose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.20.5 1.20.6 1.21 1.21.1

2 Traumatologie

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

704 706 707 707 707 709 709 709 712 713 713 713 714 714 714 714 716 717 718 723 723 724 724 728

.......................................

731

2

Traumatologie

2.1 2.1.1

Allgemeine Traumatologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Frakturenlehre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Frakturmechanismen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Frakturformen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . AO-Klassifizierung der Frakturen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Frakturen im Kindesalter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fraktursymptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Begleitverletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Knochenheilung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Frakturbehandlung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Komplikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Allgemeine Untersuchungstechniken des Bewegungsapparates Gelenkverletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Knorpelverletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Verletzungen der Bandstrukturen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Luxationen (Verrenkungen) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gelenkerguss . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Osteitis/Osteomyelitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hämatogene Osteomyelitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Posttraumatische und postoperative Osteitis . . . . . . . . . . . . . . . Gelenkinfektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Verletzungen und Erkrankungen der Weichteile . . . . . . . . . . . . Verletzungen der Muskulatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sehnenverletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Schleimbeutelentzündungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Spezielle Traumatologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Schultergürtel und Oberarm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchungstechniken . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sternoklavikulargelenkluxation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Klavikulafraktur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Akromioklavikulargelenkluxation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2.1.2 2.1.3

2.1.4

2.1.5 2.1.6

2.2 2.2.1

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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Inhalt

2.2.2

2.2.3 2.2.4

2.2.5

2.2.6

2.2.7

2.2.8

Skapulafraktur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Schultergelenkluxation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Impingementsyndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tendinitis und Ruptur der Bizepssehne . . . . . . . . . . . Humeruskopffraktur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kindliche proximale Oberarmfrakturen . . . . . . . . . . . Humerusschaftfrakturen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Distale Oberarmfrakturen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kindliche distale Humerusfrakturen . . . . . . . . . . . . . . Ellenbogengelenk und Unterarm . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchungstechniken . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ellenbogengelenkluxation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Epicondylitis humeri radialis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Olekranonfraktur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Radiusköpfchenfraktur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Radiushalsfraktur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Unterarmschaftfraktur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Unterarmluxationsfrakturen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Distale Radiusfraktur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kindliche distale Unterarmfrakturen . . . . . . . . . . . . . Handgelenk und Hand . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Wirbelsäule . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchungstechniken . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Verletzungen der oberen Halswirbelsäule . . . . . . . . . Verletzungen der unteren Halswirbelsäule . . . . . . . . . Verletzungen der Brust- und Lendenwirbelsäule . . . . Neurologische Zusatzverletzungen . . . . . . . . . . . . . . . Becken und Oberschenkel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Beckenfrakturen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Komplexe Beckentraumen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchungstechniken am Hüftgelenk . . . . . . . . . . Hüftgelenkluxation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Proximale Femurfrakturen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Oberschenkelschaftfraktur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Distale Oberschenkelfraktur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kniegelenk und Unterschenkel . . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchungstechniken . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ligamentäre Verletzungen des Kniegelenkes . . . . . . . Kniegelenkluxation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Meniskusverletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Patellaluxation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Patellafraktur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rupturen der Quadrizeps- und Patellarsehne . . . . . . . Unterschenkelfrakturen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sprunggelenk und Fuß . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchungstechniken . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Achillessehnenruptur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bandverletzungen am Sprunggelenk . . . . . . . . . . . . . Talusluxation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sprunggelenkfrakturen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fußwurzelfrakturen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zehenfrakturen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Polytrauma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Allgemeine Maßnahmen an der Unfallstelle . . . . . . . Spezielle präklinische Maßnahmen beim Polytrauma Diagnostik in der Klinik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Therapie in der Klinik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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XXI

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XXII

Inhalt

3 Verbrennungen

3

Verbrennungen

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906

3.1 3.1.1

3.4.3

Verbrennungstiefe und Oberflächenbestimmung . . . . . . . . . . . . . . . Bestimmung der Verbrennungstiefe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Verbrennungen 1. Grades . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Verbrennungen 2. Grades . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Verbrennungen 3. Grades . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Oberflächenbestimmung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Neuner-Regel nach Wallace . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Handflächenregel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lund-Browder-Tabelle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Schweregrade von Brandverletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pathophysiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lokale Folge der Verbrennung – die Verbrennungswunde . . . . . . . . Systemische Folgen der Verbrennung – SIRS, Verbrennungskrankheit Präklinische Versorgung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sofortmaßnahmen im Rahmen der Ersten Hilfe . . . . . . . . . . . . . . . . Primärversorgung durch den Arzt bzw. Notarzt . . . . . . . . . . . . . . . . Weitere Versorgung des Patienten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ambulante oder stationäre Versorgung? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Versorgung der Verbrennungswunde . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Reinigung der Wunde . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nichtoperative Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Operative Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Klinischer Verlauf und Intensivtherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

907 907 907 907 909 910 910 910 910 910 912 913 913 915 915 915 916 917 918 918 919 920 923

4

Thoraxchirurgie

4.1 4.1.1 4.1.2 4.1.3

Anatomische Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . Topographische Anatomie der Pleurahöhle . . Topographische Anatomie des Mediastinums Lunge und Bronchialsystem . . . . . . . . . . . . . . Lobus venae azygos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gefäße und Lymphbahnen . . . . . . . . . . . . . . . Erkrankungen der Lunge . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bildgebung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Funktionsdiagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Endoskopie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kongenitale Fehlbildungen . . . . . . . . . . . . . . . Zystisch adenomatoide Lungenfehlbildungen Bronchogene Zyste . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lungensequester . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Arteriovenöse Malformation . . . . . . . . . . . . . . Kongenitales lobäres Emphysem . . . . . . . . . . . Entzündliche Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . Pneumonie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lungenabszess . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Aspergillom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Parasitose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bronchiektasien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mukoviszidose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mittellappensyndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lungentuberkulose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Spontanpneumothorax . . . . . . . . . . . . . . . . . . Chronisch-obstruktive Lungenerkrankung . . . Neubildungen der Lunge . . . . . . . . . . . . . . . . . Leitbefund Rundherd . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bronchialkarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

3.1.2

3.1.3 3.2 3.2.1 3.2.2 3.3 3.3.1 3.3.2 3.4 3.4.1 3.4.2

4 Thoraxchirurgie

4.1.4 4.2 4.2.1

4.2.2

4.2.3

4.2.4 4.2.5 4.2.6

...................................... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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Inhalt

4.3 4.3.1

4.3.2 4.3.3 4.3.4 4.3.5 4.3.6

4.3.7

4.4 4.4.1

4.4.2

4.4.3 4.4.4 4.5 4.5.1 4.5.2 4.5.3 4.5.4 4.5.5

4.5.6

Erkrankungen von Brustwand und Pleura Pleuraerguss . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Technik der Pleurapunktion . . . . . . . . . . . Technik der Bülau-Drainage . . . . . . . . . . . Monaldi-Drainage . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pleurodese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pleuraempyem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hämatothorax . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Chylothorax . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumoren der Pleura . . . . . . . . . . . . . . . . . . Malignes Pleuramesotheliom (MPM) . . . . Tumoren der Thoraxwand . . . . . . . . . . . . . Benigne Tumoren der Thoraxwand . . . . . . Maligne Tumoren der Thoraxwand . . . . . . Brustwanddeformitäten . . . . . . . . . . . . . . . Trichterbrust . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kielbrust . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sternumspalte und Rippenaplasie . . . . . . . Erkrankungen des Mediastinums . . . . . . . Mediastinitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Akute Mediastinitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . Chronische Mediastinitis . . . . . . . . . . . . . . Tumoren des Mediastinums . . . . . . . . . . . Thymom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Myasthenia gravis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Teratom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Neurogene Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . Mediastinalemphysem . . . . . . . . . . . . . . . . Mediastinalverschiebung . . . . . . . . . . . . . . Thoraxtrauma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hautemphysem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mediastinalemphysem . . . . . . . . . . . . . . . . Lungenruptur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Trachea- und Bronchusruptur . . . . . . . . . . Stumpfes Thoraxtrauma . . . . . . . . . . . . . . Rippenfraktur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lungenkontusion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sternumfraktur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Penetrierendes Thoraxtrauma . . . . . . . . . . Traumatischer Pneumothorax . . . . . . . . . .

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5

Herzchirurgie

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994

5.1 5.1.1 5.1.2 5.1.3

Grundlagen der Herzchirurgie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Präoperative Vorbereitung kardialer Eingriffe im Erwachsenenalter Prinzip der extrakorporalen Zirkulation (EKZ) . . . . . . . . . . . . . . . . . . Myokardprotektion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kardioplegie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hypothermie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Standardverfahren der EKZ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zugangswege zum Herzen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kanülierungstechnik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Assistierte Zirkulation und Kunstherz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Intraaortale Ballongegenpulsation (IABP) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Extrakorporale Membranoxygenierung (ECMO) . . . . . . . . . . . . . . . . . Assist Devices . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prognose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Spezielle Probleme nach Herzoperationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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5.1.4

5.1.5

5.1.6

XXIII

5 Herzchirurgie

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XXIV

Inhalt

5.2 5.2.1

5.2.2

5.2.3

5.3 5.3.1 5.3.2

5.3.3

5.4 5.4.1 5.5 5.5.1 5.5.2 5.6 5.7 5.7.1 5.7.2 5.7.3 5.8 5.8.1

5.8.2 5.9 5.9.1

5.9.2

5.9.3

Low-Output-Syndrom (LOS) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Postoperative Ischämie, Myokardinfarkt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Postoperative Hypertension . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Postoperative Hypotension . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Respiratorische Insuffizienz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Postoperative Blutung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Perikardtamponade . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Infektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Transfusionsreaktionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Herzrhythmusstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Erworbene Herzklappenfehler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vitien der Aortenklappe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Aortenklappenstenose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Aortenklappeninsuffizienz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vitien der Atrioventrikularklappen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mitralklappenstenose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mitralklappeninsuffizienz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Trikuspidalklappeninsuffizienz/-stenose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Herzklappenoperation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Klappenerhaltende Operationsverfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Herzklappenersatz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Koronare Herzkrankheit (KHK) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Krankheitsbild der KHK . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Operationsverfahren bei KHK . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prinzip der aortokoronaren Bypassoperation . . . . . . . . . . . . . . . . Aortokoronare Bypassoperationen mit Herz-Lungen-Maschine . Aortokoronare Bypassoperationen ohne Herz-Lungen-Maschine Chirurgisch behandelbare Komplikationen der KHK . . . . . . . . . . Herzwandaneurysmen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ventrikelseptumdefekt (VSD) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ventrikelperforation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Funktionelle Papillarmuskelinsuffizienz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumoren des Herzens . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Myxom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Erkrankungen des Perikards . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Akute Perikarderkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Chronische Perikarderkrankungen (Pericarditis constrictiva) . . . Verletzung des Herzens . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Thorakale Aneurysmen und Dissektion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anatomie der thorakalen Aorta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Aneurysma der thorakalen Aorta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Aortendissektion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Chirurgie bei Herzrhythmusstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Herzschrittmacher . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Symptomatische bradykarde Rhythmusstörungen . . . . . . . . . . . . Herzinsuffizienz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Operative Chirurgie von Rhythmusstörungen . . . . . . . . . . . . . . . Operative Therapie bei Vorhofflimmern . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Angeborene Herzfehler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Angeborene Herzfehler ohne Shunt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Aortenisthmusstenose (ISTA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Obstruktion des linksventrikulären Ausflusstrakts . . . . . . . . . . . Obstruktion des rechtsventrikulären Ausflusstrakts . . . . . . . . . . Angeborene Herzfehler mit Links-Rechts-Shunt . . . . . . . . . . . . . Ductus arteriosus persistens (PDA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vorhofseptumdefekt (ASD) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ventrikelseptumdefekt (VSD) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Angeborene Herzfehler mit Rechts-Links-Shunt . . . . . . . . . . . . . Pulmonalstenose mit VSD (Fallot-Tetralogie) . . . . . . . . . . . . . . . . Pulmonalatresie mit Ventrikelseptumdefekt . . . . . . . . . . . . . . . .

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1001 1002 1002 1002 1002 1002 1003 1003 1003 1003 1003 1003 1003 1005 1006 1006 1007 1009 1010 1010 1010 1012 1012 1015 1015 1016 1016 1018 1018 1018 1019 1019 1019 1020 1020 1020 1021 1022 1022 1022 1022 1025 1028 1028 1029 1030 1031 1031 1031 1032 1032 1034 1035 1037 1037 1038 1040 1042 1042 1044

Aus D. Henne-Bruns u.a..: Duale Reihe - Chirurgie (ISBN 978-3-13-125293-7) © 2007 Georg Thieme Verlag KG Stuttgart Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!

Inhalt

Trikuspidalatresie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Funktionell univentrikuläre Herzfehler . . . Ebstein-Anomalie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Transpositionen der großen Arterien (TGA) Double outlet right ventricle (DORV) . . . . . Truncus arteriosus communis . . . . . . . . . . . Totale Lungenvenenfehlmündung (TAPVD) Seltene komplexe Herzfehler . . . . . . . . . . .

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1044 1046 1047 1047 1050 1051 1052 1053

6

Kinderchirurgie

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1055

6.1 6.1.1 6.1.2 6.1.3 6.1.4 6.1.5 6.1.6 6.1.7 6.1.8 6.1.9 6.1.10 6.1.11 6.1.12 6.1.13 6.1.14 6.1.15 6.1.16 6.1.17 6.1.18 6.1.19 6.1.20 6.2 6.2.1 6.2.2 6.2.3 6.2.4 6.2.5 6.2.6 6.2.7 6.2.8 6.2.9 6.2.10 6.2.11 6.2.12 6.2.13 6.3 6.3.1 6.3.2 6.3.3 6.3.4 6.4 6.4.1 6.4.2 6.4.3 6.4.4 6.4.5 6.4.6 6.4.7

Angeborene Fehlbildungen und Erkrankungen des Neugeborenen . Halszysten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Halsfisteln . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ösophagusatresie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kongenitale Zwerchfelldefekte/-hernien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Brustwanddeformitäten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Relaxatio diaphragmatica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Angeborene Bauchwanddefekte (Omphalozele/Gastroschisis) . . . . . Lageanomalien des Magen-Darm-Traktes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Duplikaturen des Magen-Darm-Traktes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Duodenalatresie/-stenose, Pancreas anulare . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jejunum-, Ileum- und Kolonatresien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anal- und Rektumatresie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mekoniumileus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nekrotisierende Enterokolitis (NEC) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zystisches Lymphangiom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lungenhypoplasie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kongenitale zystisch-adenomatoide Malformation . . . . . . . . . . . . . . Kongenitales lobäres Emphysem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bronchogene Zysten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lungensequestration . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kinderchirurgische Erkrankungen des Säuglings und des Kleinkindes Hypertrophe Pylorusstenose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gastroösophagealer Reflux und Hiatushernie . . . . . . . . . . . . . . . . . . Invagination . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Aganglionose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Leistenhernie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hydrozele . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nabelhernie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Supraumbilikale und epigastrische Hernien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Urachusfistel, Urachuszyste . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ductus omphaloentericus, Meckel-Divertikel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Maldescensus testis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Phimose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hodentorsion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Onkologie in der Kinderchirurgie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Neuroblastom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nephroblastom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Keimzelltumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hepatoblastom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Urologie in der Kinderchirurgie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kongenitale zystische Nierenerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Urethralklappen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ureterabgangsstenose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Uretermündungsstenose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Doppelniere (Doppelureter, Ureter duplex) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vesikoureteraler Reflux . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hypospadie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1055 1055 1055 1055 1057 1060 1060 1060 1062 1064 1064 1065 1067 1069 1071 1072 1073 1073 1074 1074 1074 1074 1075 1076 1076 1077 1079 1081 1081 1082 1082 1083 1084 1086 1086 1088 1088 1090 1091 1092 1093 1093 1093 1094 1095 1095 1096 1098

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6 Kinderchirurgie

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XXVI

Inhalt

7 Gefäßchirurgie

7

Gefäßchirurgie

7.1 7.2 7.2.1 7.2.2

Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnostische Methoden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Klinisch-angiologische Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Apparative und bildgebende Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . Nicht invasive Methoden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Invasive Methoden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gefäßchirurgische Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Medikamentöse Maßnahmen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Radiologisch-interventionelle Maßnahmen . . . . . . . . . . . . . . Chirurgische Maßnahmen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Komplikationen in der Gefäßchirurgie . . . . . . . . . . . . . . . . . . Leitsymptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Extremitätenschmerzen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Beinschwellung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ulkus, Gangrän . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Erkrankungen der Arterien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Akuter Arterienverschluss . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Akuter Extremitätenarterienverschluss . . . . . . . . . . . . . . . . . Akrale Ischämiesyndrome: Raynaud-Phänomene . . . . . . . . . Periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK) . . . . . . . . . . Ischämiesyndrome der Viszeralarterien . . . . . . . . . . . . . . . . . Verschlussprozesse der Nierenarterien . . . . . . . . . . . . . . . . . . Chronische Verschlussprozesse der supraaortalen Gefäße . . Karotisstenose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Subklaviastenose (Subclavian-Steal-Syndrom) . . . . . . . . . . . . Thoracic-Outlet-Syndrom (TOS) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Aortenbogensyndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Arterielle Aneurysmen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Allgemeine Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Spezielle Aneurysmen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zystische Adventitiadegeneration . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Popliteales Entrapmentsyndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Arteriovenöse Fisteln (AV-Fisteln) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hämodialyse-Shunt (Sonderform der AV-Fistel) . . . . . . . . . . Erkrankungen der Venen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Spezielle phlebologische Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Klinische Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Varikosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Thrombophlebitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sonderformen der Thrombophlebitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Phlebothrombose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Paget-von-Schroetter-Syndrom, Phlegmasia coerulea dolens Postthrombotisches Syndrom (PTS) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Erkrankungen der Lymphgefäße . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lymphangitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lymphödem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gefäßverletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Verletzungen der Arterien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Verletzungen der Venen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Verletzungen von Lymphgefäßen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gefäßfehlbildungen und -tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Angiodysplasien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Angiektasien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gutartige Gefäßtumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hämangiome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Semimaligne/maligne Gefäßtumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Glomus caroticum Tumor (Chemodektom) . . . . . . . . . . . . . .

7.2.3

7.3

7.4 7.4.1

7.4.2

7.4.3

7.4.4

7.4.5 7.5 7.5.1 7.5.2 7.5.3 7.5.4 7.5.5 7.5.6 7.5.7 7.6 7.6.1 7.6.2 7.7 7.7.1 7.7.2 7.7.3 7.8 7.8.1 7.8.2 7.8.3 7.8.4

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Aus D. Henne-Bruns u.a..: Duale Reihe - Chirurgie (ISBN 978-3-13-125293-7) © 2007 Georg Thieme Verlag KG Stuttgart Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!

Inhalt

7.9 7.10 7.11

Entzündliche Gefäßerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gefäßinfektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Herzschrittmacher, Portkatheter und Zugänge zum Gefäßsystem . .

8

Plastische Chirurgie

8.1 8.1.1 8.2 8.2.1 8.2.2 8.2.3 8.3 8.3.1 8.3.2

8.6 8.6.1 8.6.2 8.6.3 8.6.4 8.6.5

Wundbehandlung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Operationstechniken . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Atypische Wundheilung, Narben, Tätowierungen Keloide, hypertrophe Narbenbildung . . . . . . . . . . Narben . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tätowierungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Plastisch-chirurgische Techniken . . . . . . . . . . . . . . Exzisionen und Plastiken . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Freies Hauttransplantat . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Spalthauttransplantate . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vollhauttransplantate . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hautlappen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Weichteillappen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fasziokutanlappen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Muskellappen und myokutane Lappen . . . . . . . . . Kombinierte Lappenplastiken . . . . . . . . . . . . . . . . Insellappen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rotationslappen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gewebeexpander . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lokale Lappenplastiken . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bauchwandrekonstruktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . Plastische Chirurgie der weiblichen Brust . . . . . . Augmentationsplastik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Reduktionsplastik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Brustrekonstruktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Autologe Rekonstruktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Heterologe Rekonstruktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ästhetische Chirurgie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Blepharoplastik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rhinoplastik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Otoplastik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Facelift . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fettabsaugung (Liposuktion, Suction lipectomy)

9

Handchirurgie

9.1 9.1.1 9.1.2 9.1.3 9.2 9.2.1 9.2.2 9.2.3 9.2.4 9.3 9.3.1

Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Innervation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Intrinsisches und extrinsisches System . . . . . . . . . . . . . Funktionelle knöcherne Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . Klinische Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Objektivierbare Messung von Bewegungsausmaßen . . . Grob- und feinmotorische Handgriffe . . . . . . . . . . . . . . . Bildgebende radiologische Verfahren . . . . . . . . . . . . . . . Weiterführende apparative Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . Allgemeine perioperative Maßnahmen . . . . . . . . . . . . . Regionalanästhesie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Leitungsanästhesie im Handwurzelbereich (Handblock) Ellenbogenbereich . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Leitungsanästhesie der Fingernerven nach Oberst . . . . . Plexus-brachialis-Blockade . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

8.3.3

8.4 8.5 8.5.1 8.5.2 8.5.3

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1164 1164 1165

1167

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8 Plastische Chirurgie

9 Handchirurgie

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XXVIII

Inhalt

9.6.6

Grundlagen der Handtherapie . . . . . . . . . . Ruhigstellung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prophylaxe posttraumatischer Ödeme . . . Frühfunktionelle Beübung . . . . . . . . . . . . . Erkrankungen im Erwachsenenalter . . . . . Angeborene Erkrankungen . . . . . . . . . . . . Lunatumnekrose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lokale, erworbene Erkrankungen . . . . . . . Erkrankungen der Sehnen . . . . . . . . . . . . . Erkrankungen des Bindegewebes . . . . . . . Erkrankungen der Gelenke . . . . . . . . . . . . Tumoren der Hand . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumoren des Nervengewebes . . . . . . . . . . Nervenengpass-Syndrome . . . . . . . . . . . . . Kompressionssyndrome des N. medianus Kompressionssyndrome des N. ulnaris . . . Kompressionssyndrome des N. radialis . . Infektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Panaritium . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Handphlegmone . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Verletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Verletzungen des Hautweichteilmantels . . Schnitt- und Risswunden . . . . . . . . . . . . . Defektverletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . Décollement-Verletzungen . . . . . . . . . . . . Verbrennungen und Erfrierungen . . . . . . . Lappenplastiken an der Hand . . . . . . . . . . Frakturen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kahnbeinfraktur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mittelhandfraktur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Phalangenfraktur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sehnenverletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . Verletzungen der Strecksehnen . . . . . . . . . Verletzungen der Beugesehnen . . . . . . . . . Nerven- und Gefäßverletzungen . . . . . . . . Nervenverletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gefäßverletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nagelverletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Subunguales Hämatom . . . . . . . . . . . . . . . Nagelbettverletzung . . . . . . . . . . . . . . . . . . Amputationsverletzungen . . . . . . . . . . . . .

10

Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie . . . . . . . . . . . . . . . 1219

9.3.2

9.4 9.4.1 9.4.2

9.4.3

9.5 9.5.1 9.5.2 9.6 9.6.1

9.6.2

9.6.3

9.6.4

9.6.5

10 Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie

Entzündungen . . . . . . . . . . . . Furunkel . . . . . . . . . . . . . . . . . Odontogene Abszesse . . . . . . Osteomyelitis . . . . . . . . . . . . . Aktinomykose . . . . . . . . . . . . Speicheldrüsenentzündungen Glandula parotis . . . . . . . . . . Glandula submandibularis . . 10.2 Zysten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.2.1 Kieferzysten . . . . . . . . . . . . . . 10.2.2 Weichteilzysten . . . . . . . . . . . 10.3 Gutartige Tumoren . . . . . . . . 10.3.1 Weichgewebetumoren . . . . . . Lymphangiom . . . . . . . . . . . . 10.1 10.1.1 10.1.2 10.1.3 10.1.4 10.1.5

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1195 1195 1195 1195 1196 1196 1196 1197 1197 1199 1201 1202 1204 1204 1205 1206 1207 1208 1208 1209 1209 1209 1209 1210 1211 1211 1211 1212 1212 1214 1214 1215 1215 1216 1217 1217 1218 1218 1218 1218 1218

1219 1219 1219 1220 1221 1222 1222 1222 1223 1223 1224 1225 1225 1225

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Inhalt

10.6 10.6.1 10.6.2

Hämangiom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Epulis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Knochentumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Odontogene Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . Odontom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Osteom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Speicheldrüsentumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . Adenome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bösartige Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Haut- und Schleimhauttumoren . . . . . . . . . . Leukoplakie und Mundhöhlenkarzinom . . . . Basaliome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Malignes Melanom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Speicheldrüsentumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . Knochentumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gesichtsverletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Weichteilverletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gesichtsschädelfrakturen . . . . . . . . . . . . . . . Mittelgesichtsfraktur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jochbeinfraktur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Orbitabodenfraktur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Unterkieferfrakturen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kiefergelenkfrakturen . . . . . . . . . . . . . . . . . . Notversorgung bei Gesichtsschädelfrakturen Angeborene Fehlbildungen . . . . . . . . . . . . . . Lippen-Kiefer-Gaumenspalten . . . . . . . . . . . . Pierre-Robin-Sequenz . . . . . . . . . . . . . . . . . .

11

Neurochirurgie

10.3.2

10.3.3 10.4 10.4.1

10.4.2 10.4.3 10.5 10.5.1 10.5.2

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1239

11.1 Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.2 Leitsymptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.2.1 Störungen der Bewusstseinslage . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Koma-Formen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.2.2 Zentrale Dysregulation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.2.3 Pupillomotorik und Hirnstammreflexe . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.2.4 Meningeale Reizerscheinungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.2.5 Krampfanfälle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.3 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.3.1 Notfalldiagnostik und Erstversorgung . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.3.2 Spezielle Untersuchungstechniken . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lumbalpunktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Subokzipitalpunktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Intrakranielle Druckmessung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.3.3 Bildgebende Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Native Röntgenaufnahmen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Computertomographie (CT) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Magnetresonanztomographie (MRT) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Transkranielle Doppler-Sonographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Myelographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zerebrale Angiographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nuklearmedizinische Untersuchungen . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.3.4 Neurophysiologische Methoden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Elektroenzephalogramm (EEG) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Elektromyographie (EMG) und Elektroneurographie (ENG) Evozierte Potenziale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Transkranielle Magnetstimulation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.3.5 Hirnbiopsie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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XXIX

11 Neurochirurgie

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Aus D. Henne-Bruns u.a..: Duale Reihe - Chirurgie (ISBN 978-3-13-125293-7) © 2007 Georg Thieme Verlag KG Stuttgart Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!

XXX

Inhalt

11.4 Therapieverfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.4.1 Neurochirurgische Operationstechniken . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.4.2 Strahlentherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Perkutane Strahlentherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Interstitielle Strahlentherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.4.3 Chemotherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.4.4 Rehabilitation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.5 Intrakranielle Drucksteigerung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.5.1 Blut-Hirn-Schranke . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.5.2 Zerebrale Perfusion und Hirndruck . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.5.3 Hirnödem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.5.4 Hirndruckwellen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.5.5 Medikamentöse Therapie der Hirndrucksteigerung . . . . . . . . . . Glukokortikoide . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Osmotherapie – Osmodiuretika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zerebroprotektive Substanzen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.5.6 Intensivmedizinische Behandlungsansätze . . . . . . . . . . . . . . . . . Lagerung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Beatmung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Analgosedierung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.5.7 Operative Therapiemöglichkeiten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Externe Ventrikeldrainage . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dekompressive Kraniektomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dekompressive Lobektomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.5.8 Hirntod . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.6 Schädel-Hirn-Trauma (SHT) und Schädel-Hirn-Verletzung (SHV) 11.6.1 Klassifikation des SHT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Verletzungsfolgen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.6.2 Vorgehen bei Verletzten mit Schädel-Hirn-Trauma . . . . . . . . . . Rettungstransport . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.6.3 Störungen der Atemfunktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.6.4 Kreislaufstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.6.5 Traumatisch bedingte Bewusstseinsstörungen . . . . . . . . . . . . . . Durchgangssyndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bewusstseinstrübung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bewusstlosigkeit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Koma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sekundäre traumatische Hirnstammsyndrome . . . . . . . . . . . . . Apallisches Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.6.6 Verletzungen der Kopfschwarte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.6.7 Frakturen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Impressionsfrakturen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Schädelbasisfrakturen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.6.8 Intrakranielle Hämatome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Epidurales Hämatom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Subduralhämatom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Intrazerebrales Hämatom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.6.9 Gedecktes Schädel-Hirn-Trauma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Commotio cerebri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Contusio cerebri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.6.10 Offenes Schädel-Hirn-Trauma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Schussverletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.7 Rückenmarktrauma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.7.1 Grundlagen und Pathogenese des Rückenmarktraumas . . . . . . Offene Rückenmarkverletzung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gedeckte Rückenmarkverletzung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.7.2 Klinische Symptomatik bei Rückenmarktrauma . . . . . . . . . . . . 11.7.3 Diagnostik bei Rückenmarktrauma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Klinische Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Apparative Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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11.7.4 Therapie bei Rückenmarktrauma . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.7.5 Komplikationen, Rehabilitation und Prognose . . . . . . . 11.8 Hirntumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.8.1 Klassifikation der Hirntumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Astrozytome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Oligodendrogliome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ependymome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Plexuspapillome und -karzinome . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumoren der Pinealisregion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Glioblastome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Primitiv-neuroektodermale Tumoren (PNET) . . . . . . . Neurinome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Meningeome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Maligne Lymphome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hämangioblastome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hypophysenadenome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kraniopharyngeome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hirnmetastasen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Spinale Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.9 11.9.1 Extradurale Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Wirbelmetastasen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.9.2 Intradurale extramedulläre Tumoren . . . . . . . . . . . . . . 11.9.3 Intramedulläre Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.9.4 Hydrocephalus occlusus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.9.5 Hydrocephalus malresorptivus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.9.6 Normaldruckhydrozephalus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.9.7 Hydrocephalus e vacuo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.9.8 Besonderheiten des Hydrozephalus im Säuglingsalter 11.9.9 Fehlbildungen des kraniozervikalen Übergangs . . . . . . Basiläre Impression . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Klippel-Feil-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.9.10 Dysrhaphische Störungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Spina bifida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Seltene Fehlbildungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.9.11 Kraniostenosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.9.12 Aneurysmen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Subarachnoidalblutung (SAB) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.9.13 Arteriovenöse Angiome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.9.14 Seltene Gefäßmissbildungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.9.15 Prognose intrazerebraler Hämatome . . . . . . . . . . . . . . 11.9.16 Neurochirurgische Verfahren in der Schmerztherapie . 11.9.17 Schmerztherapie bei Trigeminusneuralgie . . . . . . . . . . 11.9.18 Spinale radikuläre Syndrome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zervikaler Bandscheibenvorfall . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zervikale Myelopathie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lumbaler Bandscheibenvorfall . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lumbale Spinalkanalstenose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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1341

12

Transplantation

12.1 12.1.1 12.1.2 12.1.3 12.1.4 12.1.5 12.1.6 12.1.7

Allgemeine Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Organspende . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lebendorganspende . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Verstorbenenorganspende . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hirntod . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rechtliche Aspekte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Organisation der Organspende und Organtransplantation Organspendeoperation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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12 Transplantation

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XXXII

Inhalt

12.1.8 12.2 12.2.1 12.2.2

12.2.3

12.2.4

12.2.5

12.2.6

12.2.7 12.3 12.3.1

12.3.2 12.3.3 12.3.4

12.3.5 12.3.6

12.3.7

12.3.8

12.3.9 12.4 12.4.1

Gewebespende . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Transplantationsimmunologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Transplantationsantigene . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Immunantwort gegen Alloantigene . . . . . . . . . . . . . . . . . Erkennungsphase . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Proliferationsphase . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zerstörungsphase . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Arten der Transplantatabstoßung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hyperakute Abstoßung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Akute Abstoßung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Chronische Abstoßung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Akute humorale Abstoßung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Reverse Transplantatreaktion (GVH) . . . . . . . . . . . . . . . . . Immunsuppression . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Induktionstherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Erhaltungstherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Therapie der Abstoßungsreaktionen . . . . . . . . . . . . . . . . . Immunsuppressive Medikamente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Steroide . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Calcineurin-Inhibitoren (CNI) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Antimetabolite . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Leflunomid (FK778) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . mTOR- (= mammalian Target Of Rapamycin) Inhibitoren Antikörper . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Toleranz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Überwachung der Abstoßungsreaktionen . . . . . . . . . . . . . Präoperative Phase . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Perioperative Phase . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Postoperative Phase . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Differenzialdiagnosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nierentransplantation (NTX) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nierenersatzverfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Maschinelle Nierenersatzbehandlung . . . . . . . . . . . . . . . . Peritonealdialyse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Indikationen zur Nierentransplantation (NTX) . . . . . . . . . Kontraindikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vorbereitung auf die Nierentransplantation . . . . . . . . . . . Diagnostische Maßnahmen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Immunologische Vorbereitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vorbereitung auf die Operation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Operationstechnik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Postoperative Behandlung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Allgemeiner Behandlungsplan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Transplantatspezifische Behandlung . . . . . . . . . . . . . . . . . Postoperative Komplikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ischämieschäden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Operativ-technische Komplikationen . . . . . . . . . . . . . . . . Lymphogene Komplikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vaskuläre Komplikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Urologische Komplikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Immunologische Komplikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Medikamenteninduzierte Komplikationen . . . . . . . . . . . . Sonderfälle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Organspende bei AB0-Blutgruppeninkompatibilität . . . . Über-Kreuz-Spende . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Resultate und Prognose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lebertransplantation (LTX) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Indikationen zur Retransplantation . . . . . . . . . . . . . . . . .

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Inhalt

12.4.2 Kontraindikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12.4.3 Zeitpunkt der Transplantation . . . . . . . . . . . . . . . . 12.4.4 Operationstechniken . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Standardtechnik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Alternative Techniken . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12.4.5 Postoperative Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Postoperativer Verlauf . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Medikamentöse Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12.4.6 Postoperative Komplikationen . . . . . . . . . . . . . . . . Prognose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12.5 Pankreastransplantation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12.5.1 Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vorraussetzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Formen der Pankreastransplantation . . . . . . . . . . . 12.5.2 Kontraindikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12.5.3 Spenderkriterien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12.5.4 Operationstechnik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12.5.5 Postoperative Maßnahmen und Therapie . . . . . . . . Medikamentöse Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12.5.6 Postoperative Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12.5.7 Postoperative Komplikationen . . . . . . . . . . . . . . . . 12.5.8 Auswirkungen der Transplantation auf diabetische Spätkomplikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12.6 Dünndarmtransplantation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12.6.1 Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kurzdarmsyndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12.6.2 Kontraindikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12.6.3 Zeitpunkt der Transplantation . . . . . . . . . . . . . . . . 12.6.4 Operationstechnik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12.6.5 Postoperative Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12.6.6 Postoperative Komplikationen . . . . . . . . . . . . . . . . 12.7 Herz-/Lungentransplantation . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12.7.1 Herztransplantation (HTX) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kontraindikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Spenderkriterien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Operationstechnik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Postoperative Therapie und Komplikationen . . . . . Immunsuppression . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Abstoßungsdiagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ergebnisse und Langzeiterwartungen . . . . . . . . . . . 12.7.2 Lungen- und Herz-Lungentransplantation . . . . . . . Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kontraindikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Spenderkriterien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Organentnahme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Operationstechnik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Postoperative Behandlung und Komplikationen . . Ergebnisse und Langzeiterwartungen . . . . . . . . . . .

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1395

Quellenverzeichnis

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1397

Sachverzeichnis

Quellenverzeichnis Sachverzeichnis

XXXIII

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XXXIV Anschriften

Anschriften Dr. med. Harald Barth Klinik für Neurochirurgie Universitätsklinikum SchleswigHostein Campus Kiel Schittenhelmstraße 10 24105 Kiel

Prof. Dr. med. J. Bruns Schwerpunkt orthopädische Chirurgie Diakonie-Klinikum Hamburg Krankenhaus „Alten Eichen“ Jütländer Allee 48 22527 Hamburg

Dr. phil. Maria Berend Referenzzentrum Lebensqualität an der Klinik für Allgemeine Chirurgie und Thoraxchirurgie Universitätsklinikum SchleswigHolstein Campus Kiel Arnold-Heller-Straße 7 24105 Kiel

Dr. med. Erol Cavus Klinik für Anästhesiologie und operative Intensivmedizin Universitätsklinikum Kiel Schwanenweg 21 24105 Kiel

PD Dr. med. Arnd S. Böhle Klinik für Allgemeine Chirurgie und Unfallchirurgie Klinikum Links der Weser gGmbH Senator-Weßling-Straße 1 28277 Bremen Dr. med. Felix Braun Klinik für Allgemeine Chirurgie und Thoraxchirurgie Universitätsklinikum SchleswigHolstein Campus Kiel Arnold-Heller-Straße 7 24105 Kiel Prof. Dr. med. Alexander Brinkmann Abteilung Anästhesie und operative Intensivmedizin Kliniken Heidenheim Schloßhaustraße 100 89522 Heidenheim

Prof. Dr. med. Jochen Cremer Klinik für Herz- und Gefäßchirurgie Universitätsklinikum SchleswigHolstein Campus Kiel Arnold-Heller-Straße 7 24105 Kiel Prof. Dr. med. Peter Dohrmann Klinik für Allgemeine Chirurgie und Thoraxchirurgie Universitätsklinikum SchleswigHolstein Campus Kiel Arnold-Heller-Straße 7 24105 Kiel Dr. med. J. Marek Doniec Praxis für Proktokologie und Endoskopie Prüner Gang 15 24103 Kiel Prof. Dr. med. Michael Dürig ✝

Prof. Dr. med. Dieter Bröring Klinik für Allgemeine Chirurgie und Thoraxchirurgie Universitätsklinikum SchleswigHolstein Campus Kiel Schwanenweg 20 24105 Kiel

Dr. med. Sylvia Engler Klinik für Allgemeine Chirurgie und Thoraxchirurgie (Sektion Kinderchirurgie) Universitätsklinikum Schleswig-Holstein Campus Kiel Schwanenweg 20 24105 Kiel

Prof. Dr. med. Hans-Dietrich Bruhn Klinik für Allgemeine Innere Medizin Universitätsklinikum SchleswigHolstein Campus Kiel Schittenhelmstraße 12 24105 Kiel

Dr. med. Sandra Fraund Klinik für Herz- und Gefäßchirurgie Universitätsklinikum SchleswigHolstein Campus Kiel Arnold-Heller-Straße 7 24105 Kiel

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Anschriften

PD Dr. med. Hinnerk Gebhardt Chirurgische Klinik Knappschafts-Krankenhaus an der Klinik 10 66280 Sulzbach/Saar Prof. Dr. med. Alexander Gerbes Medizinische Klinik und Poliklinik II Klinikum der Universität München Campus Großhadern Marchioninistraße 15 81337 München PD Dr. med. Horst Grimm Klinik für Allgemeine Chirurgie und Thoraxchirurgie Universitätsklinikum Schleswig-Holstein Campus Kiel Arnold-Heller-Straße 7 24105 Kiel Dr. med. Kunti Das Gupta Praxis für Plastische und Handchirurgie Wellsring 43a 67098 Bad Dürkheim Dr. med. Andreas Heckmann Klinik und Poliklinik für Plastische, Hand- und Wiederherstellungschirurgie Schwerbrandverletztenzentrum Medizinische Hochschule Hannover Carl-Neuberg-Straße 1 30625 Hannover Prof. Dr. med. Martin Heller Klinik für Diagnostische Radiologie Universitätsklinikum Schleswig-Holstein Campus Kiel Arnold-Heller-Straße 9 24105 Kiel Prof. Dr. med. Doris Henne-Bruns Klinik für Allgemein-, Viszeralund Transplantationschirurgie Universitätsklinikum Ulm Steinhövelstraße 9 89075 Ulm PD Dr. med. Stephan W. Hirt Klinik für Herz-, Thorax- und herznahe Gefäßchirurgie Universitätsklinikum Regensburg Franz-Josef-Strauß-Allee 11 93053 Regensburg Prof. Dr. med. Herbert Hof Institut für Medizinische Mikrobiologie und Hygiene Universitätsklinikum Mannheim Theodor-Kutzer-Ufer 1-3 68167 Mannheim

XXXV

PD Dr. med. Rainer Isenmann Abteilung für Viszeral- und Transplantationschirurgie Universitätsklinikum Ulm Steinhövelstraße 9 89075 Ulm Prof. Dr. med. Hartmut Juhl Indivumed GmbH Zentrum für Krebsforschung am Israelitischen Krankenhaus Hamburg Orchideenstieg 14 22297 Hamburg Prof. Dr. med. Dr. jur. Hans-Jürgen Kaatsch Institut für Rechtsmedizin Universitätsklinikum SchleswigHolstein Campus Kiel Arnold-Heller-Straße 12 24105 Kiel PD Dr. med. Hans-Jürgen Klomp Klinik für Allgemeine Chirurgie und Thoraxchirurgie Universitätsklinikum SchleswigHolstein Campus Kiel Arnold-Heller-Straße 7 24105 Kiel Dr. med. Klaus Kramer Klinik für Viszeral- und Transplantationschirurgie Universitätsklinikum Ulm Steinhövelstraße 9 89075 Ulm Dr. med. Heike Kraemer-Hansen Klinik für Allgemeine Chirurgie und Thoraxchirurgie Universitätsklinikum SchleswigHolstein Campus Kiel Arnold-Heller-Straße 7 24105 Kiel Prof. Dr. med. Bernd Kremer Klinik für Allgemeine Chirurgie und Thoraxchirurgie Universitätsklinikum SchleswigHolstein Campus Kiel Arnold-Heller-Straße 7 24105 Kiel

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XXXVI

Anschriften

Prof. Dr. med. Dr. med. dent. Thomas Kreusch Abteilung Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie Asklepios Klinik Nord-Heidberg Tangstedter Landstraße 400 22417 Hamburg Dr. med. Uwe Krüger Chirurgische Klinik Städtisches Krankenhaus Kiel Chemnitzstraße 33 24116 Kiel Prof. Dr. phil. Thomas Küchler Referenzzentrum Lebensqualität an der Klinik für Allgemeine Chirurgie und Thoraxchirurgie Universitätsklinikum SchleswigHolstein Campus Kiel Arnold-Heller-Straße 7 24105 Kiel Prof. Dr. med. Mathias Löhnert Chirurgische Klinik Städtische Kliniken Bielefeld Klinikum Rosenhöhe An der Rosenhöhe 27 33647 Bielefeld PD Dr. med. Jens Mayer Klinik für Allgemein-, Viszeralund Transplantationschirurgie Universitätsklinikum Ulm Steinhövelstraße 9 89075 Ulm Dr. med. Andreas David Niederbichler Medizinische Hochschule Hannover Klinik für Plastische, Hand- und Wiederherstellungschirurgie Schwerbrandverletztenzentrum Carl-Neuberg-Straße 1 30625 Hannover Prof. Dr. med. Hans-Jörg Oestern Klinik für Unfall- und Wiederherstellungschirurgie Allgemeines Krankenhaus Celle Siemensplatz 4 29223 Celle PD Dr. med. Lutz Renders Klinik für Nieren- und Hochdruckkrankheiten Universitätsklinikum SchleswigHolstein Campus Kiel Schittenhelmstraße 12 24105 Kiel

Prof. Dr. med. Horst Schaube Abteilung Chirurgie KKH St. Marienberg Conringstraße 26 38350 Helmstedt Dr. med. Jens Scheewe Klinik für Herz- und Gefäßchirurgie Universitätsklinikum SchleswigHolstein Campus Kiel Arnold-Heller-Straße 7 24105 Kiel PD Dr. med. Wolfgang Schlosser Klinik für Allgemein-, Viszeralund Gefäßchirurgie Paracelsus-Krankenhaus Ruit Hedelfinger Straße 166 73760 Ostfildern Dr. med. Andreas Schmid Abteilung für Allgemein-, Viszeralund Gefäßchirurgie DRK-Kliniken Mölln-Ratzeburg Röpersberg 2 23909 Ratzeburg Dr. med. Ralph Schön Klinik für Neurochirurgie Städtisches Klinikum Dessau Auenweg 38 06847 Dessau-Roßlau Prof. Dr. med. Jörg Schröder Klinik für Chirurgie Zentrum für Minimal Invasive Chirurgie Marien-Krankenhaus gGmbH Dr.-Robert-Koch-Straße 18 51465 Bergisch Gladbach Prof. Dr. med. Wulf Seeling Klinik für Anästhesiologie Universitätsklinikum Ulm Steinhövelstraße 9 89075 Ulm PD Dr. med. Marcus Spies Klinik für Plastische, Hand- und Wiederherstellungschirurgie Schwerbrandverletztenzentrum Medizinische Hochschule Hannover Carl-Neuberg-Straße 1 30625 Hannover

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Anschriften

Prof. Dr. med. Ludger Staib Klinik für Allgemein- und Viszeralchirurgie Klinikum Esslingen Hirschlandstraße 97 73730 Esslingen PD Dr. med. Peter Steffen Klinik für Anästhesiologie Leiter der Sektion Schmerztherapie Universitätsklinikum Ulm Steinhövelstraße 9 89075 Ulm Prof. Dr. med. Heidemarie Suger-Wiedeck Klinik für Anästhesiologie Universitätsklinikum Ulm Steinhövelstraße 9 89075 Ulm PD Dr. med. Jürgen Tepel Klinik für Allgemeine Chirurgie und Thoraxchirurgie Universitätsklinikum Schleswig-Holstein Campus Kiel Arnold-Heller-Straße 7 24105 Kiel Prof. Dr. med. Ilka Vogel Chirurgische Klinik Städtisches Krankenhaus Kiel Chemnitzstraße 33 24116 Kiel Prof. Dr. med. Peter M. Vogt Klinik für Plastische, Hand- und Wiederherstellungschirurgie Schwerbrandverletztenzentrum Medizinische Hochschule Hannover Carl-Neuberg-Straße 1 30625 Hannover

XXXVII

Dr. med. Florian Wagner Klinik für Anästhesiologie Universitätsklinikum Ulm Steinhövelstraße 9 89075 Ulm Prof. Dr. med. Heiner Wenk Allgemein-, Gefäß- und Viszeralchirurgie Zentrum für Chirurgie Klinikum Bremen Nord Hammersbecker Straße 228 28755 Bremen Dr. med. Anna Maria Wolf Klinik für Allgemein-, Viszeralund Transplantationschirurgie Universitätsklinikum Ulm Steinhövelstraße 9 89075 Ulm Dr. med. Fabian Wolfrum Abteilung für Hand-, Plastische und Mikrochirurgie Zentrum für Schwerbrandverletzte BG-Unfallkrankenhaus Hamburg Bergedorfer Straße 10 21033 Hamburg Prof. Dr. med. Peter Würl Klinik für Allgemein-, Viszeralund Transplantationschirurgie Universitätsklinikum Ulm Steinhövelstraße 9 89075 Ulm

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1 1.1 1.2 1.3 1.4 1.5 1.6 1.7

Voraussetzungen für operative Eingriffe . . . . . . Chirurgische Diagnostik Indikationsstellung . . . . . Abklärung und Beurteilung der Operabilität . . . Aufklärung und Einwilligung . . . . . . . . . . . Anästhesiologische Betreuung . . . . . . . . . . . . Nachsorge . . . . . . . . . . . . Aspekte der Lebensqualität . . . . . . . . . . . . . . .

. .

3 3 15

. .

20

. .

24 42

.

44

52

2.1 2.2

Die Operationseinheit . . . Richtiges Verhalten im OP . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Chirurgische Instrumente

52 55 58

Perioperative Maßnahmen/Probleme . .

64

3.1 3.2 3.3 3.4 3.5

Perioperative Flüssigkeitstherapie . Perioperative Volumentherapie . . . Schmerztherapie . . . Ernährung . . . . . . . . . Blutgerinnung, Thrombose, Embolie

7.1 7.2

7.7

Biologisches Verhalten Typisierung maligner Tumoren . . . . . . . . . . . . . Diagnostik und Klassifikation . . . . . . . . . Tumormarker . . . . . . . . Tumorigenese . . . . . . . . Therapie maligner Tumoren . . . . . . . . . . . . . Perspektiven . . . . . . . . .

8

Schock . . . . . . . . . . . . . . . . 222

8.1 8.2 8.3 8.4

Grundlagen . . . . . . . . . . . . Pathophysiologie . . . . . . . Allgemeine Maßnahmen . Schockformen . . . . . . . . . .

17

Der operative Eingriff . . .

3

Chirurgische Onkologie . . 201

7.3

2

2.3

7

....

64

....

67 82 95

.... ....

7.4 7.5 7.6

. . 201 . . 203 . . 204 . . 206 . . 207 . . 213 . . 220

222 223 225 227

A

Allgemeine Chirurgie

. . . . 107

4

Minimal-invasive Chirurgie . . . . . . . . . . . . . . 135

4.1

Einführung . . . . . . . . . . . . . 135

5

Wunde . . . . . . . . . . . . . . . . 138

5.1 5.2 5.3

5.4

Wundheilung . . . . . . . . . . Wundarten . . . . . . . . . . . . Einflussfaktoren auf die Wundheilung und Wundheilungsstörungen . . . . . . Wundbehandlung . . . . . . .

6

Infektiologie . . . . . . . . . . . 161

6.1 6.2 6.3 6.4

Asepsis, Antisepsis . . . . . . Infektiöser Hospitalismus Chirurgische Infektionen . Antibiotika in der Chirurgie . . . . . . . . . . . . . .

138 142

151 153

161 162 163 190

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A

1.1 Chirurgische Diagnostik

1

Voraussetzungen für operative Eingriffe

1.1

Chirurgische Diagnostik

3 1

Voraussetzungen für operative Eingriffe

1.1

Chirurgische Diagnostik

Ludger Staib 왘 Merke. Keine Operation ohne Diagnose!

Eine gute chirurgische Diagnostik führt rasch und unter verantwortungsbewusstem Einsatz der Ressourcen zur richtigen Diagnose, der dann wiederum die effektive Therapie folgen kann. Nur die notwendigen Untersuchungen werden durchgeführt, auf Unwesentliches wird verzichtet. In der Ambulanz oder Spezialsprechstunde sollte ein chirurgisch erfahrener Arzt, möglichst ein Facharzt, anwesend sein. Der erfahrene Chirurg weiß, wann er ein eindeutiges Krankheitsbild vor sich hat und er weitestgehend auf Diagnostik verzichten kann. Er weiß auch, wann eine umfangreiche Abklärung erforderlich ist, vielleicht auch nur, um die Verdachtsdiagnose des einweisenden Kollegen auszuschließen.

왗 Merke Nur die wirklich notwendigen Untersuchungen werden durchgeführt, auf Unwesentliches wird verzichtet.

Beispiele: ■ Eine Leistenhernie kann durch die klinische Untersuchung schnell und eindeutig diagnostizierbar sein – hier ist lediglich die rektale Untersuchung nötig und die Überlegung, ob eine Koloskopie zum Malignomausschluss erforderlich ist. ■ Eine Raumforderung des Pankreaskopfes mit Malignitätsverdacht lässt sich nur operativ bestätigen oder ausschließen, hier reicht präoperativ eine hochwertige CT oder MRT. Allerdings ist es für die operative Strategie von Bedeutung, wenn im CT Raumforderungen der Leber präoperativ bekannt sind. 왘 Merke. Die vollständige chirurgische Diagnostik umfasst: ■

■ ■ ■



왗 Merke

Anamnese der aktuellen Beschwerden, wesentlichen Vorerkrankungen und Operationen. Symptomorientierte und allgemeine körperliche Untersuchung. Labordiagnostik und bildgebende Diagnostik. Erhebung des Risikoprofils und Beurteilung der Operabilität für den geplanten Eingriff. Stellen der Operationsindikation.

1.1.1

Anamnese

Allgemeine Grundlagen der Schmerztherapie

1.1.1 Anamnese

Allgemeine Grundlagen der Schmerztherapie

„Der erste Eindruck“: Bereits bei der Anamnese gewinnt der Patient einen ersten Eindruck von seinem behandelnden Arzt – und natürlich auch umgekehrt. Die meisten Patienten erwarten, dass sie befragt und untersucht werden und dass man ihnen den Sachverhalt und den Behandlungsvorschlag mit für sie verständlichen Worten erklärt. Das Auftreten des Chirurgen und die Vermittlung von Menschlichkeit und Fachkompetenz prägen den ersten Eindruck ganz entscheidend.

„Der erste Eindruck“: Das Auftreten des Chirurgen und die Vermittlung von Menschlichkeit und Fachkompetenz prägen den ersten Eindruck ganz entscheidend.

Wichtige Voraussetzungen: Dem Chirurgen sollten die Vorbefunde, der Einweisungsgrund sowie Name und Anschrift des einweisenden Kollegen bekannt sein.

Wichtige Voraussetzungen: Vorbefunde, Einweisungsgrund und einweisender Kollege sollten bekannt sein.

Allgemeiner Ablauf: In nach Möglichkeit ruhiger und störungsfreier Atmosphäre sowie in einem ausreichend großen Untersuchungszimmer sollte man als Arzt

Allgemeiner Ablauf: Das Untersuchungszimmer sollte ausreichend groß sein, und

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1 Voraussetzungen für operative Eingriffe

4

A

man sollte möglichst wenig gestört werden. Zunächst geht es um die aktuellen Beschwerden des Patienten, mitgebrachte Unterlagen müssen gesichtet werden. Die gesamte persönliche Anamnese, Familienanamnese und soziale Situation sind ebenfalls wichtig. Man muss offen aber zielgerichtet fragen, um zu einer Verdachtsdiagnose zu kommen.

an die vom Patienten mitgebrachten Unterlagen anknüpfen und die aktuellen Beschwerden des Patienten erfragen. Danach kann der Patient seine persönliche Anamnese (manche Patienten präsentieren hier schon einen Computerausdruck), seine Familienanamnese und seine soziale Situation schildern. Offene aber zielgerichtete Fragen führen zu einer Verdachtsdiagnose, welche durch die nachfolgende körperliche Untersuchung und den rationalen Einsatz bildgebender Diagnostik erhärtet oder ausgeschlossen wird. Bei Kindern (z. B. bei der Abklärung einer Leistenschwellung beim Säugling) oder hilfsbedürftigen Erwachsenen ist der Arzt auf die Fremdanamnese angewiesen.

왘 Merke

왘 Merke. Bei chirurgischen Erkrankungen hat es sich bewährt, sich an Leit-

symptomen zu orientieren, die der Patient als aktuelle Beschwerden schildert. Aktuelle Anamnese – Frage nach wichtigen Leitsymptomen

Aktuelle Anamnese – Frage nach wichtigen Leitsymptomen

Leitsymptom Schmerz

Leitsymptom Schmerz

Schmerzbeginn, -auslöser, -charakter, -intensität, -verlauf und -lokalisation?

Hier sollte man nach Schmerzbeginn, Schmerzauslöser, Schmerzcharakter, Schmerzintensität, Schmerzverlauf und Schmerzlokalisation fragen (Abb. A-1.1, Abb. A-1.2).

Schmerztypen: Tab. A-1.1.

Drei Schmerztypen lassen sich unterscheiden: Tab. A-1.1.

왘 Merke

A-1.1

왘 Merke. Bei abdominellen Schmerzen ist eine adäquate Analgesie indiziert. Man braucht nicht zu befürchten, dass das Krankheitsbild dadurch „verschleiert“ wird! Es ist aber sehr wichtig, dass der Erstuntersucher den von ihm erhobenen klinischen Befund sorgfältig dokumentiert. Die weitere Schmerztherapie richtet sich nach der Diagnose.

Schmerzleitungsbahnen

Von den Bauchorganen ausgehende Schmerzqualitäten sind a der viszerale Schmerz und b der somatische Folgeschmerz. Die Schleimhautentzündung des Wurmfortsatzes ist Ursache des viszeralen Oberbauchschmerzes. Erreicht die Entzündung die Serosa der Appendix, tritt über den Peritonealreiz der somatische Schmerz im rechten Unterbauch auf.

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A

A-1.2

Zuordnung der Head-Zonen zu Organen

A-1.1

Schmerztypen

1.1 Chirurgische Diagnostik

Schmerztyp

Auslöser, Ursachen

viszeraler „Anfangs“Schmerz

rasche, massive Druckerhöhung oder Ischämie in Hohlorganen, Kapselspannung parenchymatöser Organe und intensive Kontraktionen glatter Muskulatur

somatischer „Folge“Schmerz

übertragener Schmerz (referred pain)

lokale Reizung des Peritoneums oder des Mesenterialansatzes (z. B. Entzündung, Tumorinfiltration oder Verletzung) gemeinsame Verschaltung afferenter vegetativer Fasern aus den inneren Organen und afferenter somatischer Fasern aus den Dermatomen im Hinterhorn des Rückenmarks

5 A-1.2

charakteristische Merkmale ■







■ ■





wird über vegetative Nervenfasern aus Eingeweiden und Peritoneum viscerale vermittelt Beispiele: Koliken bei Gallen- oder Nierensteinen, mesenteriale Ischämie, Milzhämatom, gedeckt rupturiertes Aortenaneurysma die Schmerzempfindung ist diffus und nicht organbezogen. Vegetative Begleitsymptome sind Unruhe, Blässe, Schwitzen, Übelkeit und Erbrechen wird aus dem Peritoneum parietale und dem Mesenterialansatz fortgeleitet tritt segmental und seitengetrennt auf und ist gut zu lokalisieren mögliche Verstärkung durch Bewegung und Palpation auf entsprechende Dermatome der Haut projizierte (Head-Zonen) fälschlicherweise dort empfundene Schmerzen Beispiel: Verbrennungen unter dem rechten Rippenbogen, da der Patient die nicht erkannte Gallenkolik durch Applikation einer heißen Wärmflasche zu behandeln versuchte

Leitsymptom Blutung

Leitsymptom Blutung

Aus der Blutungsanamnese kann häufig auf die Lokalisation geschlossen werden (Abb. A-1.3).

Blutungsanamnese (Abb. A-1.3).

Formen der gastrointestinalen Blutung (GI-Blutung): ■ Obere GI-Blutung (oral des Treitz-Bandes): Häufigste Ursachen sind Gastritis, Ulkus und Tumor. ■ Untere GI-Blutung (aboral des Treitz-Bandes). Häufigste Ursachen sind Divertikulitis, Tumor und Hämorrhoiden.

Formen GI-Blutung: ■ Obere GI-Blutung: z. B. Gastritis, Ulkus und Tumor. ■ Untere GI-Blutung: z. B. Divertikulitis, Tumor und Hämorrhoiden.

Wichtige GI-Blutungstypen: S. Tab. A-1.2.

GI-Blutungstypen: Tab. A-1.2.

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A

6 A-1.3

A-1.2

1 Voraussetzungen für operative Eingriffe

A-1.3

Lokalisation und Aspekt von Blutungsquellen

Blutungstypen

Typ

Charakteristika

Maßnahmen

Hämatemesis

Erbrechen frischen roten oder braunen, bereits präzipitierten Blutes („Kaffeesatzerbrechen“)

Meläna

peranaler Abgang schwarz gefärbten Blutes (Teerstuhl). Die Schwarzfärbung erklärt sich durch Zersetzung des Blutes mit charakteristischem Geruch. Die Blutungsquelle sitzt am ehesten im oberen GITrakt

Hämatochezie

peranaler Abgang frischen Blutes. Ursachen können eine untere oder eine massive obere GI-Blutung sein. Anamnestisch nicht weiter einzugrenzen

okkulte Blutung

indirekter klinischer (Anämie) oder direkter chemischer (Haemoccult-)Test zum Nachweis einer Blutung im GI-Trakt. Ursache dieses chronischen Blutverlustes ist häufig ein Kolon- oder ein Magenkarzinom, mitunter auch eine Refluxerkrankung

왘 Merke



■ ■ ■

Ösophagogastroduodenoskopie rektal-digitale Untersuchung Koloskopie Ösophagogastroduodenoskopie

Blutungslokalisationen im Dünndarm jenseits des Duodenums und oral des terminalen Ileums (Meckel-Divertikel, Tumoren) sind nur durch Spezialuntersuchungen zu klären, da sie der konventionellen Endoskopie nicht zugänglich sind: ■ Kapselendoskopie ■ Erythrozyten-Szintigraphie ■ ggf. Laparotomie ■ ■ ■ ■ ■

Ösophagogastroduodenoskopie Koloskopie ggf. Kapselendoskopie Erythrozyten-Szintigraphie Computertomographie

왘 Merke. Die Anamnese muss den Blutungscharakter (z. B. plötzlich, inter-

mittierend, im Schwall, Auflagerung, hell, dunkel) und die Frage nach der Einnahme nichtsteroidaler Antirheumatika mit einbeziehen.

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1.1 Chirurgische Diagnostik

7

Ursachen je nach Alter des Patienten: ■ Beim Kind muss primär an eine Invagination, ein Meckel-Divertikel oder an einen Ileus gedacht werden, ■ beim jungen Erwachsenen an einen Morbus Crohn, eine Colitis ulcerosa, an Polypen, Hämorrhoiden oder Tumoren, ■ beim älteren Erwachsenen (4 60 Jahre) an Angiodysplasien, Hämorrhoiden, eine Divertikulose, ischämische Darmerkrankung oder einen Tumor.

Ursachen je nach Alter des Patienten: ■ Kinder: v. a. Invagination, Meckel-Divertikel, Ileus ■ junge Erwachsene: v. a. Morbus Crohn, Colitis ulcerosa, Polypen, Hämorrhoiden, Tumoren ■ ältere Erwachsene: Angiodysplasien, Hämorrhoiden, Divertikulose, ischämische Darmerkrankung, Tumor

A

왘 Merke. Bei einer peranalen Blutung, egal ob sichtbar oder okkult, muss ein

왗 Merke

kolorektales Karzinom ausgeschlossen werden (? rektale Untersuchung, Koloskopie)! Leitsymptom Funktionsstörung

Leitsymptom Funktionsstörung

Die Funktionsstörung ist objektiv und kann das willkürliche System (Körperhaltung, Kraftübertragung) und das vegetative System betreffen, z. B. Atemstörungen (Bronchitis, Bronchialkarzinom, Struma), Dysphagie (Schluckstörung), Odynophagie (Schluckschmerz durch Struma, Ösophaguskarzinom?), Verdauungsstörungen (Divertikulitis, Dickdarmadenom, Malignom, Pankreaserkrankung), Erbrechen (Gastroenteritis, Ileus), Ikterus (Gallensteine, Hepatitis, Pankreaskarzinom), Hypertension (Nebennierentumor) oder Gewichtsabnahme (Diät, Malignom, Hyperthyreose, Depression).

Die Funktionsstörung ist objektiv und betrifft das willkürliche System (Körperhaltung, Kraftübertragung) oder das vegetative System (z. B. Atemstörungen, Dysphagie, Verdauungsstörungen, Gewichtsabnahme).

Leitsymptom Befindlichkeitsstörung

Leitsymptom Befindlichkeitsstörung

Die Störung ist subjektiv. Hierzu zählen Leistungsverlust, Antriebsarmut, Angst. Die Diagnostik zielt darauf ab, somatische Erkrankungen (z. B. eine Depression bei Hyperparathyreoidismus) von nichtsomatischen Erkrankungen (z. B. Depression, Karzinophobie) zu unterscheiden.

Die Störung ist subjektiv, z. B. Leistungsverlust, Antriebsarmut, Angst.

Persönliche Anamnese und Risikoanamnese

Persönliche Anamnese und Risikoanamnese

Persönliche Anamnese: Die Erfragung der persönlichen Anamnese dient dazu, die Operationsindikation und die Operabilität einzuschätzen. Wichtig ist die Frage nach Voroperationen, nach eventuellen Komplikationen und nach Behandlungsergebnissen. Beispiel: Klagt eine Patientin über Beschwerden, die an Verwachsungsbeschwerden denken lassen, kann man nach sorgfältiger Untersuchung die Indikation zu einer Adhäsiolyse stellen. Ergibt die persönliche Anamnese dann, dass die Patientin in den vorangegangenen fünf Jahren von fünf verschiedenen Ärzten achtmal adhäsiolysiert wurde, so wird man die Operationsindikation – wenn überhaupt – sehr zurückhaltend stellen, da keine Verbesserung der Beschwerden zu erwarten ist. Bei Voroperationen, in deren Gebiet der jetzige Eingriff erfolgen soll, sollte der Operationsbericht angefordert werden. Insbesondere bei Revisionsoperationen kann damit häufig eine aufwendige Präparation zur Klärung des Operationssitus vermieden werden.

Persönliche Anamnese: Ziel ist die Einschätzung der Operationsindikation und Operabilität.

Risikoanamnese: Persönliche Risikofaktoren wie Allergien und Blutungsdiathese müssen genau erfragt und dokumentiert werden. Bezüglich des Nikotinkonsums, der in „pack years“ (Anzahl der täglich gerauchten Zigarettenpackungen × Anzahl der Raucherjahre) ausgedrückt wird, des Drogen- oder Alkoholkonsums und einer venerischen Erkrankung sind in der Regel keine verlässlichen Auskünfte zu erhalten. Dennoch sind auch diese Fragen wichtig, um eine ätiologische Zuordnung der Krankheit treffen, nach typischen Begleitsymptomen suchen und um in der postoperativen Phase auf eine Entzugssymptomatik rasch reagieren zu können. Oft ergibt die Frage nach dem Beruf und der sozialen Stellung in dieser Richtung wertvolle Hinweise. Die Frage nach der kardiopulmonalen Belastbarkeit (Machen Sie Ihren Haushalt alleine? Wie viele Stockwerke können Sie steigen, ohne stehenzubleiben?) erlaubt eine rasche Einschätzung der generellen Operabilität (s. u.).

Risikoanamnese: Feststellung von Risikofaktoren wie Allergien, Blutungsdiathese, Nikotinkonsum, Drogen- oder Alkoholkonsum, venerische Erkrankungen.

Fragen nach Beruf und sozialer Stellung können hier weiterhelfen. Die Frage nach der kardiopulmonalen Belastbarkeit erlaubt eine Einschätzung der generellen Operabilität.

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1 Voraussetzungen für operative Eingriffe

8

A

Familienanamnese

Familienanamnese

Hier sollte nach Erbkrankheiten in der Familie, kürzlich in der Familie aufgetretene Erkrankungen sowie nach Alter und Todesursachen naher Verwandter gefragt werden.

Die Familienanamnese erstreckt sich auf Erbkrankheiten in der Familie, kürzlich in der Familie aufgetretene Erkrankungen, das Alter und die Todesursachen naher Verwandter. Tritt im jugendlichen Alter ein Malignom auf, so sollte der behandelnde Arzt auch Früherkennungsmaßnahmen bei Angehörigen ansprechen.

왘 Merke

1.1.2 Körperliche Untersuchung

왘 Merke. Auch die sorgfältigste Anamneseerhebung nützt im Gesamtablauf nichts, wenn sie nicht übersichtlich und für andere Kollegen nachvollziehbar dokumentiert wurde.

1.1.2

Körperliche Untersuchung

Die körperliche Untersuchung ist wie die Anamnese von essenzieller Bedeutung, und auch die rasch zugängliche bildgebende Diagnostik sollte keinen Arzt dazu veranlassen, auf die körperliche Untersuchung zu verzichten. 왘 Merke

Die Anwesenheit von Angehörigen bzw. weiterer Personen (z. B. bei Kindern, als Dolmetscher) muss individuell entschieden werden.

왘 Merke

왘 Merke. Der Patient erwartet, dass sein Arzt ihm zuhört und ihn auch untersucht; dabei muss seine Privatsphäre respektiert werden, und er sollte sich in passender Umgebung entkleiden können.

Arzt und Patient müssen entscheiden, ob gegebenenfalls ein Angehöriger anwesend sein darf, z. B. bei onkologischen Aufklärungsgesprächen, bei ausländischen Patienten. Manchmal kann es aus forensischen Gründen sinnvoll sein, dass eine weitere Person (Pflegepersonal, Arztkollege) anwesend ist, beispielsweise bei proktologischen Erkrankungen oder bei der Untersuchung junger Patientinnen/Patienten. Bei der Untersuchung von Kindern ist es sinnvoll, einen Elternteil in der Nähe zu haben und die Untersuchung mit nicht schmerzhaften Maßnahmen zu beginnen. Bei ausländischen Patienten mit ggf. Verständigungsschwierigkeiten sollte ein guter Dolmetscher (z. B. Angehöriger, Pflegepersonal) anwesend sein. 왘 Merke. Der Arzt sollte dem Patienten alle Untersuchungen ankündigen und

deren Sinn und Ablauf in einfachen Worten erklären. Die Untersuchung orientiert sich an der Anamnese und erfolgt zunächst symptombezogen. Primär geht es um den Lokalbefund, der adäquat dokumentiert werden muss. Untersuchungsschritte: ■ Inspektion: Allgemein-/Ernährungszustand, Bewusstseinslage, Atmung, Hautkolorit, Narben, Farbe Haut, Lippen, Fingernägel, Bauchdecken (Hernien, Tumoren), Genitalien. ■ Auskultation. ■ Perkussion. ■ Palpation. ■ Messungen (z. B. Blutdruck, Atemfrequenz).

Die Untersuchungstechnik ist an der Anamnese orientiert und erfolgt zunächst symptombezogen (v. a. bei Notfallpatienten!). Dabei wird ein Lokalbefund erhoben und dokumentiert. Eine Zeichnung (z. B. von Operationsnarben) oder eine digitale Fotodokumentation ersparen oft lange Beschreibungen. Jede Untersuchung muss die Symmetrie zahlreicher Organe berücksichtigen und immer im Seitenvergleich erfolgen. Der Untersuchungsgang besteht aus folgenden Schritten: ■ Inspektion: Allgemein- und Ernährungszustand, Bewusstseinslage, Atemexkursionen, Hautkolorit (z. B. Ikterus?), Verletzungsnarben und Operationsnarben, Farbe der Lippen und Fingernägel (Zyanose, Asymmetrie), Symmetrie der Bauchdecken (Hernien, Tumoren), Genitalien, neurologische Ausfälle (z. B. Fallhand bei Radialisparese). ■ Auskultation: Lunge, Herz, Abdomen, Gefäße. ■ Perkussion: Lunge, Herz, Abdomen (Aszites). ■ Palpation: Technik bimanuell (Verschieblichkeit pathologischer Befunde gegen Umgebung oder Unterlage, Schluckakt am Hals bei Schilddrüsenveränderungen), digitale Untersuchung (Mund, Rektum [siehe Merke-Kasten], bei Bedarf Vagina). Es hat sich bewährt, zunächst vorsichtig zu palpieren, um dem Patienten nicht unnötige Schmerzen zuzufügen. Beispielsweise reicht beim Hinweis auf eine peritonitische Abwehrspannung eine vorsichtige Palpation, auf das restliche Spektrum der abdominellen Palpationszeichen kann verzichtet werden. ■ Messungen: Puls, Blutdruck, Atemfrequenz (Vitalzeichen), Temperatur, Körpermaße (Body-Mass-Index), Bauchumfang, Umfangsmessung an Extremitäten, Gelenkmessungen (S. 758).

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A

1.1 Chirurgische Diagnostik

왘 Merke. Die Unterlassung einer rektal-digitalen Untersuchung kann den

9 왗 Merke

Patienten, auch wenn er wegen einer anderen Erkrankung (z. B. Hernie) kommt, die Kontinenz oder das Leben kosten, wenn ein tief sitzendes Rektumkarzinom übersehen wird. Deshalb ist die rektal-digitale Untersuchung bei jedem Patienten obligat! Die rektale Untersuchung umfasst die Beschreibung des Sphinktertonus, der Schleimhautbeschaffenheit der Ampulle (Stuhlfüllung, Raumforderung, Blut?) und bei Männern der Prostata. Hämorrhoiden können im Gegensatz zur landläufigen Meinung nicht zuverlässig digital diagnostiziert werden! Aus der Anamnese und der klinischen Untersuchung wird nun eine Diagnose oder Verdachtsdiagnose gestellt, die sich aus der Synthese von unspezifischen Befunden (z. B. Schwellung, Hypertrophie, Krepitation, Fisteln) und spezifischen Befunden (z. B. Entzündung, Kontusion, Fraktur, Distorsion, Luxation, Tumor) ergibt. Um die Verdachtsdiagnose zu bestätigen oder auszuschließen, wird ein Ablaufplan (Prozedere) festgelegt, der die bildgebende Diagnostik einbezieht. Hierbei muss dem anfordernden Arzt klar sein, ob die gewünschte Untersuchung die Verdachtsdiagnose sichern oder erweitern und die Behandlungsstrategie beeinflussen kann. Darüber hinaus ist die Belastung des Patienten durch das jeweilige Verfahren abzuwägen und eine unnötige Strahlenbelastung (v. a. bei Kindern, Schwangeren) durch Auswahl alternativer Methoden bei gleicher Aussagekraft zu vermeiden. 왘 Merke. Für alle Untersuchungen gilt, dass sie nur dann indiziert sind, wenn

Aus der Anamnese und der klinischen Untersuchung wird eine Diagnose oder Verdachtsdiagnose gestellt.

왗 Merke

sie die klinische Behandlung beeinflussen können, denn sie belasten den Patienten und kosten Zeit und Geld.

1.1.3

Labordiagnostik und bildgebende Diagnostik

1.1.3 Labordiagnostik und bildgebende

Diagnostik

Die Labordiagnostik und bildgebende Diagnostik wird eingesetzt, um die Arbeitshypothese (Verdachtsdiagnose) zu bestätigen oder auszuschließen. Es ist aus medizinisch-ethischen und wirtschaftlichen Überlegungen sinnvoll, Doppeluntersuchungen zu vermeiden und zunächst die bereits erhobenen Befunde zu sichten. Dabei hat es sich im organisatorischen Ablauf bewährt, den Patienten schon bei der telefonischen Anmeldung zu bitten, die wesentlichen Untersuchungsbefunde und Röntgenbilder zur Vorstellung mitzubringen. Eine Miteinbeziehung auswärtig erhobener Befunde setzt voraus, dass diese qualitativ hochwertig angefertigt und befundet sind. Hier empfiehlt sich eine enge Absprache mit häufig einweisenden Ärzten. Soll beispielsweise ein Rektumkarzinom kontinenzerhaltend operiert werden, so muss heute eine starre Rektoskopie vorliegen, die den exakten Abstand zwischen Tumorunterrand und Linea anocutanea beschreibt. Des Weiteren muss eine exakte Bildgebung (Endosonographie, CT oder MRT) vorliegen, aus der mit hoher Sicherheit abgeleitet werden kann, ob eine neoadjuvante Vorbehandlung oder die sofortige Operation empfohlen wird.

Die Labordiagnostik und bildgebende Diagnostik wird eingesetzt, um die Arbeitshypothese (Verdachtsdiagnose) zu bestätigen oder auszuschließen. Doppeluntersuchungen müssen so weit wie möglich vermieden werden!

Labordiagnostik

Labordiagnostik

Der Einsatz der Labordiagnostik dient zum einen der Operationsvorbereitung (Blutbild/-gruppe, Gerinnung, Elektrolyte, Leberwerte, Nierenwerte), zum anderen der Diagnostik spezifischer Krankheitsbilder (Entzündungswerte, Cholestaseparameter, Virologie, Bakteriologie). Tumormarker (z. B. CEA beim kolorektalen Karzinom) besitzen in der Verlaufskontrolle diagnostische Wertigkeit. Zusammen mit dem Anästhesisten wird üblicherweise festgelegt, welches Laborprofil bei welchem Risikoprofil bestimmt wird, um eine Überdiagnostik zu vermeiden (Tab. A-1.3). Generell sollten nur Werte bestimmt werden, die eine klinische Relevanz besitzen.

Ziele der Labordiagnostik sind die Operationsvorbereitung und Diagnostik spezifischer Krankheitsbilder. Chirurg und Anästhesist legen üblicherweise das Laborprogramm fest, um eine Überdiagnostik zu vermeiden (Tab. A-1.3).

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1 Voraussetzungen für operative Eingriffe

A

10 A-1.3

A-1.3 ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■

Laboruntersuchungen vor elektiven Eingriffen

Blutbild (Hämoglobin, Hämatokrit, Leukozyten, Thrombozyten) Gerinnung (Quick/INR, PTT, Fibrinogen) Elektrolyte (Natrium, Kalium, Kalzium) Blutzucker, CK, Harnstoff, Kreatinin Bilirubin, Transaminasen, γ-GT, alkalische Phosphatase Blutgruppe Blutgasanalyse in Abhängigkeit von der Art des Eingriffs

Sonographie

Sonographie

Vorteile der Sonographie sind ihre fehlende Invasivität, ihre ubiquitäre Verfügbarkeit und ihre hohe Akzeptanz bei Patienten. Wesentliche Limitationen sind die starke Abhängigkeit vom Untersucher und Störfaktoren wie Luftüberlagerung und Adipositas.

Die Sonographie ist nicht invasiv, ubiquitär verfügbar und besitzt bei Patienten eine hohe Akzeptanz (wird eine Kokarde im Ultraschall dem Patienten als Blinddarmentzündung präsentiert, braucht der Chirurg meist wenig Überzeugungsarbeit zu leisten, um die Zustimmung zur Appendektomie zu erhalten). In der Notfalldiagnostik kann sich der Chirurg in wenigen Minuten durch vier standardisierte Schnitte (FAST-Technik; „focussed assessment with sonography for trauma“) einen Überblick über wesentliche Verletzungen verschaffen und seine Behandlungsstrategie danach ausrichten. Beginnend bei den Karotiden über die Schilddrüsendiagnostik, Gelenkuntersuchung, kardiopulmonale, abdominelle und urogenitale Ultraschalldiagnostik ist nahezu jede Körperregion der Ultraschalluntersuchung zugänglich. Sie kann mit einer Endoskopie kombiniert werden (Endosonographie, s. u.), mit der Dopplertechnik können Gefäßprozesse beurteilt werden und auch dreidimensionale Bilder mit hoher Auflösung sind mittlerweile möglich. Bei Entzündungsprozessen können durch die ultraschallgesteuerte Einlage von Drainagen – bei richtiger Indikationsstellung – operative Eingriffe vermieden werden. Wesentliche Limitationen sind die starke Abhängigkeit vom Untersucher und Störfaktoren wie Luftüberlagerung und Adipositas.

Endoskopie

Endoskopie

Die Endoskopie hat sich sehr bewährt sowohl für die Diagnostik (Sicht, Biopsien) als auch Therapie (z. B. Dilatation von Stenosen) von Krankheitsprozessen. Für eine Koloskopie sollte der Patient gut aufgeklärt werden, damit er die notwendige Darmreinigung toleriert. Der Dünndarm ist endoskopisch nur durch die Kapselendoskopie zugänglich. In der Proktologie kommt die Prokto-Rektoskopie zur Anwendung.

Die moderne Video-Endoskopie (v. a. Gastroskopie und Koloskopie) kann Krankheitsprozesse des Gastrointestinaltraktes mit hoher Trefferquote nachweisen. Biopsien können entnommen, therapeutische Dilatationen bei Stenosen durchgeführt werden. Bei guter Vorbereitung und kompetenter Durchführung ist die Komplikationsrate akzeptabel. Die Vorbereitung auf die Koloskopie (Dickdarmspiegelung) im Sinne einer Spülung des Darms wird von den Patienten meist als unkomfortabel bis belastend empfunden; hier ist eine gute Aufklärung über die vorgesehenen Maßnahmen mit schriftlicher Dokumentation hilfreich und obligat. Als Alternative zur rein diagnostischen Dickdarmspiegelung kommt bei Patienten mit Kontraindikationen (nicht passierbare Stenose, Untersuchungsangst) die CTKolonographie („virtuelle Kolonoskopie“) infrage, die bei Patienten eine hohe Akzeptanz besitzt. Nachteile: Auch hier ist bisher noch eine Darmvorbereitung erforderlich, es existiert die Strahlenbelastung eines CT, die Kosten werden von den meisten Kassen nicht übernommen und bei einem verdächtigen Befund muss dennoch endoskopiert und biopsiert oder gleich operiert werden. Der Dünndarm ist der Endoskopie durch die Kapselendoskopie zugänglich geworden. Der Patient schluckt eine kleine Kapsel, die darin integrierte Minikamera filmt die gastrointestinale Passage und sendet die Informationen zu einem außerhalb des Körpers befindlichen Empfänger. Allerdings ist die Methode noch nicht flächendeckend verfügbar, teuer (eine Einmalkapsel kostet rund 500 w) und die Auswertung zeitaufwendig. Weitere innovative Endoskopieverfahren sind in der Erprobung. In der Proktologie besitzt die Prokto-Rektoskopie einen hohen Stellenwert, denn sie ist einfach durchführbar und hat eine hohe Aussagekraft für Krankheitsprozesse, zumal sie mit der Biopsie, der Endosonographie und der Analtonometrie kombiniert eingesetzt werden kann. Der proktologisch tätige Chirurg setzt

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A

A-1.4

1.1 Chirurgische Diagnostik

Gastroskopischer Befund bei Kardiakarzinom

11 A-1.4

Gastroskopischer Befund eines 70-jährigen Patienten, der über zunehmende Schluckstörungen und 7 kg Gewichtsverlust klagte. Ursache ist ein stenosierend wachsendes, 3,5 cm durchmessendes, gering differenziertes Adenokarzinom des ösophagokardialen Übergangs Typ I nach Siewert. Behandlung durch abdominothorakale Ösophagusresektion mit Magenschlauchbildung. Histologie pT3 pN2 (9/26 Lymphknoten) M0 G3 R0. Regelrechter Heilverlauf, keine adjuvante Nachbehandlung.

sie regelmäßig ein, eine Sedierung ist in der Regel nicht erforderlich. Bei sehr schmerzhaften Prozessen (Fissur, thrombosierte Hämorrhoiden) wird die Untersuchung in Narkose durchgeführt und die Therapie sofort angeschlossen.

Endosonographie

Endosonographie

Im oberen Gastrointestinaltrakt und im Proktorektalbereich wird die Endoskopie mit der Sonographie kombiniert als Endosonographie eingesetzt. So lassen sich Tumorausdehnung und Lymphknotenbefall bei Ösophagus-, Magen- und Pankreaskarzinom weit besser als mit der konventionellen Sonographie darstellen. Das Gleiche gilt für das Staging des Rektumkarzinoms. Allerdings besteht auch hier die o.g. Untersucherabhängigkeit. Proktologische Erkrankungen wie Analfisteln und komplexe periproktitische Abszesse lassen sich endosonographisch gut darstellen (Abb. A-1.5). Die Vorbereitung entspricht derjenigen für eine endoskopische Untersuchung, viele Sonographiegeräte lassen sich mit Endosonographiesonden ausrüsten, sodass kein neues Gerät finanziert werden muss.

Der Schallkopf wird in den Körper eingebracht. Mögliche Indikationen: ■ Analfisteln, komplexe periproktitische Abszesse. ■ Darstellung von Tumorausdehnung und Lymphknotenbefall bei Ösophagus-, Magen-, Pankreas- und Rektumkarzinom.

Konventionelle Röntgenuntersuchung

Konventionelle Röntgenuntersuchung

In der Traumatologie und in der Akutdiagnostik bei thorakalen und Abdominalerkrankungen (freie Luft [Abb. A-1.6], Ileus) besitzt die konventionelle Röntgendiagnostik in digitaler Technik als Aufnahme in zwei Ebenen oder als Durchleuchtung einen wichtigen Stellenwert. Angiographische Untersuchungen

Vor allem eingesetzt in der Traumatologie und in der Akutdiagnostik bei thorakalen und Abdominalerkrankungen.

A-1.5

3D-Endosonographie

A-1.5

3D-Endosonographie eines 63-jährigen Patienten mit rezidivierenden periproktitischen Abszessen. Bei 11 Uhr (gelbe Linie) ausgedehnter intersphinktärer Abszess mit Fistel. Operative Sanierung in mehreren Sitzungen.

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A

12 A-1.6

1 Voraussetzungen für operative Eingriffe

A-1.6

Freie Luft in Abdomen-Übersichtsaufnahme Abdomen-Übersichtsaufnahme einer 72-jährigen Patientin, die wegen einer Magenausgangsstenose gastroskopiert wurde. Man sah gastroskopisch bei schwierigen Untersuchungsbedingungen einen Tumor im distalen Duodenum kurz vor der Flexura duodenojejunalis und biopsierte diesen. Gleich danach klagte die Patientin über heftige Abdominalschmerzen, die Röntgendiagnostik zeigte massiv freie Luft intraabdominell als Zeichen der iatrogenen Duodenalperforation. Bei der Notfall-Laparotomie wurde die Perforation durch eine Y-en-Roux-Schlinge gedeckt, zweizeitig das ursächlich zugrunde liegende Duodenalkarzinom reseziert.

werden mittlerweile oft durch Sonographie, CT oder MRT ersetzt, wenn nicht eine angiographische Intervention in gleicher Sitzung erfolgen soll. 왘 Merke

왘 Merke. ■



Vor jeder Röntgenuntersuchung muss eine Schwangerschaft zweifelsfrei ausgeschlossen sein. Jede Röntgenuntersuchung, auch der „Routine-Thorax“ muss eine vom behandelnden Arzt gestellte Indikation aufweisen.

Computertomographie (CT)

Computertomographie (CT)

Für unterschiedliche Fragestellungen stehen unterschiedliche CT-Techniken zur Verfügung. Eventuell muss eine Untersuchung mit einer anderen Technik wiederholt werden. Der Patient muss darauf hingewiesen werden, dass es sich dann nicht um eine sinnlose Doppeluntersuchung handelt.

Die Mehrzeilen-Spiralcomputertomographie ist aus der heutigen Diagnostik nicht mehr wegzudenken. Sie bietet vielfältige Einsatzmöglichkeiten durch hohe Auflösung, gute Rekonstruktionsmöglichkeiten und kurze Untersuchungszeiten. Allerdings ist bei besonderen Fragestellungen eine genaue Absprache zwischen Chirurg und Radiologe erforderlich. Leberrundherde können beispielsweise in der 3-Phasen-Computertomographie (arteriell, venös, portalvenös) mit hoher

A-1.7

Spiral-CT bei Rektumkarzinom

b

a

40-Zeilen-Spiralcomputertomographie mit Rekonstruktion (seitlich und quer) eines 52-jährigen Patienten mit einem stenosierenden Rektumkarzinom (?), das als cT3 beurteilt wurde. Einleitung einer neoadjuvanten Radiochemotherapie nach Anlage eines Schutzileostomas. Vier Wochen nach Radiochemotherapie komplikationslose R0-Resektion des Tumors kontinenzerhaltend.

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A

1.1 Chirurgische Diagnostik

13

Treffsicherheit diagnostisch zugeordnet werden, wohingegen dies mit einer konventionellen Abdomen-Computertomographie kaum gelingt. Diese feine diagnostische Differenzierung zwischen unterschiedlichen Untersuchungstechniken kann dazu führen, dass ein CT bei einem Patienten in verfeinerter Technik wiederholt werden muss. Der Patient wird dies als unnötige Doppeluntersuchung empfinden, wenn ihm der Hintergrund nicht erläutert wird.

Magnetresonanztomographie (MRT)

Magnetresonanztomographie (MRT)

Die Magnetresonanztomographie wird durch ein starkes Magnetfeld ermöglicht (cave: Herzschrittmacher, ferromagnetische Prothesen) und hat den Vorteil der fehlenden Strahlenbelastung. Insbesondere bei Strukturen, die von Fett umgeben sind, wird eine Auflösung erreicht, die einem anatomischen Präparat nahekommt. Einen hohen Stellenwert besitzt das MRT bei Erkrankungen des Gehirns, der Kopf-Hals-Weichteile, des Retroperitoneums, der Beckenorgane sowie der Gelenke aufgrund der Fett-/Wasseranteile. Als Kontrastmittel wird Gadolinium eingesetzt. Mit der MRT können verschiedene Untersuchungstechniken kombiniert werden (sog. „One-time-Shopping“), allerdings um den Preis deutlich verlängerter Untersuchungszeiten. Beispielsweise lassen sich Pankreasprozesse, Gallenwegsverhältnisse und Gefäßverläufe in einer Untersuchung getrennt abbilden und auf diese Weise CT, ERCP und Mesenteriko-Zöliakographie ersetzen. Dies setzt allerdings eine detaillierte Fragestellung voraus. Bei Platzangst im MRT-Gerät müssen die Patienten u.U. im etwas offeneren CT-Gerät untersucht werden. Für den ungeübten Betrachter mögen die unterschiedlich nach Fett- und Wasseranteil gewichteten Sequenzen zunächst verwirrend erscheinen. Mit zunehmender Erfahrung kann er der Untersuchung jedoch sehr wertvolle Informationen entnehmen.

Vorteil ist die fehlende Strahlenbelastung und die gute Darstellung von Weichteilstrukturen. Haupteinsatzgebiete sind deshalb Gehirn, Kopf-Hals-Weichteile, Retroperitoneum, Beckenorgane sowie Gelenke.

Nuklearmedizinische Verfahren

Nuklearmedizinische Verfahren

Bei der Positronen-Emissionstomographie (PET), die heute zunehmend mit einem CT kombiniert wird (PET-CT), wird radioaktiv markierte Glukose (18FDGPET) oder ein anderer Tracer intravenös verabreicht und deren Anreicherung im Gewebe mit einer Gammakamera aufgezeichnet. Indikationen in der Chirurgie sind der Nachweis oder Ausschluss von Primärtumoren und Metastasen im gesamten Körper. Das Verfahren beruht auf der Beobachtung, dass sich Glukose in stoffwechselaktiven Tumorzellen viel schneller anreichert als in Nichttumorzellen. Voraussetzungen sind ein Blutzuckerspiegel unter 130 mg/dl und das Fehlen von Entzündungsherden, wenn ein Tumornachweis erfolgen soll. Im ersten Fall würde ein falsch negativer, im zweiten Fall ein falsch positiver Befund resultieren. Außerdem sollte die PET-Diagnostik erst frühestens vier bis sechs Wochen nach einer Operation durchgeführt werden, da die postoperativen

Die Positronen-Emissionstomographie (PET) wird zunehmend mit einem CT kombiniert (PET-CT) und dient in der Chirurgie zum Nachweis oder Ausschluss von Primärtumoren und Metastasen im gesamten Körper.

A-1.8 MRT des Beckens bei Rektumkarzinom

b

a

a MRT des Beckens eines 74-jährigen Patienten, der seit drei Wochen Blut im Stuhl bemerkt hatte. Die Abklärung ergab ein bei 4 cm ab Anokutanlinie sitzendes, lokalisiertes Rektumkarzinom cT2cN0 (?). Primäre Resektion kontinenzerhaltend, Schutzileostoma für 8 Wochen. Histologie: Adenokarzinom pT2 pN0 M0 G2. b OP-Präparat (?).

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A

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Szintigraphische Verfahren: Schilddrüsendiagnostik, Diagnostik von Knochenmetastasen und Entzündungsherden, Suche nach okkulten Blutungen. 왘 Merke

Reparationsvorgänge zu falsch positiven Befunden führen können. Obwohl medizinisch eindeutige Indikationen in Konsensuskonferenzen definiert wurden, werden die recht hohen Kosten für die PET-Untersuchung nur in seltenen Fällen von den Kassen übernommen (Kosten [2007] zwischen 300 – 1200 w). Szintigraphische Verfahren werden in der Schilddrüsendiagnostik, in der Diagnostik von Knochenmetastasen und Entzündungsherden sowie bei der Suche nach okkulten Blutungen eingesetzt.

왘 Merke. ■





1.1.4 Indikationsstellung und Beurteilung

der Operabilität

1 Voraussetzungen für operative Eingriffe

Jeder schriftliche radiologische Befund muss vom Chirurgen anhand der Röntgenbilder nachvollzogen werden. In Zweifelsfällen muss er sich den Befund vom Radiologen demonstrieren lassen. Bei komplexen Befunden empfiehlt sich die gemeinsame Beurteilung am Computer, da die dreidimensionale dynamische Darstellung oft besser über einen Befund Aufschluss gibt als der Folienausdruck ausgewählter Bilder. Eine tägliche gemeinsame Röntgendemonstration aktueller Befunde hat für den Chirurgen und den Radiologen einen hohen praktischen Fortbildungswert.

1.1.4

Indikationsstellung und Beurteilung der Operabilität

Indikationsstellung: zu Details s. S. 15.

Indikationsstellung: Liegen die Ergebnisse der Diagnostik komplett vor, kann die Indikation zu einer Behandlung gestellt werden. Dieser Prozess verlangt nicht nur Erfahrung, sondern auch einen regelhaften Ablauf, der im Einzelnen ab S. 15 dargestellt wird.

Beurteilung der Operabilität: zu Details s. S.17.

Beurteilung der Operabilität: Parallel zur Durchführung der bildgebenden Diagnostik erfolgt die Beurteilung der Operabilität. Diese bezieht sich auf den Lokalbefund und auf die generelle Situation des Patienten. Die Beurteilung der Operabilität sollte immer durch den Chirurgen erfolgen. Die hierbei notwendigen Kriterien und Abläufe werden ab S. 17 ausführlich erläutert.

1.1.5 Qualitätsmanagement und

Dokumentation Das übergeordnete Ziel in einer chirurgischen Klinik ist eine hohe Behandlungsqualität bei verantwortungsbewusstem Umgang mit den zur Verfügung stehenden Ressourcen. Voraussetzungen dafür sind eine hohe Qualität und Effizienz in der Diagnostik, Indikationsstellung und Dokumentation sowie in der Weitergabe von Informationen an Kollegen.

1.1.5

Qualitätsmanagement und Dokumentation

Das übergeordnete Ziel in einer chirurgischen Klinik ist eine hohe Behandlungsqualität bei verantwortungsbewusstem Umgang mit den zur Verfügung stehenden Ressourcen. Dies setzt eine hohe Qualität in der Anamneseerhebung, in der Durchführung der Diagnostik und in der Indikationsstellung voraus. Die beste Anamneseerhebung nützt dem Patienten wenig, wenn Befunde und Schlussfolgerungen nicht vom Erstuntersucher geordnet und detailliert dokumentiert wurden. Mehrfaches Nachfragen des gleichen Sachverhaltes durch verschiedene Ärzte vermittelt dem Patienten das Gefühl der Desorganisation und einer Desinformiertheit, auch wenn das objektiv nicht so ist. Ein zeitnaher guter Informationsstand jedes Mitglieds des behandelnden Teams vermittelt dem Patienten Kompetenz, Zuwendung und Sicherheit. Dies lässt sich durch lückenlose, präzise Dokumentation und Übergabe der wesentlichen neuen Informationen innerhalb des Teams erreichen. Nicht die Länge der Übergabebesprechung, sondern ihr Inhalt ist entscheidend. Eine gemeinsame Visite von Ärzten und Pflegekräften sollte eine Selbstverständlichkeit sein. Mit intelligenten konventionellen und elektronischen Dokumentationssystemen lassen sich Doppeldokumentationen vermeiden und gleichzeitig Qualitätsparameter für das abteilungseigene Dokumentationssystem erfassen (Erkrankungsschwere, Risikoprofil, Komplikationsrate).

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A 1.2 Indikationsstellung

1.2

Indikationsstellung

15 1.2

Indikationsstellung

Ludger Staib

1.2.1 Grundlagen 왘 Definition. Unter einer Indikation versteht man einen Krankheitszustand, der

1.2.1 Grundlagen

왗 Definition

eine medizinische Maßnahme rechtfertigt oder erfordert. (Dagegen verbietet sich beim Vorliegen einer Kontraindikation eine solche Maßnahme.) Es muss genau definiert sein, um welchen Krankheitszustand und um welche Maßnahme es sich handelt. Es besteht in der Regel ein medizinischer und juristischer Ermessensspielraum (absolute und relative Indikationen), dessen Breite durch Leitlinien und Richtlinien eingegrenzt wird. Beispiele: ■ Vorausgegangene Oberbaucheingriffe waren lange Zeit eine Kontraindikation für eine laparoskopische Cholezystektomie, heute besteht hier eine Indikation zu einer vorgeschalteten diagnostischen Laparoskopie. Nach deren Ergebnis liegt es im Ermessen des Operateurs, ob er den Eingriff laparoskopisch oder offen fortführt. ■ Eine klinisch „stumme“ Cholezystolithiasis bietet keine Indikation für eine Cholezystektomie, während eine symptomatische Cholelithiasis eine gesicherte Operationsindikation darstellt. 왘 Merke. Eine Indikation muss immer durch einen Arzt gestellt werden.

In chirurgischen Kliniken hat es sich bewährt, die Patienten, bei denen eine Operation geplant ist, im Rahmen einer Indikationsbesprechung nach einem definierten Standard (Krankengeschichte, Bildgebung, Risikoprofil) vorzustellen und zu diskutieren. Der behandelnde Arzt muss sich bei jeder medizinischen Maßnahme (Blutabnahme, Röntgen, Endoskopie, Operation, Chemotherapie) über die Indikation im Klaren sein, sie dem Patienten erklären und dies auch dokumentieren (S. 21). 왘 Merke. Bei allen Maßnahmen müssen Risiko und Aufwand im Vergleich zu

Es muss genau definiert sein, um welchen Krankheitszustand und um welche Maßnahme es sich handelt.

왗 Merke Der behandelnde Arzt muss sich bei jeder medizinischen Maßnahme (Blutabnahme, Röntgen, Endoskopie, Operation, Chemotherapie) über die Indikation im Klaren sein, sie dem Patienten erklären und dies auch dokumentieren (S. 21).

왗 Merke

alternativen Verfahren gegeneinander abgewogen werden. Dies gilt insbesondere dann, wenn durch andere Maßnahmen das spezifische Risiko des Eingriffs vermindert werden kann. Dieses Grundprinzip gilt für alle diagnostischen und operativen Eingriffe. Zu Indikationsformen siehe Tab. A-1.4, S. 22, zur operativen Dringlichkeit (Eingriffszeitpunkt) s. S. 26.

1.2.2 Ambulante oder stationäre Operation?

1.2.2 Ambulante oder stationäre

Operation?

Ambulante Operation

Ambulante Operation

Es gibt verbindliche Kataloge für Eingriffe mit einem „ambulanten Potenzial“, d. h. bei denen eine ambulante Durchführung indiziert ist.

Es gibt verbindliche Kataloge für ambulante Eingriffe.

Beispiele: ■ Leistenbruch (Lichtenstein, Kinderchirurgie). ■ Kleinere proktologische Eingriffe (Hämorrhoiden, Marisken, Fibrome). ■ Kleinere Hauttumoren. ■ Port-Implantation. ■ Diagnostische Laparoskopie.

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1 Voraussetzungen für operative Eingriffe

16

A

Voraussetzungen für ambulante Operationen:

Wird die Indikation für einen Eingriff gestellt, so muss sich der Chirurg entscheiden, ob die Operation ambulant oder stationär erfolgen soll. Für ambulante Eingriffe müssen bestimmte Voraussetzungen gegeben sein: ■ Der Eingriff muss ambulant mit seinen eventuellen Konsequenzen durchführbar sein (z. B. kann eine diagnostische Laparoskopie grundsätzlich ambulant erfolgen, ist aber ambulant kontraindiziert, wenn je nach Befund danach eine Pankreasresektion erfolgen soll). ■ Unauffällige Voruntersuchungen (z. B. Gerinnungsparameter, negative Blutungsanamnese), keine Infektion im OP-Gebiet, keine Malignität im OPGebiet, keine Adipositas permagna, keine offenen Frakturen/ausgedehnte Weichteilverletzungen. ■ Der Patient muss mit der ambulanten Durchführung einverstanden sein und eine geeignete Person benennen, die ihn zu Hause direkt postoperativ betreut. ■ Der Eingriff muss komplikationslos verlaufen sein, sodass keine stationäre Überwachung des Patienten erforderlich ist. ■ Das ambulante Operieren erfordert einen gut organisierten Ablauf. Alle notwendigen Maßnahmen wie Aufklärung und Prämedikation müssen im Vorfeld erledigt werden.





■ ■





Der Eingriff muss ambulant mit seinen eventuellen Konsequenzen durchführbar sein. Unauffällige Voruntersuchungen, keine Infektion im OP-Gebiet, keine Malignität, keine Adipositas permagna, keine offenen Frakturen/ausgedehnte Weichteilverletzungen. Einverständnis des Patienten. Geeignete Person für die direkte postoperative Betreuung zu Hause. Keine stationäre Überwachung erforderlich. Aufklärung und Prämedikation im Vorfeld erledigt.

왘 Internet

왘 Internet. www.operieren.de

Stationäre Operation

Stationäre Operation

Präoperative Diagnostik: Frühzeitig muss die Entscheidung getroffen werden, ob die präoperative Diagnostik ambulant oder stationär durchgeführt werden kann bzw. muss. Wichtig ist immer eine vollständige und qualitativ hochwertige Diagnostik, um die Indikation zu einer Operation als Arzt stellen und auch verantworten zu können.

Präoperative Diagnostik: Wird die Indikation zur stationären Durchführung einer Operation gestellt, so muss im Vorfeld entschieden werden, ob noch diagnostische Maßnahmen durchgeführt werden müssen und ob diese ambulant oder stationär zu erfolgen haben. Aus Gründen der Abrechnung kann es sinnvoll sein, Maßnahmen prä- oder poststationär durchzuführen, da der stationäre Aufenthalt einschließlich aller Maßnahmen mit einer risikoadaptierten Fallpauschale vergütet wird (DRG-System). Aus medizinischen Gründen kann es dennoch notwendig sein, die Diagnostik stationär zu komplettieren, da sich eine gesicherte Indikation immer auf eine vollständige und qualitativ hochwertige Diagnostik stützt und die Indikationsstellung im Verantwortungsbereich des behandelnden Arztes liegt.

왘 Merke

왘 Merke. Eine stationäre Operation ist immer (nur) dann indiziert, wenn die Kriterien für eine ambulante Operation (s.o.) nicht erfüllt sind.

Festlegung einer Therapiestrategie: Eine komplexe Behandlungsstrategie sollte interdisziplinär besprochen werden, um das weitere Vorgehen gemeinsam festzulegen (z. B. Operation sofort oder erst nach einer Vorbehandlung). Die Besprechung wird protokolliert und richtet sich nach der individuellen Patientensituation, Leitlinien und evidenzbasierten Daten.

Festlegung einer Therapiestrategie: Es ist üblich, bei einer komplexen Behandlungsstrategie (z. B. multiviszerale Tumorresektion, Behandlung des Ösophaguskarzinoms) den Fall interdisziplinär zu besprechen (z. B. in einem sog. Tumorboard bzw. einer Tumorkonferenz: Der Fall wird in einer strukturierten Konferenz zwischen den Spezialisten der Erkrankung diskutiert: Onkologe, Chirurg, Pathologe, Strahlentherapeut, Radiologe) und gemeinsam die Strategie festzulegen. Hierbei wird auch besprochen, ob die Operation unmittelbar oder erst nach einer Vorbehandlung (z. B. neoadjuvante Radiochemotherapie) erfolgen soll und ob eine Operation einzeitig oder mehrzeitig durchgeführt werden soll (z. B. erst Resektion eines Kolonkarzinoms, dann Resektion von Lebermetastasen). Das Ergebnis wird protokolliert und richtet sich nach der individuellen Patientensituation, Leitlinien und evidenzbasierten Daten. Wenn die Therapiestrategie vom behandelnden Arzt mit dem Patienten und seinen Angehörigen ausführlich besprochen wird, wird dies auch bei komplexen Zusammenhängen als vertrauensbildend empfunden.

Second Opinion: Gerade vor größeren Eingriffen ist es üblich, eine zweite Meinung einzuholen.

Second Opinion: Bei größeren Eingriffen ist es durchaus üblich, eine zweite Meinung zu der gestellten Indikation einzuholen. Dies kann sowohl durch den Patienten selbst erfolgen, durch seinen Hausarzt oder seinen behandelnden Arzt.

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A 1.3 Abklärung und Beurteilung der Operabilität

1.3

Abklärung und Beurteilung der Operabilität

17 1.3

Abklärung und Beurteilung der Operabilität

Ludger Staib Ist die Indikation zu einer Operation gestellt und damit die Frage der lokalen Operabilität beantwortet, muss die allgemeine Operabilität abgeklärt werden. Dies bereitet in der Ausbildung manchmal mehr Schwierigkeiten als die Vermittlung manueller Operationstechniken. Dennoch ist eine sorgfältige Abklärung der allgemeinen Operabilität unverzichtbar für ein gutes Behandlungsergebnis. Begleitende pathologische Organveränderungen müssen erfasst und entsprechend der Dringlichkeit des Eingriffes zunächst behandelt werden, um das Risikoprofil des Patienten zu verbessern. Neben kaum akut beeinflussbaren allgemeinen Risikofaktoren (Adipositas, Nikotinkonsum, Immunsuppression) können organspezifische Risikofaktoren bestehen, deren Akutbehandlung sinnvoll sein kann. Hierzu zählen kardiale (z. B. Angina pectoris, abgelaufener Myokardinfarkt), pulmonale (z. B. obstruktive und restriktive Lungenveränderungen) und metabolische Risikofaktoren (Diabetes mellitus, Leberinsuffizienz). 왘 Merke. Die Abklärung und Beurteilung der Operabilität muss der Chirurg

Eine sorgfältige Abklärung der allgemeinen Operabilität ist unverzichtbar für ein gutes Behandlungsergebnis. Begleitende pathologische Organveränderungen müssen erfasst und entsprechend der Dringlichkeit des Eingriffes zunächst behandelt werden. Risikofaktoren sollten nach Möglichkeit therapiert bzw. „optimiert“ werden, um das Operationsrisiko zu senken.

왗 Merke

organisieren und überwachen. Er zieht dazu weitere Spezialisten zu Rate, z. B. Anästhesisten, Kardiologen etc. Eine pragmatische Risikoeinschätzung der Morbidität, d. h. der Wahrscheinlichkeit, Komplikationen zu entwickeln, bietet die ASA-Klassifikation (ASA= American Society of Anaesthesiologists): Siehe Tab. A-1.6 S. 26. Durch rechtzeitige präoperative Vorstellung eines Patienten, z. B. in einer Prämedikationsambulanz, kann diese Risikoeinschätzung relativ genau vorgenommen und eine präoperative Verbesserung des Zustandes eingeleitet werden (Blutdruckeinstellung, kardiale und pulmonale Vorbehandlung). Dies hat in den letzten Jahren wesentlich dazu beigetragen, die perioperative Letalität zu senken. Durch die ASA-Klassifikation gelingt es jedoch nicht, das präoperative Risiko der Art und dem Umfang des geplanten Eingriffs zuzuordnen. Beispiel: Eine schwere Leberinsuffizienz erhöht das Morbiditätsrisiko bei einer Leistenherniotomie zwar deutlich (Nachblutung, Wundinfekt), die Operation ist aber möglich. Bei einer geplanten abdominothorakalen Ösophagusresektion wegen eines Karzinoms stellt sie aber eine Kontraindikation dar; hier würde eine palliative Radiochemotherapie oder Stenteinlage anstelle der Operation durchgeführt. Deshalb werden die Organfunktionen im Einzelnen erfasst.

Eine pragmatische Risikoeinschätzung der Morbidität bietet die ASA-Klassifikation (Tab. A-1.6 S. 26).

1.3.1 Lungenfunktion

1.3.1 Lungenfunktion

Grundlagen: Die Häufigkeit pulmonaler Komplikationen beträgt, bezogen auf alle operativen Eingriffe, annähernd 5 %. Vorbestehende Erkrankungen des Respirationstraktes, thorakale Eingriffe, Operationen am oberen Gastrointestinaltrakt oder Kombinationseingriffe erhöhen die Komplikationsrate auf 30 %. Im Vordergrund stehen dabei Atelektasen, Bronchospasmen, Sekretretention und Infektionen. Deshalb muss auch ein banal erscheinender bronchopulmonaler Infekt präoperativ erkannt und behandelt werden.

Grundlagen: Pulmonale Komplikationen treten in ca. 5 % aller Operationen auf; deutlich erhöht bei Vorerkrankungen des Respirationstraktes, Operationen am Thorax oder oberen Gastrointestinaltrakt bzw. Kombinationseingriffen.

Diagnostik: Je nach Eingriffsgröße (vor Lungenresektionen obligat!) werden folgende Untersuchungen durchgeführt: ■ Blutgasanalyse bei Raumluft, d. h. PaO 2 (Grenzwert 4 70 mmHg), PaCO2 und O2-Sättigung. ■ Vitalkapazität (VC, Grenzwert = 90 %).

Diagnostik: je nach Eingriffsgröße: ■ Blutgasanalyse bei Raumluft. ■ Vitalkapazität (VC).

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1 Voraussetzungen für operative Eingriffe

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A

Bei Unterschreitung der Grenzwerte ist eine Lungenfunktionsprüfung erforderlich.

Werden die Grenzwerte unterschritten, ist zur Objektivierung der Ventilationsstörung eine Lungenfunktionsprüfung erforderlich (Ganzkörperplethysmographie). Hierbei kann auch der Effekt einer medikamentösen Bronchospasmolyse mitgetestet werden.

Präoperative Maßnahmen: ■ Obstruktive Ventilationsstörungen (Asthma bronchiale, COPD): β2-Sympathomimetika, Anticholinergika, Sekretolytika, Entzündungshemmer. Lufu-Kontrolle. ■ Restriktive Ventilationsstörungen: präoperativ Einüben der Atemtechnik, die postoperativ erforderlich ist.

Präoperative Maßnahmen: ■ Obstruktive Ventilationsstörungen (Asthma bronchiale, COPD) können durch β2-Sympathomimetika und Anticholinergika in Kombination mit Sekretolytika und entzündungshemmenden Sprays behandelt werden. Der Therapieerfolg wird nach einer Woche durch erneute Lungenfunktionsuntersuchung überprüft. ■ Restriktive Ventilationsstörungen sind der Vorbehandlung kaum zugänglich. Es ist jedoch sinnvoll, bereits präoperativ die Atemtechnik anzutrainieren, die postoperativ erforderlich ist (z. B. apparative Unterstützung der Spontanatmung).

1.3.2 Kardiovaskuläre Funktion

1.3.2 Kardiovaskuläre Funktion

Grundlagen: Kardiale Vorerkrankungen sind v. a. bei älteren Patienten gefährlich. Nach einem Myokardinfarkt sollte ein Elektiveingriff möglichst erst nach 6 Monaten durchgeführt werden; frühzeitiger nur nach Absprache mit Kardiologen.

Grundlagen: Kardiale Vorerkrankungen stellen, insbesondere beim älteren Patienten, ein hohes Risiko dar. In 3 % aller operationsabhängigen Todesfälle liegt eine ischämische Herzerkrankung zugrunde. Ein postoperativer Myokardinfarkt hat eine Letalität von 25 – 30 %. Nach einem Myokardinfarkt sollte ein Elektiveingriff möglichst erst nach 6 Monaten durchgeführt werden. Nach erfolgreicher Myokardrevaskularisation kann dieser Zeitraum je nach Dringlichkeit und nach Absprache mit dem behandelnden Kardiologen unterschritten werden.

Diagnostik (bedarfsweise) bei positiver Anamnese: ■ Belastungs-EKG. ■ Langzeit-EKG. ■ Echokardiographie. ■ Herzkatheter.

Diagnostik: Bei positiver Anamnese werden bedarfsweise folgende Untersuchungen durchgeführt: ■ Belastungs-EKG (Objektivierung einer koronaren Herzerkrankung). ■ Langzeit-EKG (Herzrhythmusstörungen?). ■ Echokardiographie (Klappenfunktion, Perikarderguss?). ■ Herzkatheter (bei pathologischem EKG). Ein zusätzliches Risiko stellt die arterielle Hypertonie dar (Normwerte nach WHO systolisch ≤ 135 mmHg, diastolisch ≤ 85 mmHg). Sie ist bei 10 – 20 % aller Erwachsenen diagnostizierbar und nicht selten Ursache kardiovaskulärer Komplikationen (z. B. Myokardischämie, Schlaganfall).

Vorgehen bei bestehender Therapie mit Antikoagulanzien und/oder Thrombozytenaggregationshemmern: ■ Eine orale Antikoagulation sollte perioperativ auf eine systemische Heparinisierung umgestellt werden. In Notfallsituationen ggf. Frischplasma und Gerinnungsfaktoren (PPSB). ■ Acetylsalicylsäure sollte 5 Tage vor einem geplanten Eingriff abgesetzt werden. ■ Bei Doppel-Antikoagulation (z. B. Acetylsalicylsäure + Clopidogrel) nach Stentimplantation Vorgehen in Abstimmung mit dem Kardiologen.

Vorgehen bei bestehender Therapie mit Antikoagulanzien und/oder Thrombozytenaggregationshemmern: Die Therapie mit Antikoagulanzien bzw. Thrombozytenaggregationshemmern stellt für chirurgische Eingriffe ein zunehmend bedeutsames Risiko unserer immer älter werdenden Bevölkerung dar. Dabei können folgende Regeln formuliert werden: ■ Eine orale Antikoagulation (z. B. mit Marcumar) sollte perioperativ auf eine systemische Heparinisierung (Heparinperfusor bis 6 Stunden präoperativ) umgestellt werden. In der Notfallsituation muss die Gabe von Frischplasma und Gerinnungsfaktoren (PPSB) erwogen werden. ■ Eine Therapie mit Acetylsalicylsäure sollte 5 Tage vor einem geplanten Eingriff abgesetzt werden. ■ Bei einer Doppel-Antikoagulation (z. B. Acetylsalicylsäure + Clopidogrel) nach Stentimplantation sollte das perioperative Umsetzen der Antikoagulation in Abstimmung mit dem Kardiologen oder Angiologen erfolgen, da ansonsten die Gefahr des Stentverschlusses besteht.

Präoperative Maßnahmen: ■ Koronare Herzerkrankung (KHK): Medikation überprüfen und ggf. verbessern. Bei neu diagnostizierter KHK ggf. Revaskularisationsversuch (Dilatation, Stent, Bypass).

Präoperative Maßnahmen: ■ Die Behandlung einer koronaren Herzerkrankung (KHK) ist von vorrangiger Bedeutung. Bei bekannter KHK wird die Medikation überprüft und gegebenenfalls verbessert. Bei neu diagnostizierter KHK muss in Abhängigkeit von der Operationsdringlichkeit dem geplanten Eingriff zunächst ein Revaskulari-

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A 1.3 Abklärung und Beurteilung der Operabilität







sationsversuch vorangestellt werden. Dieser kann interventionell (Dilatation, Stent) oder operativ (Bypass) erfolgen. Die suffiziente Behandlung einer manifesten Herzinsuffizienz oder Herzrhythmusstörung sollte durch einen Kardiologen erfolgen. Es besteht die Möglichkeit, einen perioperativen Herzschrittmacher anzulegen. Bei Herzschrittmacherpatienten sollte die Schrittmacherfunktion perioperativ überprüft werden. Falls immer möglich, sollte eine bipolare anstelle einer monopolaren Blutstillung erfolgen. Die antihypertensive Vorbehandlung von Patienten mit einem Phäochromozytom durch α-Rezeptorenblocker (Phenoxybenzamin, Halbwertszeit 18 – 24 h) und β-Rezeptorenblocker (bei begleitender Tachykardie oder Herzrhythmusstörung) sollte stationär und in enger Absprache mit Anästhesisten und Endokrinologen erfolgen.

19 ■





Herzinsuffizienz, Herzrhythmusstörung: suffiziente Therapie durch einen Kardiologen; ggf. perioperativer Herzschrittmacher. Herzschrittmacherpatienten: Schrittmacherfunktion überprüfen, nach Möglichkeit bipolare Blutstillung. Patienten mit Phäochromozytom: Therapie mit α- und β-Rezeptorenblockern stationär und in enger Absprache mit Anästhesisten und Endokrinologen durchführen.

1.3.3 Nierenfunktion

1.3.3 Nierenfunktion

Grundlagen: Bei einer neu diagnostizierten Niereninsuffizienz muss nach der Ursache gefahndet werden. Man unterscheidet eine prärenale (z. B. Hypovolämie, Schock), eine renale (z. B. Intoxikation, Medikamente, Infektion, Sepsis) und eine postrenale (z. B. Steine, benigne Prostatahyperplasie, Tumoren in der Blase oder im kleinen Becken, retroperitoneale Fibrose) Niereninsuffizienz.

Grundlagen: Man unterscheidet eine prärenale, renale und eine postrenale Niereninsuffizienz.

Diagnostik zur Erfassung der Nierenfunktion: ■ Kreatinin (Normwert 0,6 – 1,0 mg/dl). ■ Harnstoff (Normwert 10 – 50 mg/dl). ■ Kreatinin-Clearance (Normwert 4 40 ml/dl).

Diagnostik (Nierenfunktion): ■ Kreatinin (0,6 – 1,0 mg/dl). ■ Harnstoff (10 – 50 mg/dl). ■ Kreatinin-Clearence (4 40 ml/dl).

Zur weiterführenden Diagnostik werden Ultraschall, Ausscheidungsurographie, CT bzw. MRT oder Funktionsszintigraphie durchgeführt.

Ggf. Ultraschall, Ausscheidungsurographie, CT/MRT, Szintigraphie.

Präoperative Maßnahmen: ■ Eine akute oder chronische Niereninsuffizienz wird internistisch-nephrologisch, je nach Schwere und Genese, mit Diuretika und Eiweißrestriktion, ggf. durch Dialyse vorbehandelt. Falls der Patient keinen Shunt angelegt bekam, muss zur Dialysevorbereitung ein dicklumiger Sheldon-Katheter gelegt werden. ■ Ein bereits bestehendes Dialyseintervall kann aus operativen Gründen durch eine Kurzdialyse präoperativ modifiziert werden. Die Indikation hierzu wird nach den aktuellen Laborwerten (Kalium, Harnstoff, Kreatinin) und dem aktuellen Körpergewicht (im Vergleich zum „Trockengewicht“) gestellt. Bei einem Eingriff direkt nach der Dialyse muss mit einer erhöhten Blutungsneigung gerechnet werden. ■ Bei Patienten, die eine Peritonealdialyse durchführen, muss der Peritonealkatheter im Falle einer Laparotomie sorgfältig steril abgeklebt und geschont werden. Eine perioperative und postoperative Antibiotikatherapie ist obligat. Sorgfältige Präparationstechnik und Blutstillung sind entscheidend, da postoperative Verwachsungen die Durchführung der Dialyse unmöglich machen können. Ein dichter Bauchdeckenverschluss ist die Voraussetzung dafür, dass die Peritonealdialyse spätestens 48 Stunden nach dem Eingriff fortgesetzt werden kann. Bei der Laparotomie imponieren Peritoneum und Darmschlingen meist bräunlich verfärbt und verdickt. ■ Besteht der Verdacht, dass der Ureter durch eine Raumforderung im kleinen Becken oder durch eine Vernarbung aufgestaut ist, so sollte vor einem abdominellen Eingriff eine Schienung des Ureters durch einen Doppel-JPigtail-Katheter durchgeführt werden. Anhand des palpablen Katheters kann intraoperativ der Ureter leichter identifiziert und geschont werden. Der Katheter wird 6 Wochen postoperativ wieder entfernt.

Präoperative Maßnahmen: ■ Niereninsuffizienz: Vorbehandlung mit Diuretika, Eiweißrestriktion, ggf. Dialyse (ggf. Shuntanlage). ■ Ggf. Anpassung eines bestehenden Dialyseintervalls. ■ Bei Peritonealdialyse: Der Peritonealkatheter muss bei einer Laparotomie sorgfältig steril abgeklebt und geschont werden. Peri- und postoperative Antibiotikatherapie. Sorgfältige Präparationstechnik und Blutstillung, um Verwachsungen (Dialysehindernis) zu vermeiden. ■ Bei Verdacht auf Aufstau des Ureters im kleinen Becken sollte der Ureter vor einem abdominellen Eingriff geschient werden. Diese Schienung ermöglicht eine bessere intraoperative Schonung des Ureters.

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1 Voraussetzungen für operative Eingriffe

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A

1.3.4 Leberfunktion

1.3.4 Leberfunktion

Grundlagen: Ursachen für Funktionseinschränkungen der Leber: ■ Hepatozelluläre Fehlfunktion (z. B. Hepatitis, Medikamente). ■ Überproduktion von Bilirubin (z. B. Hämolyse, Sepsis). ■ Extrahepatische biliäre Obstruktion (z. B. Choledochussteine, Pankreatitis).

Grundlagen: Funktionseinschränkungen der primär gesunden Leber sind selten (5 1 %). Sie lassen sich ätiologisch in drei Gruppen einteilen: ■ Hepatozelluläre Fehlfunktion, z. B. durch Hepatitis, total parenterale Ernährung, Medikamente. ■ Überproduktion von Bilirubin, z. B. durch Bluttransfusion, Hämolyse, Sepsis, Resorption größerer Hämatome. ■ Extrahepatische biliäre Obstruktion, z. B. durch Gallengangsverletzungen, Choledochussteine, Pankreatitis.

Diagnostik: Orientierung über aktuelle Leberfunktion: Quick-Wert (4 60 %) bzw. INR (5 2,0), Bilirubin (5 2 mg/dl), Gesamteiweiß (4 5 g/dl).

Diagnostik: Eine gute Orientierung über die aktuelle Leberfunktion geben QuickWert (4 60 %) bzw. INR = International Normalized Ratio (5 2,0), Bilirubin (5 2 mg/dl) und das Gesamteiweiß (4 5 g/dl). Bei Nachweis einer manifesten Funktionsstörung muss eine eingehende internistisch-hepatologische Abklärung einschließlich Biopsie erfolgen, denn eine vorbestehende Lebererkrankung erhöht die perioperative Morbidität und Letalität erheblich. Zu den Hauptkomplikationen gehören peri- und postoperative Blutung und Infektion.

Präoperative Maßnahmen: ■ Korrektur von Gerinnungsstörungen. ■ Verbesserung des Ernährungszustands (Gesamteiweiß). ■ Behandlung einer begleitenden Niereninsuffizienz. ■ Ausschwemmen eines bestehenden Aszites. ■ Therapie eines bestehenden Infektes.

Präoperative Maßnahmen: ■ Korrektur von Gerinnungsstörungen (z. B. Gabe von Vitamin K, FFP = fresh frozen plasma). ■ Verbesserung des Ernährungszustands (Gesamteiweiß); hierzu lassen sich Ernährungs-Scores bestimmen, anhand derer die Effektivität der Maßnahmen kontrolliert werden kann (z. B. Nutritional Risk Screening, Deutsche Gesellschaft für Ernährungsmedizin). ■ Behandlung einer begleitenden Niereninsuffizienz. ■ Ausschwemmen eines bestehenden Aszites. ■ Therapie eines bestehenden Infektes.

1.4

Aufklärung und Einwilligung

1.4

Aufklärung und Einwilligung Hans-Jürgen Kaatsch

Ein ärztlicher Eingriff ist gemäß der Rechtsprechung als rechtswidrige Körperverletzung anzusehen, wenn die Einwilligung des Patienten nicht vorliegt.

왘 Merke

Trotz mancher Kritik hält die Rechtsprechung daran fest, dass der ärztliche Eingriff, egal ob zu therapeutischen oder diagnostischen Zwecken, als rechtswidrige Körperverletzung anzusehen ist. Zum ärztlichen Eingriff in diesem Sinne gehören alle Maßnahmen, die die körperliche Integrität des Patienten verletzen, also nicht nur Operationen, sondern z. B. auch Injektionen, Gewebeentnahmen, Bestrahlungen und die Applikation von Medikamenten. 왘 Merke. Rechtmäßig ist die Körperverletzung nur dann, wenn der Patient in

die Behandlung eingewilligt hat und über die Tragweite seiner Entscheidung ausreichend informiert wurde.

1.4.1 Inhalte des Aufklärungsgesprächs

왘 Merke

1.4.1 Inhalte des Aufklärungsgesprächs 왘 Merke. Die Aufklärung ist eine ärztliche Pflichtaufgabe und kann nicht z. B.

auf Assistenzpersonal delegiert werden! Inhalte des Aufklärungsgesprächs: ■ Über den Befund und die möglichen Konsequenzen unterrichten. ■ Gründe für den geplanten Eingriff. ■ Hinweis auf alternative Therapie-/Diagnoseverfahren.

Das Aufklärungsgespräch sollte folgende Punkte umfassen: Der Arzt muss den Patienten über den Befund unterrichten und erläutern, was dieser für die Zukunft des Betroffenen bedeutet oder bedeuten kann. ■ Die Gründe für den geplanten Eingriff müssen erörtert werden, inwieweit er also ggf. notwendige diagnostische Erkenntnisse ermöglicht bzw. eine Heilung oder Besserung des Leidens erwarten lässt. ■ Auf erprobte alternative Therapien oder Diagnoseverfahren ist hinzuweisen. ■

Aus D. Henne-Bruns u.a..: Duale Reihe - Chirurgie (ISBN 978-3-13-125293-7) © 2007 Georg Thieme Verlag KG Stuttgart Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!

A















1.4 Aufklärung und Einwilligung

Die Technik des Eingriffs muss in groben Zügen erläutert werden (es müssen nicht alle Einzelheiten dargelegt werden). Eine ganz herausragende Bedeutung hat die Aufklärung über die sicheren und möglichen Folgen der ärztlichen Maßnahme sowie über die typischen und speziell mit diesem Eingriff an gerade diesem Patienten verbundenen Risiken, wobei an den Umfang der Aufklärungspflicht unterschiedliche Anforderungen gestellt werden (s. u.). Cave: Typische Folgen müssen auch schon bei einer Wahrscheinlichkeit von 0,5 % erwähnt werden. Auch belastende Begleitumstände des Eingriffs sollten dem Patienten genannt werden, so etwa der Aufenthalt auf einer Intensivstation, die Intubation, der längerdauernde Anschluss an Infusionsgeräte oder Monitore, Schmerzen und andere Missbefindlichkeiten, vorübergehende Einschränkungen der Bewegungsmöglichkeiten. Auch auf die Prognose der Erkrankung bei Spontanverlauf bzw. unter konservativer Therapie ist hinzuweisen. Ist der Therapieerfolg vom weiteren Verhalten des Patienten nach dem Eingriff abhängig, muss dies als sog. Sicherungsaufklärung deutlich angemahnt werden. Ist nur andeutungsweise bei einem Eingriff eine mögliche Operationserweiterung denkbar, ist dies im Vorfeld zu besprechen und mit in die Einwilligungserklärung aufzunehmen. Sollte sich völlig überraschend intraoperativ eine indizierte Erweiterung als nötig herausstellen, kann diese unter dem Aspekt der mutmaßlichen Zustimmung des Patienten durchgeführt werden, wenn ein Aufschub des Eingriffs medizinisch nicht verantwortbar wäre. Letztlich wird eine Aufklärung über die wirtschaftlichen Folgen der Behandlung verlangt, insbesondere darüber, dass Kosten vom Patienten selbst getragen werden müssen, wenn diese nicht von der Krankenversicherung gezahlt werden. 왘 Merke. Will der Patient ausdrücklich auf eine Aufklärung verzichten, kann

21 ■ ■











Technik des Eingriffs grob erläutern. Erläuterung der sicheren und möglichen Folgen des Eingriffs sowie der typischen und speziell bei diesem Patienten möglichen Risiken. Nennung belastender Begleitumstände, z. B. Intensivstationaufenthalt, Intubation, Schmerzen. Prognose bei Spontanverlauf bzw. konservativer Therapie. Sog. Sicherungsaufklärung durchführen, wenn der Therapieerfolg vom weiteren Verhalten des Patienten nach dem Eingriff abhängt. Notwendigkeit einer eventuellen Operationserweiterung besprechen. Besprechung von wirtschaftlichen Folgen der Therapie, z. B. notwendige Eigenbeteiligung des Patienten.

왗 Merke

er dies; der Arzt sollte sich dies in einem persönlichen Gespräch bestätigen lassen und mit entsprechender Dokumentation absichern.

1.4.2 Umfang der Aufklärungspflicht

1.4.2 Umfang der Aufklärungspflicht

An den Umfang der Aufklärungspflicht werden, in Abhängigkeit der vorliegenden Indikationsstufe, unterschiedliche Anforderungen gestellt (Tab. A-1.4): Die Spannweite liegt zwischen der kosmetischen Operation auf der einen und der absoluten (vitalen) Indikation auf der anderen Seite.

Der Umfang der Aufklärungspflicht hängt ab von der vorliegenden Indikationsstufe (Tab. A-1.4).

왘 Merke. Grundsätzlich gilt für den Umfang der Aufklärung: Je dringlicher der

왗 Merke

Eingriff, desto entbehrlicher die Aufklärung bzw. je elektiver der Eingriff, desto ausführlicher die Aufklärung. Bei kosmetischen Operationen werden die strengsten Maßstäbe angelegt. Selbst entfernteste Gefahren des Misslingens und die seltensten Risiken sind dem Patienten aufzuzeigen. Ähnliches gilt bei diagnostischen Eingriffen – auch hier stellt die Rechtsprechung höchste Anforderungen an die Hinweise auf Risiken und Komplikationen. Bei angezeigten, aber zu diesem Zeitpunkt nicht unmittelbar notwendigen ärztlichen Eingriffen sinkt zwar die Anforderungsschwelle. Trotzdem muss der Umfang der Aufklärung so bemessen sein, dass der Patient selbst entscheiden kann, ob er die gesundheitliche Beeinträchtigung weiterhin in Kauf nehmen oder sie trotz bestehender Risiken beseitigen lassen will. Eingriffe mit absoluter oder vitaler Indikation – Fälle also, in denen dem Patienten keine echte Wahlmöglichkeit verbleibt – grenzen die Aufklärungspflicht weiter ein.

Bei kosmetischen und diagnostischen Eingriffen werden die strengsten Maßstäbe angelegt. Bei angezeigten, aber zu diesem Zeitpunkt nicht unmittelbar notwendigen ärztlichen Eingriffen sinkt die Anforderungsschwelle an die Aufklärung, muss aber so erfolgen, dass der Patient entscheiden kann. Bei Eingriffen mit absoluter oder vitaler Indikation ist die Aufklärungspflicht niedriger.

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A

22 A-1.4

1 Voraussetzungen für operative Eingriffe

Indikationen für operative Eingriffe

Indikationsstufe

Umfang

Beispiel

absolute Indikation absolut sofort absolut dringlich

vitale Gefährdung, Notfälle



relative Indikation (= elektiv)

Wahleingriff (es bestehen mehrere alternative Behandlungsmöglichkeiten)

Bypass-Operation, Koronardilatation, endoskopische Eingriffe



palliative Indikation

symptomatische Therapie ohne direkte Behandlung des Grundleidens (lebensverlängernde Maßnahme), Linderung der Beschwerden

Resektion eines Bronchialkarzinoms bei Luftnot durch Bronchuskompression



prophylaktische Indikation

operativer Eingriff vor Beginn einer Symptomatik

Kolektomie bei familiärer Polyposis coli



diagnostische Indikation

operativer Eingriff zu Diagnosezwecken

explorative Laparoskopie



kosmetische Indikation

operative Beseitigung subjektiv störender Befunde

Mamma-Silikon-Implantat

■ ■ ■





왘 Merke

sofort: SHT, Aneurysmaruptur, Spannungspneumothorax dringlich: Fraktur 3. Grades

왘 Merke. Missverstandene oder in ihrer Bedeutung nicht erfasste medizinische Fachausdrücke oder Zusammenhänge können die Einverständniserklärung unwirksam machen. Das Aufklärungsgespräch muss deshalb dem Bildungsstand des Patienten angepasst sein, und der Arzt muss sich ständig vergewissern, dass der Patient den Gesprächsinhalten folgen kann.

Zeitpunkt der Aufklärung – stationär: ■ Eine Aufklärung unmittelbar vor dem Eingriff oder am Vorabend ist nicht ausreichend! ■ Aufklärung am Vortag: ausreichend für einfache, risikoarme Eingriffe.

Auch der Zeitpunkt der Aufklärung hat Einfluss auf die Wirksamkeit der Einwilligung. Feste, insbesondere schriftlich fixierte Regeln über den für die Risikoaufklärung zu wählenden Termin gibt es nicht. Der sehr umfangreichen Rechtsprechung können bezüglich stationärer Eingriffe folgende Grundsätze entnommen werden: ■ Nicht ausreichend ist eine Aufklärung unmittelbar vor dem Eingriff oder am Vorabend. (Hingegen ist die Aufklärung über Narkoserisiken durch den Anästhesisten am Vorabend zulässig.) ■ Eine Aufklärung am Vortag ist noch rechtzeitig, wenn es sich um einen einfachen Eingriff oder um einen Eingriff mit geringen bzw. weniger einschneidenden Risiken handelt. Gleiches gilt für Notoperationen und Eingriffe, bei denen die für die Operationsindikation entscheidenden Voruntersuchungen nicht früher vorliegen.

Mit der Aufklärung muss nicht bis zur Aufnahme des Patienten ins Krankenhaus zu dem vorbestimmten Termin gewartet werden.

Soll ein Patient einem Arzt gegenüber definitiv seine Bereitschaft erklären, sich bei ihm zu einem genau festgelegten und in absehbarer Zeit liegenden Termin einem bestimmten operativen Eingriff zu unterziehen, ohne dass dies noch von den Ergebnissen weiterer wichtiger Untersuchungen abhängig gemacht wird, hat die Risikoaufklärung zu diesem Zeitpunkt zu erfolgen; es sind keine medizinischen Interessen erkennbar, die es generell geboten erscheinen lassen, mit der Aufklärung etwa bis zur Aufnahme des Patienten ins Krankenhaus zu dem vorbestimmten Termin zu warten.

Zeitpunkt der Aufklärung – ambulant: Die Aufklärung kann am Tag des Eingriffs erfolgen, wenn der zeitliche Abstand zur OP so bemessen ist, dass der Patient nach reiflicher Überlegung seine Entscheidung noch ändern kann.

Bei ambulanten Eingriffen ist das Aufklärungsgespräch am Tag des Eingriffs zulässig, wenn die Operation mit deutlichem zeitlichem Abstand erfolgt. Der zeitliche Abstand soll so bemessen sein, dass der Patient nach reiflicher Überlegung seine Entscheidung noch ändern kann. Bei schwierigeren, risikoreicheren Eingriffen muss das Gespräch bereits vorher, am besten bei Festlegung des Operationstermins geführt werden.

왘 Merke

왘 Merke. Im Regelfall muss dem Patienten also eine ausreichende Überlegungsfrist eingeräumt werden, die ihm Gelegenheit geben muss, das Für und Wider, Nutzen und Risiken des Eingriffs in Ruhe abzuwägen, sich mit Menschen seines Vertrauens zu beraten und Erkundigungen einzuholen.

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1.4 Aufklärung und Einwilligung

23

Aufklärungsformulare: Vorgefertigte Aufklärungsformulare können das Aufklärungsgespräch wertvoll unterstützen. Dem Patienten wird zunächst der Aufklärungsbogen zum Studium ausgehändigt, nach angemessener Zeit werden im persönlichen Gespräch die wesentlichen Inhalte der Aufklärung besprochen und der Patient unterschreibt die Einwilligungserklärung im Beisein des Arztes (sog. Stufenaufklärung).

Aufklärungsformulare können eine wertvolle Unterstützung darstellen. Zunächst liest der Patient den Bogen in Ruhe durch, danach erfolgt das Gespräch mit dem Arzt.

1.4.3 Voraussetzungen für die Einwilligung

1.4.3 Voraussetzungen für die Einwilligung

Volljährige Patienten: Wirksam einwilligen kann nur, wer bewusstseinsklar uneingeschränkt einsichts- und urteilsfähig ist.

Volljährige Patienten müssen bewusstseinsklar und uneingeschränkt einsichtsund urteilsfähig sein.

A

A-1.9 Beispiel für einen Aufklärungsbogen

왘 Merke. Vital indizierte Eingriffe gegen den erklärten Willen eines bewusst-

왗 Merke

seinsklaren und geschäftsfähigen Patienten sind als rechtswidrige Körperverletzung strafbar und können zu Schadensersatz- bzw. Schmerzensgeldansprüchen wegen Verletzung des Selbstbestimmungsrechts des Patienten führen.

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1 Voraussetzungen für operative Eingriffe

24

A

Minderjährige Patienten zwischen 14 und 18 Jahren können einwilligungsfähig sein, wenn sie die Tragweite ihrer Entscheidung erfassen können.

Minderjährige Patienten zwischen 14 und 18 Jahren: Die oben genannten Voraussetzungen erfüllt in vielen Fällen auch der nach bürgerlich-rechtlichen Vorschriften nicht voll geschäftsfähige minderjährige Patient im Alter zwischen 14 und 18 Jahren, wenn er einwilligungsfähig ist, also die Tragweite seiner Entscheidung erfassen kann. Hier geht seine Entscheidung vor, ein anders lautender Wille der gesetzlichen Vertreter müsste nicht beachtet werden. Deren Zustimmung ist aber in Zweifelsfällen einzuholen.

Minderjährige (5 14 Jahre): Die Zustimmung der gesetzlichen Vertreter ist zwingend erforderlich.

Minderjährige Patienten unter 14 Jahren: Hier muss die Zustimmung der gesetzlichen Vertreter eingeholt werden.

왘 Merke

In Konfliktfällen muss ggf. das Vormundschaftsgericht eingeschaltet werden.

왘 Klinische Fälle

1.5

Anästhesiologische Betreuung

왘 Merke. Da das elterliche Sorgerecht nach dem Gesetz prinzipiell beiden Elternteilen zusteht, ist also in der Regel die Einholung der Zustimmung beider Elternteile erforderlich.

Schwierigkeiten treten auf, wenn ein Sorgeberechtigter aus Uneinsichtigkeit oder weltanschaulichen bzw. religiösen Gründen dem Eingriff nicht zustimmen will. Hier kommt als Ultima Ratio die Einschaltung des Vormundschaftsgerichts in Betracht. 왘 Klinische Fälle. Fall 1: Nach Verkehrsunfall wird ein 8-jähriges Kind mit offensichtlich erheblichen inneren Verletzungen stationär aufgenommen. Die anwesenden Eltern verweigern strikt die Einwilligung in jede ärztliche Behandlungsmaßnahme mit der Begründung, wenn es Gottes Wille sei, werde das Kind auch ohne medizinische Hilfe überleben; andernfalls sei sich seiner Entscheidung zu beugen. Ist der Patient ohne Bewusstsein oder einwilligungsunfähig, rechtfertigt sich ein Eingriff prinzipiell unter dem Gesichtspunkt der mutmaßlichen Einwilligung. Dieser Rechtfertigungsgrund greift ein, wenn die Würdigung der Sachlage die Annahme zulässt, dass der Rechtsgutinhaber (das verletzte Kind) seine Zustimmung erteilt hätte, wenn er dies gekonnt hätte. Dies gilt natürlich auch für ein einwilligungsunfähiges Kind. Hier wird man also unterstellen können, dass das Kind behandelt werden möchte, wenn es sich äußern könnte. Allerdings sind zunächst die anwesenden gesetzlichen Vertreter (also die Eltern) vertretungsberechtigt und müssten die Zustimmung zur Behandlung erteilen. Die hier erfolgte Ablehnung der Eltern stellt aber eine missbräuchliche Ausübung des elterlichen Sorgerechts dar, was durch Einschaltung des Vormundschaftsrichters behoben werden könnte. Im Notfall könnte man das Kind auch gegen den Willen der Eltern behandeln und nachträglich das Vormundschaftsgericht in Kenntnis setzen. Bei vorher klar geäußertem, entgegenstehendem Willen eines Einwilligungsfähigen ist die Berufung auf die mutmaßliche Einwilligung aber ausgeschlossen. Fall 2: Ein Tumorpatient erklärt, er wünsche keine palliativen oder kurzfristig lebensverlängernden Maßnahmen, wenn sich bei seiner geplanten Operation die Inkurabilität des Karzinoms herausstellen sollte. Hier ist der Arzt intraoperativ an einem entsprechenden Vorgehen gehindert, da er den entgegenstehenden Willen des Patienten kennt. Anders liegt der Fall bei einem bewusstlos eingelieferten Suizidanten, insbesondere, wenn man nur eingeschränkte Kenntnisse von den Umständen hat. Hier könnte nach Meinung der Rechtsprechung ein ursprünglich durchaus ernsthafter Selbsttötungswille nach Beendigung des Suizidversuchs aufgegeben worden sein, nur sei der bewusstlose (vermeintlich) Lebensmüde nun nicht mehr in der Lage, seinen geänderten Willen durchzusetzen. Hier muss man also davon ausgehen, dass der Patient seinen Willen geändert hat und seine Rettung wünscht.

1.5

Anästhesiologische Betreuung Alexander Brinkmann, Peter Steffen, Florian Wagner

왘 Merke

왘 Merke. Die anästhesiologische Betreuung vor, während und unmittelbar nach einer Operation stellt einen integralen Bestandteil eines erfolgreichen chirurgischen Eingriffs dar.

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A

1.5 Anästhesiologische Betreuung

25

Die folgenden Kapitel geben einen Überblick zur präoperativen Beurteilung und postoperativen Betreuung durch den Anästhesisten und stellen die Grundlagen und wichtigsten Aspekte einer Allgemein- („Vollnarkose“) und Regionalanästhesie („Teilnarkose“) vor.

1.5.1 Präoperative Vorbereitung

1.5.1 Präoperative Vorbereitung

Anamnese und klinische Untersuchung

Anamnese und klinische Untersuchung

Anamnese: Die Erhebung der anästhesierelevanten Anamnese umfasst neben bekannten Vorerkrankungen, Medikamenteneinnahme und Allergien vor allem Fragen zu früheren Operationen, Narkosen sowie Besonderheiten und Komplikationen im Rahmen dieser Narkosen.

Anamnese: Vorerkrankungen, Medikamente, Allergien, frühere Operationen und Narkosen.

왘 Merke. Bei geplanten Eingriffen sollte eine präoperative Nüchternheit von 6 Stunden (für geringe Mengen klarer Flüssigkeiten [ohne Partikel, Fett und Alkohol] bis 2 Stunden) eingehalten werden, um Regurgitation und Aspiration bei der Narkoseeinleitung zu verhindern.

Die klinische Untersuchung gliedert sich nach Organsystemen und setzt sich aus Inspektion, Palpation, Perkussion und Auskultation zusammen. Der körperliche Untersuchungsbefund schließt die Messung des Blutdrucks, der Herzfrequenz, der Sauerstoffsättigung, den Ausschluss von Beinödemen und die Inspektion potenzieller Einstichstellen bei geplanter Regionalanästhesie mit ein. Herz-, Kreislauf- und Lungenerkrankungen sind von besonderer Bedeutung. ■ Herz, Kreislauf: Die myokardiale Situation sollte in Anlehnung an die Klassifikation der Herzinsuffizienz nach der New York Heart Association (NYHA) beurteilt werden (Tab. A-1.5). In Bezug auf Herz und Kreislauf sollte darüber hinaus auf das Vorliegen von Hypertonie, Hypotonie, koronarer Herzkrankheit, Herzinfarkt, Rhythmusstörungen, Herzvitien und Myokarditis geachtet werden. ■ Atmungsorgane: Rezidivierende Infekte, chronische Bronchitis, Asthma bronchiale, Lungenemphysem, Lungenfibrose, Pneumonie, Tuberkulose und Tumorerkrankungen? ■ Nervensystem: Besonders bei einem geplanten regionalen Anästhesieverfahren sollte ein bereits präoperativ vorliegendes neurologisches Defizit dokumentiert sein. Auch zerebrale Gefäßerkrankungen, Zustand nach Schlaganfall, Schädel-Hirn-Trauma, Hirntumoren, Epilepsie und Erkrankungen des Rückenmarks sind als anästhesierelevant einzustufen. ■ Stoffwechsel, Gastrointestinaltrakt, Niere: Aus dem Bereich der endokrinmetabolischen Krankheitsbilder kommt der Adipositas und der Refluxkrankheit eine besondere Bedeutung zu. Darüber hinaus sollte auf Diabetes mellitus, Niereninsuffizienz, Leber- und Nebennierenerkrankungen geachtet werden. ■ Neuromuskulär, muskulär: Myasthenia gravis, Myopathien (familienanamnestisch)? ■ Kopf-Hals-Region: Für den Anästhesisten ist diese Region von unverzichtbarer Bedeutung, weil sich daraus Hinweise auf eine möglicherweise erschwerte Maskenbeatmung und Intubation ableiten können! Im Rahmen der Inspektion müssen Malformationen (kleiner Unterkiefer, fliehendes Kinn), Tumoren oder das Vorliegen einer großen Struma erkannt und dokumentiert werden.

A-1.5

NYHA NYHA NYHA NYHA

I II III IV

NYHA-Klassifikation der Herzinsuffizienz

왗 Merke

Die klinische Untersuchung gliedert sich nach Organsystemen und umfasst Inspektion, Palpation, Perkussion, Auskultation. ■ Herz, Kreislauf: Zur Anamnese der myokardialen Situation dient die NYHA-Klassifikation der Herzinsuffizienz (Tab. A-1.5). Auf Vorerkankungen sollte geachtet werden (Hypertonie, Hypotonie, KHK, Myokardinfarkt, Herzvitien, Rhythmusstörungen, Myokarditis).





Atmungsorgane: COPD, Asthma, Pneumonie, Tuberkulose, Tumorerkrankungen? Nervensystem: zerebrovaskuläre Erkrankungen, Schädel-Hirn-Trauma, Tumoren, Epilepsie, Rückenmarkserkrankungen?

Stoffwechsel, Gastrointestinaltrakt, Niere: Adipositas, Diabetes mellitus, Refluxkrankheit, Niereninsuffizienz, Leberinsuffizienz?

Neuromuskulär, muskulär: Myasthenia gravis, Myopathien (familienanamnestisch)? Kopf-Hals-Region: Hinweise für eine schwierige Intubation sind: ■ Eingeschränkte Mundöffnung und Reklination. ■ Kurzer, dicker Hals. ■ Mallampati III (Abb. A-1.10).

A-1.5

keine Beschwerden bei großer Belastung Beschwerden bei höheren Belastungen (4 1 Stockwerk) Beschwerden bereits bei leichteren Belastungen (5 1 Stockwerk) Beschwerden in Ruhe

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A

26 A-1.10

■ ■ ■ ■

1 Voraussetzungen für operative Eingriffe

Klassifikation nach Mallampati

Desolater Zahnstatus. Malformationen der Kiefer. Große Zunge. Vollbart.

Bei adipösen Patienten und Trägern eines Vollbartes kann bereits die Maskenbeatmung erheblich erschwert sein. Eine Einschränkung der Reklination in der HWS und der Mundöffnung (5 4 cm ist kritisch) wie z. B. bei Ankylose des Kiefergelenkes oder Abszessen im Mundbereich kann die Intubation u.U. erheblich beeinträchtigen. Die Untersuchung des Mund- und Rachenraumes schließt den Zahnstatus (Prothesen, lockere Zähne), die Größe und Beweglichkeit der Zunge (Makroglossie) sowie den hinteren Rachenraum mit ein. Die Klassifikation nach Mallampati (Abb. A-1.10) erlaubt ergänzende Hinweise auf einen potenziell erschwerten Intubationssitus.

Anästhesierisiko, operative Dringlichkeit

Anästhesierisiko, operative Dringlichkeit

Beurteilung anhand der ASA-Risikoklassifikation (Tab. A-1.6).

Mithilfe des Schemas der American Society of Anesthesiologists (ASA-Klassifikation) kann das Anästhesierisiko beurteilt werden: siehe Tab. A-1.6. Die Dringlichkeit eines operativen Eingriffs bestimmt die Zeit, die verbleibt, um einen Patienten auf die Operation vorzubereiten: siehe Tab. A-1.7.

Zur Dringlichkeit des operativen Eingriffs: Tab. A-1.7.

A-1.6

A-1.6

ASA

Risikoeinschätzung

ASA I ASA II

gesunder Patient (außer der aktuellen chirurgischen Erkrankung) leichte Systemerkrankung (z. B. gut eingestellter Diabetes mellitus, Hypertonie) schwere Systemerkrankung mit Leistungseinschränkung (z. B. KHK, COPD) schwerste Systemerkrankung mit konstanter Lebensbedrohung (z. B. Polytrauma, Schock) moribunder Patient, der mit oder ohne Operation die nächsten 24 Stunden voraussichtlich nicht überlebt (z. B. fulminante Lungenembolie)

ASA III ASA IV ASA V

A-1.7

ASA-Klassifikation zur Risikoeinschätzung

A-1.7

Operative Dringlichkeit

Eingriff

Vorbereitungszeit

elektiv

Wochen bis Monate (Zeitpunkt der Operation kann frei gewählt werden)

geplant, bedingt dringlich (z. B. Malignome)

Tage

dringlich, organerhaltend (z. B. Ileus)

Stunden

Notfall- bzw. Soforteingriff (z. B. schwere Blutung)

Minuten

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A

1.5 Anästhesiologische Betreuung

왘 Merke. Das perioperative Risiko wird nicht nur durch Begleiterkrankungen, sondern wesentlich auch durch die zugrunde liegende und zum operativen Eingriff führende Erkrankung bestimmt.

27 왗 Merke

Weiterführende Untersuchungen

Weiterführende Untersuchungen

Allgemeines Schema bei unauffälliger Anamnese, keinem wesentlichen pathologischen Untersuchungsbefund (ASA I–II): ■ Alter < 45: keine weiterführenden Untersuchungen notwendig. ■ Alter > 45 (Männer), > 55 Jahre (Frauen): 12-Kanal-Ruhe-EKG.

Allgemeines Schema bei unauffälliger Anamnese und klinischer Untersuchung (ASA I–II): ■ Alter < 45 Jahre: keine weiteren Untersuchungen. ■ Alter > 45 Jahre (Männer), > 55 Jahre (Frauen): EKG. Weitere apparative und/oder Laboruntersuchungen hängen ab von Vorerkrankungen und der geplanten Operation.

Die Notwendigkeit für weitere apparative Untersuchungen (z. B. RöntgenThorax, Spirometrie, BGA, Belastungs-EKG, Echokardiographie, Koronarangiographie) sowie Laboranalysen (z. B. Blutbild, Blutgruppe, Kreuzblut, Natrium, Kalium, Kreatinin, Quick/INR, PTT) ergeben sich durch spezifische Vorerkrankungen sowie durch die Art und den Umfang der geplanten Operation. Zum Vorgehen bei bestehender Antikoagulation bzw. Therapie mit Thrombozytenaggregationshemmern oder bei Doppelantikoagulation nach Stentimplantation (z. B. ASS + Clopidogrel) s. S. 18.

Auswahl des Anästhesieverfahrens

Auswahl des Anästhesieverfahrens

Bei nicht nüchternen Patienten, Laparotomien, Thorakotomien, Adipositas permagna und Bauchlagerungen kann auf eine Allgemeinanästhesie mit endotrachealer Intubation nicht verzichtet werden. Bei anderen Operationen ist unter Umständen eine Gesichtsmaske (OP-Dauer 5 30 Minuten) oder eine Kehlkopfmaske ausreichend. Traumatologische und orthopädische Eingriffe werden häufig in rückenmarknaher oder peripherer Regionalanästhesie durchgeführt. Bei großen thorakalen und abdominellen Operationen kommen heute auch Kombinationsnarkosen (Allgemeinanästhesie und thorakale Peridualanästhesie) zum Einsatz.

Anästhesieaufklärung und Einwilligung Nicht nüchterne Patienten, Laparotomien, Thorakotomien, Adipositas permagna, Bauchlagerung: Allgemeinanästhesie mit endotrachealer Intubation ■ Andere Operationen: u.U. Gesichtsmaske (OP-Dauer 5 30 Minuten) oder Kehlkopfmaske. ■ Traumatologische und orthopädische Eingriffe: ggf. rückenmarknahe oder periphere Regionalanästhesie. Anästhesieaufklärung und Einwilligung

Anästhesieaufklärung und Einwilligung 왘 Merke. Eine Einwilligung zur Narkose ist zwingend erforderlich, da ansons-



왗 Merke

ten strafrechtlich der Tatbestand der Körperverletzung erfüllt ist. Das Aufklärungsgespräch, das zwingend dokumentiert werden muss (meist in Form von Aufklärungsbögen), sollte folgende Punkte beinhalten: ■ Ablauf des Anästhesieverfahrens. ■ Erläuterung alternativer Verfahren (Vor- und Nachteile). ■ Erklärung typischer Risiken und Komplikationen. ■ Ergänzende Information und Verhaltensmaßregeln (Nahrungskarenz bei Erwachsenen mindestens 6 Stunden, Nikotinkarenz, medikamentöse Prämedikation, Maßnahmen in der Einleitung, Transfusion von Blutprodukten, postoperative Maßnahmen im Aufwachraum, Schmerztherapie, ggf. Nachbeatmung und Intensivbehandlung).

Inhalte des Aufklärungsgesprächs (dokumentieren!): ■ Ablauf. ■ Alternativen. ■ Risiken/Komplikationen. ■ Verhaltensmaßregeln (z. B. Nüchternheitsgebot) und ergänzende Infos (z. B. Transfusion von Blutprodukten, postoperative Betreuung).

Prämedikation

Prämedikation

왘 Definition. Die Prämedikation bezeichnet die medikamentöse Vorbereitung des Patienten auf die Anästhesie und Operation.

Vorrangiges Ziel ist die Anxiolyse und Stressreduktion. Das kann mit einer Sedierung verbunden sein, die unter bestimmten Bedingungen aber vermieden werden sollte (z. B. bei Schlaf-Apnoe-Syndrom, respiratorischer Globalinsuffizienz, Myasthenia gravis, Schwangerschaft 1. Trimenon, bei Säuglingen 5 6 Monaten, komatösen und verwirrten Patienten).

왗 Definition

Ziel ist die Anxiolyse und Stressreduktion. Wegen der evtl. damit verbundenen Sedierung muss auf Kontraindikationen geachtet werden (z. B. respiratorische Globalinsuffizienz). Meist werden Benzodiazepine verwendet.

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A

1 Voraussetzungen für operative Eingriffe

Die zur Prämedikation am häufigsten verwandte Substanzgruppe sind die Benzodiazepine. Man teilt diese Substanzklasse nach ihrer Wirkdauer ein: ■ Kurz wirksame (HWZ 1 – 4 h), z. B. Midazolam. ■ Mittellang wirksame (10 – 18 h), z. B. Lorazepam. ■ Lang wirksame (20 – 40 h), z. B. Flunitrazepam. ■ Ultralang wirksame (40 – 100 h), z. B. Dikaliumclorazepat. Die Prämedikation wird überwiegend oral appliziert. 1.5.2 Gefäßzugänge

왘 Merke

1.5.2 Gefäßzugänge 왘 Merke. Die Anlage eines sicheren Venenzugangs ist eine unerlässliche Voraussetzung für die Durchführung einer Narkose.

Periphervenöser Zugang

Periphervenöser Zugang

Platzierung meist an Handrücken, Unterarm oder in der Ellenbeuge.

Abhängig von den anatomischen Verhältnissen erfolgt die Anlage einer Venenverweilkanüle im Bereich des Handrückens, des Unterarms oder der Ellenbeuge (V. basilica, V. cephalica). In bestimmten Situationen werden die V. jugularis externa oder Venen am Fußrücken bzw. im Knöchelbereich (z. B. Säuglinge, Kleinkinder) punktiert.

왘 Merke

왘 Merke. Infusionslösungen mit einer Osmolalität über 800 mosmol/l sollten

nicht über eine periphere Vene appliziert werden, um Venenreizungen und Thrombophlebitiden zu vermeiden. Zentralvenöser Zugang 왘 Synonym

Zentralvenöser Zugang 왘 Synonym. Zentraler Venenkatheter (ZVK).

Indikationen: bei Gefahr von größeren Flüssigkeits-/Blutverlusten, Schock, Osmolalität der Infusion 4 800 mosmol/l.

Indikationen: Chirurgische Eingriffe, bei denen mit größeren Flüssigkeits- bzw. Blutverlusten gerechnet werden muss, Notfallpatienten im Schock, Osmolalität der Infusionslösung über 800 mosmol/l.

Prinzip: Platzierung der Katheterspitze in V. cava sup.; zur ZVD-Messung, BGA, zu Infusionen (langfristig, hochkalorische Ernährung, kontinuierliche Katecholamintherapie).

Prinzip: Über unterschiedliche Zugangswege (Abb. A-1.11) wird die Katheterspitze in die V. cava superior platziert. Der ZVK ermöglicht die Messung des zentralen Venendrucks, zentralvenöse Blutgasanalysen, eine kontinuierliche Katecholamintherapie, eine langfristige Infusionstherapie und hochkalorische parenterale Ernährung. Um eine Infektion im Bereich des Punktionsortes sowie eine lebensbedrohliche Keimverschleppung über den Katheter in die Blutbahn zu verhindern, sollte die Anlage eines ZVKs grundsätzlich unter strengen, sterilen Kautelen (Desinfektion, steriler Kittel, Handschuhe, Haube und Mundschutz) erfolgen. Die Lagekontrolle erfolgt üblicherweise mit einer intraatrialen EKG-Ableitung (Abb. A-1.12). Bei einem unsicheren Ergebnis oder einer Punktion der V. subclavia (Pneumothoraxgefahr) sollte eine radiologische Lagekontrolle durchgeführt werden.

Wichtig ist die ZVK-Anlage unter sterilen Bedingungen. Die korrekte Lage wird meist mit einer intraatrialen EKG-Ableitung (Abb. A-1.12) geprüft, bei Unsicherheit oder Punktion der V. subclavia (Pneumothoraxgefahr) radiologische Lagekontrolle.

Komplikationen: ■ Blutung, Hämatom. ■ Pneumothorax. ■ Nervenverletzung. ■ Katheterfehllage. ■ Schlingenbildung. ■ Katheterinfektion. ■ Thrombenbildung.

Komplikationen: Punktions- oder katheterbedingt können folgende Komplikationen nach Anlage eines ZVKs auftreten: ■ Blutungen und Hämatome (besonders nach akzidenteller arterieller Punktion). ■ Pneumothorax (v. a. bei Punktion der V. subclavia). ■ Nervenverletzungen (Plexus brachialis, Ganglion stellatum, N. phrenicus). ■ Katheterfehllagen (intravasal, extravasal, intrakardial). ■ Schlingenbildung. ■ Katheterinfektion (per continuitatem oder hämatogen, Gefahr der Sepsis). ■ Thrombenbildung (Embolie, Gefäßverschluss).

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A

1.5 Anästhesiologische Betreuung

A-1.11

Unterschiedliche Zugangswege für einen zentralvenösen Katheter

A-1.12

Intraatriale EKG-Ableitung

29 A-1.11

a Die Katheterspitze befindet sich im rechten Vorhof, angezeigt durch überhöhte P-Wellen. b Die Katheterspitze wurde aus dem rechten Vorhof zurückgezogen, die P-Wellen haben sich dementsprechend normalisiert. c Anschließendes Zurückziehen um weitere 2 – 3 cm führt zur korrekten Position.

1.5.3 Monitoring 왘 Merke. Trotz aller apparativen Hilfsmittel – die klinische Überwachung

1.5.3 Monitoring

왗 Merke

mithilfe von Inspektion, Palpation, Perkussion und Auskultation ist die Grundlage der Einschätzung der Narkose und des Patienten. Das Basismonitoring für jede Form der Anästhesie umfasst: ■ EKG (Ableitung II). ■ Nichtinvasive Blutdruckmessung (in der Regel automatisiert). ■ Die transkutane Messung der Sauerstoffsättigung mithilfe der Pulsoxymetrie (Kombination aus spektrophotometrischer Oxymetrie und Plethysmographie).

Basismonitoring: ■ EKG. ■ Blutdruckmessung. ■ O -Sättigung transkutan. 2

Bei Durchführung einer Allgemeinanästhesie mithilfe eines Narkosebeatmungsgerätes werden zusätzlich der endtidale PCO2 (Kapnometrie, Infrarotabsorptionstechnik) und weitere Beatmungsparameter (inspiratorische Sauerstoffkonzentration, Atemvolumina, Atemwegsdrücke, Compliance, inspiratorische und endtidale Messung der Anästhesiegaskonzentration) registriert.

Zusätzlich bei Allgemeinanästhesie: endtidaler PCO2, inspiratorische O2-Konzentration, Atemvolumina, Atemwegsdrücke, Compliance, inspiratorische und endtidale Messung der Anästhesiegaskonzentration. Bei relaxierten Patienten sollte eine Relaxometrie durchgeführt werden.

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30 A-1.8

A

1 Voraussetzungen für operative Eingriffe

A-1.8

Ergänzendes Monitoring

allgemein







zerebral

■ ■ ■

kardiozirkulatorisch

■ ■

■ ■

Körpertemperaturmessung (Haut-, Kern- [oral, ösophageal, rektal] und Bluttemperatur) Laboruntersuchungen (z. B. Blutbild, Na+, K+, Ca2+, Mg2+, Leber- und Nierenwerte, Quick/INR, PTT, Blutgasanalyse [arteriell, gemischtvenös]) Diurese (Dauerkatheter, Sammelsystem) EEG (BIS = bispectral analysis), evozierte Potenziale zerebrovenöse O2-Sättigung zerebrale Durchblutung (spezielle Katheter, transkranielle DopplerSonographie) EKG-V5-Ableitung (ST-Streckenanalyse, Arrhythmieüberwachung) invasive Blutdruckmessung (arterielle Kanüle in A. radialis oder A. femoralis) zentraler Venendruck (ZVD) pulmonalarterielle Drücke, Herzzeitvolumen (via Rechtsherzkatheter), Herzvolumina und Kontraktilität (TEE = transösophageale Echokardiographie)

Bei jedem relaxierten Patienten in Allgemeinanästhesie sollte eine Relaxometrie (wiederholte elektrische Reizung eines peripheren gemischten Nervs [z. B. N. ulnaris, N. facialis] und Registrierung der motorischen Reizantwort) durchgeführt werden. Ergänzendes Monitoring: Tab. A-1.8.

Ergänzendes Monitoring: In Abhängigkeit vom Gesundheitszustand des Patienten, der Invasivität und Dauer des operativen Eingriffs und der zu erwartenden Flüssigkeits- und Volumenverschiebungen wird ein ergänzendes apparatives Monitoring etabliert (Tab. A-1.8).

1.5.4 Allgemeinanästhesie

1.5.4 Allgemeinanästhesie

왘 Definition

왘 Definition. Die Allgemeinanästhesie (AA) oder Narkose ist ein medikamentös herbeigeführter, kontrollierter Zustand der Bewusstlossigkeit. Nach Bedarf können die drei zentralen Komponenten einer AA (1. Bewusstlosigkeit [reversibles „Koma“], 2. Analgesie, 3. Muskelrelaxation) medikamentös gesteuert werden.

Prinzip (Schritte)

Prinzip (Schritte)

Vorbereitung: Anlegen des Monitorings, i. v. Zugang, Elektrolytinfusion, Präoxygenierung.

Vorbereitung: Der prämedizierte Patient liegt in Rückenlage und nach Anlegen des Monitorings sowie eines i. v. Zugangs und Infusion einer Elektrolytlösung wird mit der Präoxygenierung begonnen, um die Sauerstoffreserve des Patienten zu erhöhen.

Induktion: Injektion eines Hypnotikums. Nach Bewusstseinsverlust muss eine sichere Beatmung gewährleistet sein.

Induktion: Die Narkose wird im Anschluss an die Gabe eines Opiats durch Injektion eines Hypnotikums induziert. Nach Eintreten des Bewusstseinsverlusts und erloschener Spontanatmung wird eine Maskenbeatmung durchgeführt. Die weitere Beatmung kann nun über die Gesichtsmaske, über eine Larynxmaske oder über einen Endotrachealtubus fortgeführt werden. Für eine Intubation wird dabei zusätzlich ein Muskelrelaxans injiziert, um eine Erschlaffung der Kehlkopf- und Stimmbandmuskulatur zu erreichen.

Narkoseaufrechterhaltung durch kontinuierliche Zufuhr eines Inhalationsanästhetikums bzw. eines Hypnotikums.

Narkoseaufrechterhaltung: Während des operativen Eingriffs wird die erforderliche Narkosetiefe durch kontinuierliche Zufuhr eines Inhalationsanästhetikums bzw. eines Hypnotikums aufrechterhalten. Die kardiorespiratorischen Messwerte sowie ein evtl. verwendetes EEG-Monitoring geben Aufschluss über die Narkosetiefe. Dosierung und Nachinjektion der Opiate und Muskelrelaxanzien erfolgen nach Bedarf.

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A

1.5 Anästhesiologische Betreuung

31

Narkoseausleitung: Zum Ende der Operation wird die vollständige Erholung der Muskelrelaxation mittels Relaxometrie überprüft. Bereits vor Beendigung des operativen Eingriffs wird die Narkose durch Reduktion des Inhalationsanästhetikums bzw. Hypnotikums abgeflacht. Nach Wiederkehr des Bewusstseins und ausreichender Spontanatmung kann unter Überwachung der Vitalfunktionen die Extubation erfolgen. Der kardiorespiratorisch stabile Patient kann in den Aufwachraum verlegt werden.

Narkoseausleitung: bei Erholung der Muskelrelaxation, Wiederkehr von Bewusstsein, Schutzreflexen, Spontanatmung.

Allgemeinanästhesieverfahren

Allgemeinanästhesieverfahren

Neben den Risikofaktoren und Vorerkrankungen des Patienten beeinflusst die Dauer, die Lokalisation und das Ausmaß des operativen Eingriffs die Auswahl des Narkoseverfahrens. Es werden folgende Arten der Vollnarkose unterschieden: ■ Inhalationsanästhesie: Die Aufrechterhaltung der Narkose erfolgt mit einem Inhalationsanästhetikum. Dieses Verfahren eignet sich für kurze, nicht schmerzhafte Eingriffe, wird heutzutage allerdings selten eingesetzt. ■ Total intravenöse Anästhesie (TIVA): Bei diesem Narkoseverfahren werden ausschließlich intravenöse Anästhetika, wie Propofol in Kombination mit einem Opioid und Muskelrelaxans verwendet. Die TIVA wird v. a. bei Patienten mit PONV (postoperative nausea and vomiting), Disposition zur malignen Hyperthermie sowie bei laparoskopischen und intrathorakalen Eigriffen eingesetzt. ■ Balancierte Anästhesie: Darunter versteht man die Kombination einer Inhalationsanästhesie mit der Gabe eines Opiats zur Analgesie. ■ Kombinationsanästhesie: Kombination von Regionalanästhesie, wie z. B. einer Periduralanästhesie oder einer peripheren Nervenblockade, mit einer Vollnarkose.

Möglichkeiten der Beatmung









Inhalationsanästhesie: Einleitung und Aufrechterhaltung durch Inhalationsanästhetikum. Gut für für kurze, nicht schmerzhafte Eingriffe. Total intravenöse Anästhesie (TIVA): nur i. v. Anästhetika werden verwendet. Anwendung v. a. bei Patienten mit PONV, Disposition zur malignen Hyperthermie sowie bei laparoskopischen und intrathorakalen Eigriffen. Balancierte Anästhesie: Inhalationsanästhesie + Opiat zur Analgesie. Kombinationsanästhesie: Regionalanästhesie + eine Vollnarkose.

Möglichkeiten der Beatmung

Maske

Maske

Eine Maskennarkose ist nur geeignet für kurze Eingriffe (5 30 Minuten) und nüchterne Patienten. Der Vorteil einer Maskennarkose ist eine geringere Invasivität, die Möglichkeit der Spontanatmung des Patienten sowie der Verzicht auf eine Muskelrelaxation. Ungünstig ist dagegen der fehlende Aspirationsschutz.

Geeignet für kurze Eingriffe (5 30 Minuten) bei nüchternen Patienten. Vorteil: geringere Invasivität, Spontanatmung des Patienten, Verzicht auf Muskelrelaxation. Ungünstig: fehlender Aspirationsschutz.

Larynxmaske (LAMA)

Larynxmaske (LAMA)

Die LAMA stellt eine supraglottische Atemwegshilfe dar und bietet gegenüber der konventionellen Maske folgende Vorteile: Die Maske muss nicht gehalten werden, sie hat eine höhere Dichtigkeit und erlaubt längere Narkosezeiten bis etwa 90 Minuten. Durch die Verwendung einer LAMA wird ein höherer Aspirationsschutz als bei einer Maskennarkose gewährleistet (der höchste Aspirationsschutz kann allerdings nur durch eine Intubation mittels Endotrachealtubus erreicht werden). Das Einführen der LAMA erfolgt oral nach Präoxygenierung in tiefer Narkose und unter Reklination des Kopfes. Die korrekte Platzierung ist in Abb. A-1.13 dargestellt.

Vorteile gegenüber der konventionellen Maske: kein Halten nötig, höhere Dichtigkeit, Narkosen bis 90 min möglich, höherer Aspirationsschutz. Zur korrektren Platzierung siehe Abb. A-1.13.

Intubation

Intubation

Bei einer Intubationsnarkose (ITN) erfolgt die Beatmung während der Anästhesie über einen Endotrachealtubus. Der Tubus bietet den höchsten Schutz vor Aspiration und wird deshalb bei aspirationsgefährdeten Patienten (z. B. bei nicht nüchternen Patienten) eingesetzt. Darüber hinaus stellen u. a. längere operative Eingriffe, Eingriffe in Seiten- oder Bauchlage sowie Operationen, die eine Körperhöhle, den Kopf- oder den Halsbereich umfassen, eine Indikation für eine ITN dar. Wesentliche Nachteile dieser Technik sind die erforderliche Muskelrelaxation zur Intubation sowie eine mögliche Zahn-, Kehlkopf- und Stimmbandverletzung im Rahmen der Intubation. Nach Präoxygenierung erfolgt die orotracheale Intubation beim relaxierten Patienten in tiefer Narkose unter Lagerung des Kopfes in „Schnüffelstellung“

Der Tubus bietet den höchsten Aspirationsschutz (? zwingend bei fehlender Nüchternheit). Weitere Indikationen: längere Eingriffe, Seiten- oder Bauchlage, Operationen an Körperhöhlen, Kopf- oder Halsbereich. Nachteile: erforderliche Muskelrelaxation, Gefahr von Zahn-, Kehlkopf- und Stimmbandverletzungen.

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A

32 A-1.13

1 Voraussetzungen für operative Eingriffe

A-1.13

Korrekt platzierte Larynxmaske Die Form der Larynxmaske ist an das unflexible Kehlkopfgerüst adaptiert (Ansicht von dorsal).

A-1.14

Direkte Laryngoskopie

a Laryngoskopie mit gebogenem Spatel nach Macintosh: Die Spatelspitze wird in die Plica glossoepiglottica, d. h. vor die Epiglottis geführt, sodass diese sichtbar (*) bleibt (siehe c). b Laryngoskopie mit geradem Spatel nach Miller/Foregger: Die Epiglottis wird vom geraden Spatel aufgeladen. c Laryngoskopischer Blick auf die Stimmritze.

(verbesserte Jackson-Position) durch direkte Laryngoskopie (Abb. A-1.14). Bei adäquater Sicht auf die Stimmbandebene wird der Tubus behutsam in die Trachea eingeführt und der Cuff geblockt. Eingesetzte Pharmaka

Eingesetzte Pharmaka

Inhalationsanästhetika

Inhalationsanästhetika

Substanzen: N2O, Xenon, Halothan, Enfluran, Isofluran, Desfluran und Sevofluran.

Substanzen: Zu den Inhalationsanästhetika zählen die gasförmigen Substanzen N2O und Xenon sowie die volatilen (flüchtigen) halogenierten Anästhetika Halothan, Enfluran, Isofluran, Desfluran und Sevofluran.

Prinzip: Inhalationsanästhetika passieren die Alveolarschranke, lösen sich im Blut und gelangen so ins ZNS, wo sie zur Reduktion der Aktivität der Zellen v. a. in der Formatio reticularis führen.

Prinzip: Inhalationsanästhetika passieren die Alveolarschranke der Lunge, lösen sich im Blut und verteilen sich von dort aus in die Körpergewebe. Durch Reduktion der Aktivität der Zellen im ZNS, v. a. in der Formatio reticularis, kommt es zum Zustand der Allgemeinanästhesie. Die Tiefe einer Inhalations-

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A

1.5 Anästhesiologische Betreuung

33

narkose wird von der Konzentration der Anästhetika im ZNS bestimmt; diese ist wiederum abhängig von der Blutkonzentration des Narkotikums bzw. von seinem Partialdruck in den Alveolen. Die Narkosetiefe lässt sich also über die Veränderung der Konzentration des Narkotikums in den Alveolen und damit in der inspirierten Luft steuern. Steuerbarkeit: Die verschiedenen Inhalationsanästhetika lassen sich anhand der Steuerbarkeit und der Wirkstärke unterscheiden. Maßgebend für die Steuerbarkeit ist die Löslichkeit der Anästhetika, die durch den Blut-Gas-Verteilungskoeffizienten beschrieben werden kann. Zwischen der Wirkstärke eines Anästhetikums und der Fettlöslichkeit besteht ein linearer Zusammenhang: 왘 Merke. Je besser die Fettlöslichkeit, desto potenter ist das Inhalationsanäs-

Steuerbarkeit: Das Maß hierfür ist die Löslichkeit der Anästhestika.

왗 Merke

thetikum und desto geringer ist die alveoläre Konzentration, die für das Erreichen einer definierten Narkosetiefe notwendig ist. Der sogenannte MAC-Wert (minimale alveoläre Konzentration) charakterisiert die anästhetische Potenz der Inhalationsanästhetika. Er bezeichnet diejenige Konzentration des Gases, bei der 50 % aller Patienten auf eine Hautinzision nicht mehr mit einer Abwehrreaktion reagieren. Aufgrund ihrer guten Steuerbarkeit werden heutzutage v. a. Desfluran und Sevofluran in der Anästhesie verwendet. Sevofluran hat gegenüber den anderen modernen Inhalationsanästhetika den Vorteil der fehlenden Atemwegsreizung und kann deshalb auch zur inhalativen Narkoseeinleitung v. a. bei Kindern verwendet werden. 왘 Merke. Alle Inhalationsanästhetika stellen einen Trigger für die maligne Hyperthermie (MH) dar, und sollten deshalb bei Disposition zur MH nicht angewendet werden. Des Weiteren können sie Auslöser für postoperative Übelkeit (Nausea) und Erbrechen (Vomitus) („PONV“) sein.

Aufgrund ihrer guten Steuerbarkeit werden v. a. Desfluran und Sevofluran in der Anästhesie verwendet.

왗 Merke

Hypnotika

Hypnotika

Anwendung: Zur Sedierung, Narkoseeinleitung und als Komponente der total intravenösen Anästhesie (TIVA).

Anwendung: Sedierung, Narkoseeinleitung, TIVA-Komponente.

Propofol: Propofol ist ein in Sojaöl gelöstes Phenolderivat und stellt das am häufigsten verwendete Einleitungshypnotikum dar. Des Weiteren wird es zur Sedierung sowie aufgrund seiner guten Steuerbarkeit als hypnotische Komponente der TIVA verwendet. Dosierung: ■ Einleitung: altersabhängig 1 – 2 mg/kg KG (Bolus) bzw. Plasma-/Effektkonzentration 2 – 5 µg/ml (TCI). ■ Aufrechterhaltung: 2 – 6 mg/kg KG/h (Perfusor) bzw. Plasma-/Effektkonzentration 2 – 5 µg/ml (TCI = target controlled infusion).

Propofol: Induktionshypnotikum, Komponente der TIVA.

Thiopental: Thiopental zählt zu den Barbituraten und zeichnet sich durch den schnellsten Wirkbeginn unter den Hypnotika aus. Aus diesem Grund wird es zur sogenannten „Rapid Sequence Induction“ (RSI) bei Patienten mit erhöhter Aspirationsgefahr (z. B. Ileus) verwendet. Dosierung zur Einleitung: altersabhängig 5 mg/kg KG. Thiopental wird aufgrund starker Kumulation nicht zur Narkoseaufrechterhaltung verwendet.

Thiopental: Induktionshypnotikum mit schnellstem Wirkbeginn, deshalb Verwendung bei der „Rapid Sequence Induction“.

Etomidat: Etomidat ist ein in Sojaöl gelöstes Imidazolderivat und zeichnet sich im Vergleich zu den anderen Hypnotika durch seine geringe kreislaufdepressive Wirkung aus und findet deshalb bei Patienten mit höhergradiger myokardialer Insuffizienz oder Schockzuständen Anwendung. Dosierung zur Einleitung: 0,2 – 0,3 mg/kg KG. Aufgrund einer Störung der Cortisolsynthese ist das Medikament nicht zur Narkoseaufrechterhaltung geeignet.

Etomidat: geringe Kreislaufdepression, deshalb Verwendung bei Patienten mit höhergradiger myokardialer Insuffizienz oder Schockzustand.

S-Ketamin: S-Ketamin ist ein Phenzyklidinderivat, wirkt als Antagonist am NMDA-Rezeptor und besitzt eine nur mäßig hypnotische Wirkung. Allerdings

S-Ketamin: mäßige hypnotische Wirkung; zusätzlich analgetische Wirkung ohne Atemdepression; sympathomimetische Wirkung.

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A

1 Voraussetzungen für operative Eingriffe

zeichnet sich Ketamin durch eine zusätzlich analgetische Wirkung und eine sympathomimetische Wirkung aus. Die analgetische Wirkung führt im Vergleich zu den Opioiden nicht zu einer Atemdepression. In Kombination mit Benzodiazepinen wie Midazolam kann S-Ketamin für Kurznarkosen beim spontan atmenden Patienten eingesetzt werden. Des Weiteren kann es zur Reduktion der anderen Hypnotika und wegen seiner positiven kardiovaskulären Eigenschaften als zusätzliches Medikament zur Narkoseeinleitung kardiovaskulärer Risikopatienten verwendet werden. Dosierung: ■ Einleitung: 0,5 – 1 mg/kg KG. ■ Analgesie: 0,125 – 0,25 mg/kg KG. Opioide

Opioide

Prinzip: Die in der Anästhesie verwendeten Opioide wirken als Agonisten bevorzugt am µ-Rezeptor. Sie unterscheiden sich durch ihre unterschiedliche Rezeptoraffinität und Pharmakokinetik (Tab. A-1.9).

Prinzip: Opioide vermitteln ihre Wirkung durch Interaktion mit spezifischen Opioidrezeptoren. Die in der Anästhesie verwendeten Opioide wirken als Agonisten bevorzugt am µ-Rezeptor. Die einzelnen Opioide unterscheiden sich durch unterschiedliche Rezeptoraffinität und pharmakodynamische Eigenschaften (Tab. A-1.9). Neben den gewünschten analgetischen und sedierenden Eigenschaften werden auch die unerwünschten Nebenwirkungen über die Opioidrezeptoren vermittelt.

Nebenwirkungen: Atemdepression, Vagusstimulation, Übelkeit, Erbrechen, Muskelrigidität, Bronchokonstriktion.

Die wichtigsten Nebenwirkungen sind: Zentrale Atemdepression, zentrale Vagusstimulation, Auslösung von Übelkeit und Erbrechen, Muskelrigidität, Bronchokonstriktion.

Wirkstoffe, Anwendung: ■ Alfentanil: schnelle Anschlagzeit, für kurze Eingriffe. ■ Sufentanil: höchste analgetische Potenz. ■ Fentanyl: am häufigsten verwendet. ■ Remifentanil: ultrakurz wirksam. ■ Morphin: in der Anästhesie kaum noch verwendet.

Wirkstoffe, Anwendung: ■ Alfentanil wird v. a. für kürzere Eingriffe verwendet und zeichnet sich durch eine schnelle Anschlagszeit aus. ■ Sufentanil hat die höchste analgetische Potenz. ■ Fentanyl ist das am häufigsten verwendete Opiat in der Anästhesie, allerdings kommt es bei repetitiver Gabe zu einer ausgeprägten Kumulation, was in einem steilen Anstieg der kontextsensitiven HWZ zum Ausdruck kommt. (Die kontextsensitive HWZ ist die Zeit, die benötigt wird, um einen 50 %igen Abfall der Substanzkonzentration nach Beendigung einer kontinuierlichen Infusion zu erreichen). ■ Remifentanil dagegen verfügt aufgrund seiner speziellen Metabolisierung durch unspezifische Esterasen über die kürzeste kontextsensitive HWZ. Die Wirkdauer dieses ultrakurz wirksamen Opiats ist unabhängig von der Infusionsdauer und wird heutzutage in Kombination mit den anderen Opiaten v. a. am OP-Ende verwendet, um bis zur Hautnaht eine adäquate Analgesie ohne anschließende Atemdepression zu gewährleisten. ■ Morphin findet aufgrund seiner langen Anschlagszeit kaum Anwendung in der heutigen Anästhesie.

Muskelrelaxanzien

Muskelrelaxanzien

Prinzip: Muskelrelaxanzien führen zu einer Blockade der neuromuskulären Übertragung ? reversible Lähmung.

Prinzip: Hauptwirkort der Muskelrelaxanzien ist die motorische Endplatte mit Acetylcholinrezeptoren. Sie führen zu einer Blockade der neuromuskulären Übertragung und bewirken damit eine reversible Lähmung der Skelettmuskulatur.

Depolarisierende Muskelrelaxanzien – Succinylcholin: schnellste Anschlagszeit, deshalb Verwendung bei Rapid Sequence Induction.

Depolarisierende Muskelrelaxanzien (dMR) – Succinylcholin: Succinylcholin bewirkt beim Besetzen des ACh-Rezeptors eine Muskelkontraktion, eine Kalium-Freisetzung und hält den Rezeptor bis zum Abbau besetzt und kann damit nicht antagonisiert werden. Vorteile von Succinylcholin sind die schnelle Anschlagszeit von 40 – 60 s und die kürzeste Wirkdauer von 7 – 12 min. Damit wird es vor allem zur sogenannten Rapid Sequence Induction (RSI) bei Patienten mit erhöhter Aspirationsgefahr, wie z. B. Patienten mit hohem Dünndarm-Ileus eingesetzt. Die wichtigsten Nebenwirkungen von Succinylcholin sind Hyperkaliämie, Bradykardie, verlängerte Wirkung bei atypischer Cholinesterase oder Pseudocholinesterase-Mangel, Trigger für maligne Hyperthermie.

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A

A-1.9

1.5 Anästhesiologische Betreuung

Pharmakodynamische Eigenschaften von Opioid-Analgetika (nach Kochs et al.)

Opioid

relative analgetische Wirkstärke

Anschlagszeit (min)

maximale analgetische Wirkung (min)

Morphin Fentanyl Alfentanil Sufentanil Remifentanil

1 100 25 700 – 1000 100

3–7 1–2 0,75 1 0,5 – 0,75

8 – 25 3–5 1–2 2–3 1–2

A-1.10

Nicht depolarisierende Muskelrelaxanzien

Einteilung nach chemischer Struktur ■





Steroidderivate: z. B. Rocuronium, Pancuronium, Vecuronium Benzylisochinolinderivate: z. B. Atracurium, Mivacurium Toxiferinderivat: Alcuronium

35 A-1.9

A-1.10

Einteilung nach Wirkdauer ■ ■



kurz wirksam (5 – 10 min): z. B. Mivacurium mittellang wirksam (30 – 45 min): Atracurium, Rocuronium, Alcuronium, Vecuronium lang wirksam (60 – 90 min): z. B. Pancuronium

왘 Merke. Aufgrund dieser ungünstigen Eigenschaften von Succinylcholin werden heutzutage außer zur Ileus-Einleitung und ggf. bei schwierigem Atemweg vor allem die nicht depolarisierenden Muskelrelaxanzien in der Anästhesie eingesetzt.

왗 Merke

Nicht depolarisierende Muskelrelaxanzien (ndMR): s. Tab. A-1.10. Die einzelnen nicht depolarisierenden Muskelrelaxanzien unterscheiden sich neben der chemischen Struktur und Wirkdauer durch eine unterschiedliche Anschlagszeit und Metabolisierung. Aus diesem Grund muss bei der Auswahl des Muskelrelaxans eine eventuelle Nieren- oder Leberfunktionsstörung des Patienten berücksichtigt werden. Darüber hinaus spielt die Dauer des operativen Eingriffs eine entscheidende Rolle bei der Wahl des Muskelrelaxans.

Nicht depolarisierende Muskelrelaxanzien: Tab. A-1.10.

1.5.5 Regionalanästhesie

1.5.5 Regionalanästhesie

Grundlagen

Grundlagen

Prinzip

Prinzip

Im Gegensatz zur Allgemeinanästhesie wird bei der Regionalanästhesie durch die gezielte Applikation von membranstabilisierenden Lokalanästhetika die Fortleitung von Nervenaktionspotenzialen vorübergehend unterbunden. Man unterscheidet prinzipiell rückenmarknahe Verfahren und periphere Nervenblockaden. Diese Methoden finden sowohl für die eigentliche Anästhesie im OP als auch für die postoperative Schmerztherapie Anwendung und werden als Single-Shot-Blockade oder Katheterverfahren durchgeführt.

Bei der Regionalanästhesie wird durch die gezielte Applikation von Lokalanästhestika die Fortleitung von Nervenaktionspotenzialen vorübergehend unterbunden. Man unterscheidet rückenmarknahe Verfahren und periphere Nervenblockaden.

Pharmakologie der Lokalanästhetika

Pharmakologie der Lokalanästhetika

Lokalanästhetika (LA) führen über eine reversible Blockade der Natriumkanäle zu einer Stabilisierung des Ruhemembranpotenzials. Eine Depolarisation und Impulsfortleitung wird damit verhindert. Dieser Mechanismus bewirkt bei Aδ(schwach myelinisiert) und C-Nervenfasern (nicht myelinisiert), die für die Vermittlung von Schmerz und Temperatur verantwortlich sind, eine analgetische Wirkung. Beispiele für Lokalanästhetika mit unterschiedlicher Wirkdauer und analgetischer Potenz sind in Tab. A-1.11 dargestellt. Die Wirkorte für eine reversible Blockade der Nervenleitung sind:

Lokalanästhetika (LA) führen über eine reversible Blockade der Natriumkanäle zu einer Stabilisierung des Ruhemembranpotenzials (Tab. A-1.11).

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36

A

A-1.11

1 Voraussetzungen für operative Eingriffe

A-1.11

Substanzen



■ ■

Lokalanästhetika mit kurzer bis mittellanger bzw. langer Wirkdauer Potenz in vitro

Proteinbindung

Koeffizient Öl/Wasser

Wirkdauer in Minuten

kurze bis mittellange Wirkdauer Mepivacain 4 75 Prilocain 4 55 Lidocain 4 64

0,8 0,9 2,9

120 90 – 120 120

lange Wirkdauer Bupivacain 16 Ropivacain 14 – 16

27,5 9,0

360 – 840 180 – 720

96 95

Nervenendigungen in der Haut und Schleimhaut (Infiltrations-, Oberflächenanästhesie), Nerven und Nervenbündel (Nerven-, Plexusblockade), Rückenmark, Nervenwurzeln (Spinal-, Epiduralanästhesie).

Physikochemische Eigenschaften: Lokalanästhetika sind schwach basische, aromatische Amine. Sie liegen in wässriger Lösung in protonierter (Kation; Wirkform am Natriumkanal) und ungeladener Form (freie Base, membrangängige Transportform) vor.

Physikochemische Eigenschaften: Bei Lokalanästhetika handelt es sich um schwach basische, aromatische Amine. Sie liegen in wässriger Lösung in protonierter Form (Kation; Wirkform am Natriumkanal) und als ungeladene Form (freie Base, membrangängige Transportform) vor. Der Anteil beider Formen wird durch den pH-Wert der Lösung sowie durch den pka-Wert (ist der pH-Wert, bei dem Base und Kation im Verhältnis 1:1 vorliegen, substanzspezifisch) des Lokalanästhetikums bestimmt. Je niedriger der pka-Wert, desto höher ist der Anteil der Base und somit die Penetration durch das Gewebe (schnelle Anschlagszeit). Darüber hinaus determiniert die Lipidlöslichkeit das Penetrationsvermögen und die Wirkstärke eines Lokalanästhetikums.

Nebenwirkungen: Unruhe und Schwindel, Übelkeit, Erbrechen, Euphorie, Muskelzittern, Krampfanfall, Koma (bis zum zentralen Atemstillstand), Blutdruckabfall, Bradykardie, Rhythmusstörungen (bis zum Herzstillstand).

Nebenwirkungen: Lokalanästhetika wirken ubiquitär im Körper als Natriumkanalblocker und können somit vor allem in besonders empfindlichen Organsystemen wie dem ZNS und dem Reizleitungssystem des Herzens zu toxischen Reaktionen führen. ■ Zentralnervöse Reaktionen: Unruhe und Schwindel, Übelkeit und Erbrechen, Euphorie, Muskelzittern, Krampfanfall, Koma (bis zum zentralen Atemstillstand). ■ Kardiozirkulatorische Nebenwirkungen: Blutdruckabfall, Bradykardie, Rhythmusstörungen bis hin zum Herzstillstand. ■ Allergische Reaktionen bis hin zum anaphylaktischen Schock sind bei den heute gebräuchlichen Amid-Lokalanästhetika eher selten.

Rückenmarknahe Verfahren

Rückenmarknahe Verfahren

Spinalanästhesie (SPA)

Spinalanästhesie (SPA)

Prinzip: Das LA wird unterhalb des Conus medullaris meistens auf Höhe L3/4 direkt an die Spinalnerven appliziert (Abb. A-1.16). Geringe LA-Mengen (3 – 4 ml einer 0,5 – 2 %igen LA-Lösung) ermöglichen eine schnelle und effektive motorische und sensible Blockade.

Prinzip: Bei der Spinalanästhesie wird das Lokalanästhetikum unterhalb des Conus medullaris meistens auf Höhe L3/L4 direkt an die Spinalnerven herangebracht. Mit atraumatischen, Mandrin-armierten Nadeln (z. B. Sprotte 24G) werden Haut, Bandapparat des Zwischenwirbelraumes, Dura mater sowie die Arachnoidea durchstochen (Abb. A-1.16). Der Liquorfluss über die Punktionsnadel zeigt die richtige Lage im Subarachnoidalraum an. Mit geringen Lokalanästhetikummengen (3 – 4 ml einer 0,5 – 2 %igen Lokalanästhetikumlösung) wird eine schnelle und effektive motorische und sensible Blockade erreicht. Mithilfe der Lokalanästhetikummenge, der Konzentration und der Applikationsgeschwindigkeit lässt sich die kraniale Ausbreitung der Anästhesie beeinflussen.

Anatomische Orientierungspunkte: Mamille (Th4), Xyphoid (Th6), Rippenbogen (Th8), Nabel (Th10) und Leiste (Th12/L1).

Anatomische Orientierungspunkte der segmentalen Innervation sind: Mamille (Th4), Xyphoid (Th6), Rippenbogen (Th8), Nabel (Th10) und Leiste (Th12/L1): s. Abb. A-1.15.

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A

A-1.15

1.5 Anästhesiologische Betreuung

37

Verteilung der Dermatome auf die Körperoberfläche

Schema der segmentalen Innervation (sog. Dermatome) und peripheren Innervation. Die erste Nervenwurzel ist rein motorisch. Die in Klammern gesetzten Nerven bezeichnen den Nervenstamm der jeweiligen Hautäste.

A-1.16

Spinalanästhesie

A-1.16

Während für Eingriffe, bei denen das Peritoneum tangiert wird (kleinere Mitteloder Unterbaucheingriffe, Sectio caesarea), eine Anästhesieausbreitung bis Th4 angestrebt werden sollte, reicht bei Operationen im Bereich des Beckens und der unteren Extremität meistens eine Ausbreitung unterhalb von Th10.

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1 Voraussetzungen für operative Eingriffe

38

A

Periduralanästhesie (PDA)

Periduralanästhesie (PDA)

Prinzip: Bei der PDA wird das LA (ca. 10 – 30 ml) in den Periduralraum appliziert (Abb. A-1.17). Um an die Wurzeln der Spinalnerven zu gelangen, muss das LA durch die Dura mater diffundieren ? im Vergleich zur SPA verzögerter Wirkeintritt (ca. 20 – 30 min). Je nach Indikation können thorakale, lumbale und sakrale Segmente anästhesiert werden.

Prinzip: Im Gegensatz zur Spinalanästhesie wird bei der Periduralanästhesie das Lokalanästhetikum in den Periduralraum appliziert. Um an den Hauptwirkort (Wurzeln der Spinalnerven) zu gelangen, muss das Lokalanästhetikum zunächst durch die Dura mater diffundieren. Deshalb kommt es bei der PDA im Vergleich zur SPA zu einem verzögerten Wirkeintritt (ca. 20 – 30 min). Je nach Indikation können mit der PDA thorakale, lumbale und sakrale Segmente anästhesiert werden. Für die PDA werden größere LA-Mengen benötigt (10 – 30 ml). In der Regel wird eine sogenannte Kathetertechnik durchgeführt. Dabei wird ein dünner Katheter über eine spezielle Nadel (z. B. Tuohy 18G) in den PD-Raum eingebracht. Über einen solchen Katheter kann ein Lokalanästhetikum kontinuierlich oder als Bolus zugeführt werden. Nach lokaler Betäubung des gewünschten Zwischenwirbelraumes wird die Nadel zunächst mit Mandrin bis zum Lig. interspinale (ca. 2 – 3 cm) vorgeschoben. Danach wird eine Kochsalzspritze aufgesetzt. Mit leichtem Druck auf den Spritzenkolben wird die Nadel weiter vorgeschoben bis ein stärkerer Widerstand (Lig. flavum) zu spüren ist. Nach Durchdringen dieser Struktur kann das Kochsalz leicht injiziert werden (Abb. A-1.17). Der Katheter wird ca. 3 – 5 cm in den Periduralraum gelegt. Anschließend wird überprüft, ob u.U. Liquor bzw. Blut über den Katheter aspiriert werden kann. Dieses deutet auf eine intrathekale oder intravasale Fehllage des Katheters hin. Vor der Applikation der gewünschten Lokalanästhetikum-Gesamtmenge, die immer fraktioniert erfolgt, muss eine Testdosis (2 – 3 ml Lokalanästhetikum) injiziert werden. Sollte der Katheter die Dura perforiert haben, wird es innerhalb weniger Minuten zu einer typischen SPA kommen.

Indikationen: Geburtshilfe, intra- und postoperative Analgesie bei Eingriffen im Brustund/oder Bauchraum und im Bereich der unteren Extremität.

Indikationen: Die Hauptanwendungsgebiete sind heute die Geburtshilfe sowie die intra- und postoperative Analgesie bei Eingriffen im Brust- und/oder Bauchraum und Bereich der unteren Extremität.

Kontraindikationen und Komplikationen

Kontraindikationen und Komplikationen

Siehe Tab. A-1.12.

Siehe Tab. A-1.12.

A-1.17

A-1.17

Periduralpunktion Anatomie des Periduralraums mit Tuohy-Nadel und Periduralkatheter.

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A

A-1.12

■ ■ ■ ■ ■ ■ ■

39

Kontraindikationen und mögliche Komplikationen von rückenmarknahen Verfahren

Kontraindikationen ■

1.5 Anästhesiologische Betreuung

Gerinnungsstörungen (Quick 5 45 %, PTT 4 45 s, Thrombozyten 5 100 000 Giga/l) therapeutische Antikoagulation Schock Sepsis Hirndruck Infektionen im Bereich der Einstichstelle Allergie gegen Lokalanästhetika fehlendes Einverständnis des Patienten

mögliche Komplikationen ■ ■

■ ■ ■ ■

Ateminsuffizienz (Anästhesieausdehnung oberhalb von Th1) Kreislaufinsuffizienz (Hypotonie durch Sympathikolyse, Bradykardie durch Blockade der Nn. accelerantes) Infektionen (epiduraler Abszess, Arachnoiditis) Hämatome (epidurales Hämatom) Nervenverletzungen bis zur Querschnittsymptomatik postspinaler Kopfschmerz (lagerungsabhängiger Kopfschmerz nach Duraperforation)

Periphere Verfahren – periphere Nervenblockaden (PNB) 왘 Definition. Unter peripheren Nervenblockaden (PNB) versteht man die geziel-

Periphere Verfahren – periphere Nervenblockaden (PNB) 왗 Definition

te Ausschaltung der neuronalen Impulsweiterleitung im Bereich eines peripheren Nervs bzw. eines Nervengeflechtes (Plexus) mit Lokalanästhetika. Prinzip: Zum gezielten Aufsuchen der Nervenstruktur (wichtig für den Blockadeerfolg und um Verletzungen zu vermeiden!) wird eine spezielle Stimulationskanüle und ein Nervenstimulator verwendet. Dabei zeigen Muskelkontraktionen im Kennmuskel des zu blockierenden gemischten Nervengeflechtes die unmittelbare Nähe der Kanülenspitze zum Nerv an. Heutzutage wird auch vermehrt die Sonographie zum Aufsuchen von Nervenstrukturen verwendet. In der Regel werden ca. 20 – 40 ml Lokalanästhetikum benötigt, um eine ausreichende Nervenblockade im Bereich der oberen oder unteren Extremität zu erreichen. Bis auf wenige verfahrensspezifische Ausnahmen sind die Komplikationen und Kontraindikationen wie bei rückenmarksnahen Verfahren einzuschätzen (Tab. A-1.12).

Prinzip: Mithilfe einer speziellen Stimulationskanüle und eines Nervenstimulators wird die Nervenstruktur aufgesucht. An diese Stelle wird dann das LA appliziert.

Plexus brachialis

Plexus brachialis

Die sensible und motorische Versorgung von Schulter, Arm und Hand wird durch den Plexus brachialis sichergestellt (Abb. A-1.18). Dieser wird aus den Rr. ventralis der Spinalnerven von C5 –Th1 gebildet. Die Blockade kann interska-

Die sensible und motorische Versorgung von Schulter, Arm und Hand wird durch den Plexus brachialis sichergestellt (Abb. A-1.18). Dieser wird aus den Rr. ventralis der Spinalnerven von C5 –Th1 gebildet.

A-1.18

Anatomie des Plexus brachialis

A-1.18

Nerven, die aus demselben Faszikel hervorgehen, sind farblich einheitlich hinterlegt.

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A

40 A-1.19

1 Voraussetzungen für operative Eingriffe

A-1.19

Anatomie des Plexus lumbosacralis

Aus dem Plexus lumbalis (Th12 –L4) hervorgehende Nerven sind gelb hinterlegt. Aus dem Plexus sacralis (L5 –S4) hervorgehende Nerven sind grün hinterlegt.

lenär im Bereich des Halses, infraklavikulär und axillär erfolgen. Die Hauptnerven der oberen Extremität sind: ■ N. axillaris (C5): M. deltoideus. ■ N. radialis (C5 –Th1): Strecken im Ellenbogen- und Handgelenk, Strecken der Finger, Supination. ■ N. musculocutaneus (C5/6): M. biceps brachii. ■ N. medianus (C6 –Th1): Unterarmbeuger; Pronation. ■ N. ulnaris (C8 –Th1): Ulnarflexion, Fingerbeugung 3 – 5. Plexus lumbosacralis

Plexus lumbosacralis

Die sensible und motorische Versorgung des Beines und Fußes erfolgt über den Plexus lumbosacralis (Th12/L1 –S3/4), der den Ursprung der großen Beinnerven darstellt. Die Hauptnerven sind der N. femoralis (L2/4, M. quadriceps) und der N. ischiadicus, der sich aus N. peronaeus (L4 –S2, Dorsalextension und Eversion am Fuß) und dem N. tibialis (L4 –S3, Plantarflexion, Inversion) zusammensetzt.

Die sensible und motorische Versorgung des Beines und Fußes erfolgt über den Plexus lumbosacralis (Th12/L1 –S3/4), der den Ursprung der großen Beinnerven darstellt (Abb. A-1.19). Der Plexus lumbalis wird aus den ventralen Wurzeln der oberen 4 Lumbalnerven gebildet (ca. 50 % plus Th12): N. femoralis (Hauptnerv, L2/4, M. quadriceps), N. obturatorius (L2/4, Adduktorengruppe), N. cutaneus femoris lateralis (L2/3, rein sensibel).

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A

1.5 Anästhesiologische Betreuung

41

Der Plexus sacralis setzt sich zusammen aus Fasern des 4. und 5. Lumbalnervs und den sakralen Segmenten 1 – 4: ■ N. ischiadicus (Hauptnerv): Er setzt sich aus dem N. peroneus (L4 –S2, Dorsalextension und Eversion am Fuß) und dem N. tibialis (L4 –S3, Plantarflexion, Inversion) zusammen. Man unterscheidet proximale (transgluteal, anterior und subtrochantär) und distale (oberhalb und unterhalb des Kniegelenkes) Zugangswege. ■ N. femoralis: Er wird in der Regel unterhalb des Leistenbandes aufgesucht.

1.5.6 Aufwachraum (AWR) 왘 Definition. Der Aufwachraum stellt das Bindeglied zwischen OP-Bereich und Allgemein- oder Intensivstation bzw. ambulanter Tageschirurgie dar. Im Aufwachraum sollten alle Überwachungs- und Behandlungsmodalitäten der Intensivmedizin gewährleistet werden, bis die körpereigenen Regulationsmechanismen wieder vollständig hergestellt sind.

1.5.6 Aufwachraum (AWR)

왗 Definition

Aufgaben: ■ Klinische, apparative und laborchemische Überwachung der Patienten. ■ Prophylaxe von Komplikationen (z. B. Übelkeit und Erbrechen, Schmerzen usw.). ■ Therapie von Komplikationen (z. B. kardiozirkulatorische und respiratorische Komplikationen).

Aufgaben: ■ Klinische, apparative und laborchemische Überwachung der Patienten. ■ Prophylaxe von Komplikationen. ■ Therapie von Komplikationen.

Notwendige Informationen: Daten zur Person, erfolgter Eingriff und Narkose, ggf. intraoperative Komplikationen, Vorerkrankungen, spezielle Risiken, postoperative Medikation (z. B. Analgesie, antiemetische Therapie).

Notwendige Informationen: Daten zu Person, Eingriff, Narkose, OP-Komplikationen, Vorerkrankungen, spezielle Risiken, postoperative Medikation. Maßnahmen: Überwachung, O2-Applikation, Lagerung, Infusionstherapie, medikamentöse Therapie, Wärmeapplikation, Bilanzierung, Ableitung von Körperflüssigkeiten, Verlaufsdokumentation.

Maßnahmen: Überwachung der Vitalfunktionen, Sauerstoffapplikation, Lagerung, Infusionstherapie, Blutwiedergewinnung und Aufarbeitung, Bluttransfusion, medikamentöse Therapie, Wärmeapplikation, Bilanzierung, Ableitung von Körperflüssigkeiten (Drainagen, Magensonde, Urinkatheter) und Verlaufsdokumentation. Häufige Probleme und Komplikationen: Tab. A-1.13.

A-1.13

Häufige Probleme und Komplikationen: Tab. A-1.13.

Probleme im Aufwachraum und deren Therapie

Problem

Ursache

Therapie

zerebrale und respiratorische Probleme

häufig Überhang von Narkosemedikamenten

O2-Applikation, Atemwegssicherung, ggf. Reintubation und Beatmung

kardiozirkulatorische Komplikationen

meistens im Zusammenhang mit Schmerzen, Unterkühlung, Hypoxämie, Hyperkapnie und Imbalancen des Blut- und Plasmavolumens

Flüssigkeitssubstitution, Bluttransfusion, Katecholamintherapie

Hypo- und Hyperthermie mit oder ohne Muskelzittern

Störungen der Wärmehomöostase treten nahezu regelhaft nach großen, langdauernden Eingriffen auf. Muskelzittern tritt bei Hypothermie, aber auch bei normothermen Patienten nach Inhalationsanästhesien auf

Pethidin bzw. Clonidin

Übelkeit und Erbrechen (bei 20 – 40 % der Patienten)

Stimulation des Brechzentrums in der Medulla oblongata durch Anästhetika, Opioide, Schmerzen, aber auch durch den operativen Eingriff

z. B. Metoclopramid, Serotoninantagonisten (5-HT-3-Antagonisten), Dimenhydrinat, Kortison

Schmerzen (relevante Schmerzen bei ca. 1/3 der Patienten)

operativer Eingriff

Schmerztherapie s. S. 82 ff.

Kriterien zur Verlegung aus dem AWR: Stabile Vitalfunktionen, wacher und kooperativer Patient, Schmerzfreiheit, keine Nachblutung, keine ungeklärten Komplikationen, rückläufige Regionalanästhesie.

Kriterien für die Verlegung des Patienten aus dem AWR: Patient wach und kooperativ, Vitalfunktionen stabil, Schmerzfreiheit, keine Nachblutung, keine unklaren Komplikationen, Regionalanästhesie rückläufig.

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42 왘 Klinischer Fall

1.6

Nachsorge

A

1 Voraussetzungen für operative Eingriffe

왘 Klinischer Fall. Ein 60-jähriger Patient wird von der allgemeinchirurgischen Abteilung mit einem Pankreaskopfkarzinom mit Duodenalstenose zur Narkosevorbereitung für eine geplante pp-Whipple-Operation (pp = pylorus preserving) in der Anästhesieambulanz vorgestellt. Der Patient klagt neben rezidivierenden Oberbauchschmerzen und Gewichtsabnahme über Übelkeit und Refluxbeschwerden. Das Körpergewicht beträgt 70 kg bei einer Körpergröße von 178 cm. Der Patient gibt einen unter β-Blocker-Therapie gut eingestellten arteriellen Hypertonus an. Die körperliche Untersuchung zeigt einen unauffälligen Herz-Lungen-Auskultationsbefund. Die mitgebrachten kardiologischen Befunde ergeben eine normale linksventrikuläre Funktion, keine Herzvitien in der Ruhe-Echokardiographie, unauffälliges Ruhe-EKG sowie eine gute Belastbarkeit in der Ergometrie. Außer einer Transaminasenerhöhung ist das Routinelabor unauffällig. Der Patient wird für eine Kombinationsanästhesie, d. h. eine Intubationsnarkose mit Rapid Sequence Induction (RSI) kombiniert mit einer thorakalen Periduralkatheteranlage (PDK), eine invasive Blutdruckmessung sowie eine ZVK-Anlage und den damit verbundenen Risiken und Komplikationen aufgeklärt. Am Vorabend der OP erhält der Patient 20 mg Dikaliumclorazepat sowie 40 mg Pantoprazol, am OP-Morgen den β-Blocker in gewohnter Dosierung, 7,5 mg Midazolam und 40 mg Pantoprazol. Im Narkoseeinleitungsraum erfolgt nach Anlegen des Monitorings sowie Infusion von 500 ml Kristalloidlösung die Anlage des PDK in Höhe Th 7/8. Nach unauffälliger Testdosis mit 3 ml Mepivacain 1 % wird die PDA schrittweise mit weiteren 12 ml Mepivacain 1 % aufgespritzt. Nach ausreichender Präoxygenierung über 3 min, anschließender Präcurarisierung mit 5 mg Rocuronium erfolgt die Narkoseeinleitung als RSI (wegen Aspirationsgefahr) mit 25 mg S-Ketamin, 350 mg Thiopental und 100 mg Succinylcholin. Nach 40 s wird der Patient ohne Maskenbeatmung durch direkte Laryngoskopie intubiert und eine Magensonde eingelegt. Im Anschluss erfolgt die Anlage der arteriellen Kanüle, des ZVK sowie eines Blasenkatheters. Das oben beschriebene Anästhesieverfahren ermöglicht, trotz der Invasivität des großen Oberbaucheingriffes, ein zeitgerechtes und unbelastetes Erwachen aus der Narkose. Die Periduralanästhesie gewährleistet eine perfekte intra- und postoperative Analgesie. Dadurch kann auf die Applikation von nebenwirkungsreichen Opioiden intra- und postoperativ überwiegend verzichtet werden.

1.6

Nachsorge Ludger Staib

1.6.1 Allgemeines

1.6.1 Allgemeines

Der Behandlungsauftrag verpflichtet den Chirurgen, auch nach dem Eingriff den postoperativen Verlauf zu überwachen.

Mit der Übernahme des Behandlungsauftrages verpflichtet sich der Chirurg, nicht nur eine indizierte operative Maßnahme durchzuführen, sondern auch nach dem Eingriff den postoperativen Verlauf zu überwachen. Sie dient dazu, den Patienten bei seinem Genesungsprozess zu unterstützen, auftretende Komplikationen rechtzeitig zu erkennen und langfristig eine hohe Behandlungsqualität zu sichern. Eine Sonderform der Nachsorge ist die Tumornachsorge (s. u.). Eine gute Nachsorge beginnt mit einem gut strukturierten Arztbrief und einem ausführlichen Entlassungsgespräch: ■ Der Arztbrief sollte nicht nur detaillierte Informationen über Hauptdiagnose und Nebendiagnosen, durchgeführte Maßnahmen und den stationären Verlauf (Komplikationen!) enthalten. Er sollte auch den Aufklärungsstand des Patienten (über Diagnose und Prognose) und das weitere Prozedere beinhalten (z. B. Ernährungshinweise, Belastbarkeit, eingeleitete Rehabilitations- oder Palliativmaßnahmen, erforderliche Kontrollen, Stomaversorgung, Nachsorgeschema). ■ Im Entlassungsgespräch, das nicht „in letzter Minute“, sondern in ruhiger Atmosphäre durchgeführt werden sollte, stellt der Arzt sicher, dass der Patient die bei ihm durchgeführten Maßnahmen verstanden hat und die weitere Betreuung außerhalb der Klinik gesichert ist. Merkblätter mit gut verständlichen Hinweisen zur Ernährung, zur Belastbarkeit und zum Verhalten zu Hause sind wertvoll, da Patienten in der Anspannungssituation des Krankenhausaufenthaltes schnell mitgeteilte Einzelheiten vergessen. Die Anwesenheit eines Angehörigen kann hier sinnvoll sein. Man sollte sich vor Augen halten, dass nicht nur der erste, sondern auch der letzte Eindruck aus dem Krankenhaus dem Patienten in Erinnerung bleibt und nach außen getragen wird.

Elemente einer guten Nachsorge: ■ Arztbrief mit detaillierten Informationen über Hauptdiagnose und Nebendiagnosen, durchgeführte Maßnahmen, stationärem Verlauf, Aufklärungsstand des Patienten, weiteres Vorgehen.



Entlassungsgespräch: Der Patient sollte die bei ihm durchgeführten Maßnahmen verstanden haben, und die weitere Betreuung außerhalb der Klinik sollte gesichert sein. Gegebenenfalls können Merkblätter mit Hinweisen z. B. zur Ernährung, Belastbarkeit dem Patienten mitgegeben werden.

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A 1.6 Nachsorge

43

1.6.2 „Fast-Track“-Patienten

1.6.2 „Fast-Track“-Patienten

Unter dem „Fast-Track“-Konzept versteht man ein in den letzten Jahren in der elektiven Kolonchirurgie entwickeltes Konzept, das zu einer beschleunigten Rehabilitation und Genesung führt. Dies beinhaltet eine umfassende Aufklärung über alle Maßnahmen, eine Reihe operativer und perioperativer Maßnahmen einschließlich Schmerzkonzept, Verzicht auf Drainagen und Sonden sowie frühe Mobilisation und beschleunigten Kostaufbau. Bestenfalls ist bereits am dritten postoperativen Tag eine Entlassung möglich. Dies bedeutet, dass die chirurgische Nachsorge reibungslos funktionieren muss. Ein Patient, der nach Entlassung eine Atonie, einen Wundinfekt oder eine Blutung entwickelt, muss rasch erkannt und wieder stationär aufgenommen werden. Dies kann nur in enger Zusammenarbeit mit dem Hausarzt durchgeführt werden, der zu dieser Mehrleistung bereit sein muss.

Ein in der elektiven Kolonchirurgie entwickeltes Konzept mit dem Ziel einer beschleunigten Rehabilitation und Genesung. Inhalte: Umfassende Aufklärung, Schmerzkonzept, Verzicht auf Drainagen und Sonden, frühe Mobilisation, beschleunigter Kostaufbau. Bei frühzeitiger Entlassung muss die chirurgische Nachsorge reibungslos funktionieren.

1.6.3 Tumornachsorge

1.6.3 Tumornachsorge

Die Tumornachsorge erfüllt schon lange nicht mehr nur die Funktion der alleinigen Rezidiverkennung. Sie ist Teil der chirurgischen Rehabilitation, bietet Hilfestellung in Fragen der Ernährung, Stomaversorgung, adjuvanten Therapiemaßnahmen und beruflichen Wiedereingliederung. Nicht zuletzt können durch die Nachsorge auch behandlungswürdige Begleiterkrankungen frühzeitig erkannt und behandelt werden. Nachsorgeprogramme wurden seit 1999 in Form von Leitlinien von Expertenkomissionen (Koordination durch ISTO, Informationszentrum für Standards in der Onkologie) für den Großteil der Tumorentitäten formuliert. Sie sind im Internet (Deutsche Krebsgesellschaft e.V., www.krebsgesellschaft.de) oder über lokale Tumorzentren oder onkologische Schwerpunkte (OSP) abrufbar. Nachsorgeprogramme sind heute am Rezidivrisiko und an besonderen individuellen Situationen (z. B. lokale Therapiemaßnahme, familiäre Erkrankung, Zweitkarzinom) orientiert und haben reinen Empfehlungscharakter. Vor Entlassung sollte mit dem Patienten geklärt werden, ob er an einem Nachsorgeprogramm teilnehmen möchte und wer die Nachsorge koordinieren soll. Der Patient sollte eine Kopie des von der Klinik empfohlenen Nachsorgeprogramms erhalten. Eine programmierte Nachsorge sollte nur durchgeführt werden, wenn eine gute Compliance des Patienten besteht und eine frühe Rezidiverkennung auch eine therapeutische Relevanz besitzt. Dies ist in der Regel bei älteren Patienten (ab 75 – 80 Jahren) und Patienten mit hoher Komorbidität (Schlaganfall, schwere kardiopulmonale oder renale Begleiterkrankungen) nicht der Fall. Hier kann eine „symptomorientierte“ Nachsorge ohne festgelegtes Nachsorgeschema empfohlen werden. Ein Überlebensvorteil intensiv nachgesorgter Patienten gegenüber nicht nachgesorgten Patienten konnte beim kolorektalen Karzinom lediglich in Metaanalysen nachgewiesen werden. Er liegt um 5 – 7 %. In den wenigen existierenden, europäischen randomisierten Studien konnte kein Überlebensvorteil nachgesorgter Patienten gefunden werden. Allerdings waren die Fallzahlen gegenüber den Metaanalysen deutlich geringer, sodass Konsens besteht, die oben genannte Nachsorgeempfehlung durchzuführen.

Die Tumornachsorge ist Teil der chirurgischen Rehabilitation, bietet Hilfestellung in Fragen der Ernährung, Stomaversorgung, adjuvanten Therapiemaßnahmen und beruflichen Wiedereingliederung. Behandlungswürdige Begleiterkrankungen können frühzeitig erkannt und behandelt werden. Nachsorgeprogramme orientieren sich am Rezidivrisiko und an besonderen individuellen Situationen. Eine programmierte Nachsorge sollte nur durchgeführt werden, wenn eine gute Compliance des Patienten besteht und eine frühe Rezidiverkennung auch eine therapeutische Relevanz besitzt.

왘 Merke. Tumornachsorge ist sinnvoll, wenn sie sich an den Leitlinienstan-

왗 Merke

dards orientiert, der Patient eine gute Compliance aufweist und eine Rezidiverkennung auch eine therapeutische Konsequenz hat.

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A

44 1.7

Aspekte der Lebensqualität

1 Voraussetzungen für operative Eingriffe

Aspekte der Lebensqualität

1.7

Thomas Küchler, Maria Berend

Begriffsbestimmung

1.7.1 Begriffsbestimmung

1.7.1

Lebensqualität ist ein philosophischer, ein politischer, ein ökonomischer, ein sozialwissenschaftlicher und auch ein medizinischer Begriff.

Der Begriff Lebensqualität oder „Quality of Life“ hat in den letzten Jahren in der Medizin eine erstaunliche Karriere gemacht. Erstaunlich insofern, als ihm jegliche wissenschaftliche Präzision fehlt, umgekehrt hingegen die mit dem Begriff verbundenen Assoziationsmöglichkeiten nahezu unbegrenzt sind. Anders ausgedrückt: Lebensqualität ist ein philosophischer, ein politischer, ein ökonomischer, ein sozialwissenschaftlicher und neuerdings eben auch ein medizinischer Begriff und hat eine somatische, eine psychische, eine interpersonelle, eine sozioökonomische und eine spirituelle Dimension. Diese Dimensionen sind im subjektiven Erleben konditional miteinander verbunden.

왘 Merke

왘 Merke. ■



1.7.2 Determinanten der Bewertung von

Lebensqualität

Lebensqualität bedeutet für Kranke etwas grundsätzlich anderes als für Gesunde. Die Bedeutung (Bewertung) einzelner Aspekte von Lebensqualität ist individuell höchst unterschiedlich.

1.7.2 Determinanten der Bewertung von Lebensqualität

Erlebensdimensionen

Erlebensdimensionen

Lebensqualität besteht aus (mindestens) 5 Dimensionen, die im Erleben konditional verbunden sind (Abb. A-1.20).

Entsprechend dem eingangs erwähnten Grundkonsens bestimmt sich Lebensqualität aus (mindestens) 5 Erlebensdimensionen: Somatisch, psychisch, interpersonell, sozioökonomisch und spirituell (Abb. A-1.20).

A-1.20

A-1.20

Dimensionen der Lebensqualität im Modell

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A

1.7 Aspekte der Lebensqualität

Somatische Erlebensdimension Funktioneller Status: z. B. mit dem Karnofsky-Index abgebildet und häufig (zu Unrecht) mit Lebensqualität gleichgesetzt. Allgemeine körperliche Beschwerden: z. B. Leistungsknick, Müdigkeit, Kurzatmigkeit, Verdauungsbeschwerden usw. Diagnosespezifische Symptome: z. B. Gelbfärbung von Augen und Haut beim Gallenwegstumor oder die Schluckbeschwerden beim Ösophaguskarzinom. Therapiebedingte Symptome: z. B. Übelkeit, Diarrhö. Schmerzen: die wohl wichtigste erlebbare Einschränkung der Lebensqualität. Geistige Leistungsfähigkeit: z. B. eingeschränkt durch die Nebenwirkungen der Schmerztherapie. Sexualität im Sinne sexueller Funktionsfähigkeit; z. B. eingeschränkt durch das generelle Krankheitserleben oder durch spezifische Therapiemaßnahmen, z. B. nach Rektumoperation.

45 Somatische Erlebensdimension ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■

Funktioneller Status. Allgemein körperliche Beschwerden. Diagnosespezifische Symptome. Therapiebedingte Symptome. Schmerzen. Geistige Leistungsfähigkeit. Sexualität.

Psychische Erlebensdimension

Psychische Erlebensdimension

Verhaltensmuster im Sinne von Anpassungsmöglichkeiten („Coping“) an sich verändernde Lebensumstände. Wahrnehmungsmuster im Sinne von mehr oder weniger eingeschränkter „AnErkennung“ von Realität (z. B. verzerrt unter Stressbedingungen wie „Diagnoseschock“). Emotionales Erleben, z. B. von Freude, Ärger/Wut, Angst, Trauer bzw. Depression. Kognitive Fähigkeiten: Begabung, erlernte Fähigkeiten. Motivation, z. B. als Wunsch und Wille, den Heilungsprozess aktiv mitzubestimmen, bzw. bei fehlender Motivation resignatives Sichfügen. Kommunikative Kompetenz als Möglichkeit, sich anderen verständlich zu machen, ebenso wie andere zu verstehen.

Interpersonelle Erlebensdimension ■ Verhaltensmuster. ■ Wahrnehmungsmuster. ■ Emotionales Erleben. ■ Kognitive Fähigkeiten. ■ Motivation. ■ Kommunikative Kompetenz.

왘 Merke. Gerade in der Chirurgie wird der psychischen Dimension von Lebensqualität häufig zu wenig Aufmerksamkeit zuteil.

왗 Merke

Interpersonelle Erlebensdimension

Interpersonelle Erlebensdimension

Die interpersonelle Dimension bildet nicht nur die erlebte Qualität der signifikanten Beziehungen (also zu Ehepartnern, Eltern, eigenen Kindern und guten Freunden) ab, sondern auch die erlebten Beziehungen zum behandelnden Team. Deshalb sind vereinfachende „Psychodiagnosen“ wie „ist depressiv“, „lässt sich hängen“ usw. häufig kontraproduktiv. Gleichzeitig sind gerade die interpersonellen Aspekte in der chirurgischen Gesamtbehandlung von größter Bedeutung für die Behandlungszufriedenheit der betroffenen Patienten, teilweise sogar für den letztendlichen Behandlungserfolg.

Diese umfasst: ■ die erlebte Qualität der signifikanten Beziehungen ■ die erlebte eigene Fähigkeit, Beziehungen herzustellen ■ die erlebten Beziehungsstrukturen ■ das übergreifende Netzwerk sozialer Kontakte.

왘 Merke. Gerade die psychische und die interpersonelle Dimension beein-

왗 Merke

flussen die Arzt-Patient-Interaktion und damit letztlich den Behandlungserfolg in erheblichem Maße. Sozioökonomische Erlebensdimension Arbeit und Leistung (häufig als Maß der Rehabilitation und als indirektes Kriterium für Lebensqualität verwandt). Finanzielle Situation. Umwelt (als ökologischer Lebensraum). Wohnverhältnisse. Freizeitmöglichkeiten usw. Es ist jedoch in aller Deutlichkeit darauf hinzuweisen, dass der politische und sozioökonomische Hintergrund (Abb. A-1.20, Bezugsdimension), der sich in den letzten Jahren für alle westlichen Gesundheitssysteme dramatisch verändert hat, sich ebenfalls auf dieser Dimension abbildet.

Sozioökonomische Erlebensdimension ■ ■ ■ ■ ■

Arbeit und Leistung. Finanzen. Umwelt. Wohnverhältnisse. Freizeitmöglichkeiten.

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1 Voraussetzungen für operative Eingriffe

46

A

Spirituelle Erlebensdimension

Spirituelle Erlebensdimension

Diese umfasst Bereiche wie Religiosität, Lebenssinn, Umweltbewusstsein sowie ethisch motivierte Haltungen und Wertvorstellungen.

Hier finden Bereiche wie Religiosität, Lebenssinn, Umweltbewusstsein sowie ethisch motivierte Haltungen und Wertvorstellungen ihren Platz, die in unserem säkularisierten Zeitalter oft stellvertretend die stabilisierende Funktion von Religion übernehmen oder ergänzen. Umweltbewusstsein wird hier verstanden als eigenständige Werthaltung im Sinne einer über den engen persönlichen Lebensrahmen hinausgehenden Verantwortlichkeit. Die faktisch vorgegebenen Umweltbedingungen und ihre Einflüsse auf die Lebensqualität, z. B. Asbestexposition, sind eher der sozioökonomischen Dimension zuzurechnen. Die Bedeutung dieser Dimension stellt sich in der täglichen psychosozialen Betreuung von Tumorpatienten immer wieder dar: Die Diagnose Krebs konfrontiert die Betroffenen mit der Endlichkeit ihres Lebens. Dies stellt die Fragen nach Lebenssinn in den Vordergrund. Der wohl häufigste Satz, der in Gesprächen von Krebspatienten geäußert wird, lautet: „Warum gerade ich?“.

왘 Merke

왘 Merke. Glauben und persönliche Wert- und Sinnvorstellungen werden

durch den mit der Krebsdiagnose verbundenen „Sturz aus der normalen Wirklichkeit“ (Gerdes 1986) infrage gestellt und lassen sich nicht mit dem Hinweis auf statistische Befunde beantworten. Die individuelle Qualität dieser Frage lässt sich nicht mit dem Hinweis auf Statistiken, also Zufallswahrscheinlichkeiten beantworten. Vielmehr ist eben diese spirituelle Dimension von Lebensqualität angesprochen. Gerade Schwerstkranke setzen sich oftmals intensiv mit Fragen des Lebenssinns, der persönlichen Lebensbilanz usw. auseinander. Gleichzeitig kann eine gelungene Neuorientierung in Fragen des Lebenssinns nicht zu unterschätzende Selbstheilungskräfte mobilisieren, in jedem Fall aber die Lebensqualität insgesamt verbessern. 왘 Merke

Zeitdimension und Bezugsdimension

왘 Merke. Diese hier überblickartig skizzierten Erlebnisdimensionen beeinflussen sich gegenseitig: Sichere religiöse Überzeugung und stabile zwischenmenschliche Beziehungen können sich ebenso wie eine gelungene berufliche Rehabilitation positiv auf die psychische Verfassung auswirken.

Zeitdimension und Bezugsdimension Die Subjektivität des Erlebens von Lebensqualität wird zusätzlich durch die Zeitdimension sowie die Bezugsdimension beeinflusst.

Die Zeitdimension von Lebensqualität verweist auf die individuelle Lebensgeschichte (Vergangenheit), die den gegenwärtigen Status bestimmt und die Erwartungen an die nahe wie an die fernere Zukunft mitbestimmt.

Zeitdimension: Die aktuelle Lebensqualität in der Gegenwart bestimmt sich durch die Gesamtheit der persönlichen Erfahrungen, letztlich der Lebensgeschichte. Die Unterscheidung in nahe und fernere Zukunft ist allein schon deshalb wichtig, weil sie bei der Therapieindikation und der entsprechenden Aufklärung des Patienten eine wichtige Rolle spielt: Bei fehlender kurativer Therapiemöglichkeit steht die Linderung (Palliation) der akuten und/oder kurzfristig zu erwartenden Symptome im Vordergrund. Ist hingegen langfristig eine echte Heilungschance gegeben, so sind Patienten natürlich eher bereit, kurzfristig erhebliche Einbußen ihrer Lebensqualität hinzunehmen.

Zur Bezugsdimension von Lebensqualität gehört nicht nur das Individuum, sondern die Familie, die soziale Gruppe sowie der politische und kulturelle Hintergrund.

Bezugsdimension: Lebensqualität ist aber natürlich nicht nur vom Individuum abhängig, sondern auch von der Familie und der sozialen Gruppe, in der dieser Mensch lebt; und letztlich auch von kulturellen und politischen Rahmenbedingungen. Das sozialpsychologische Großexperiment der deutschen Wiedervereinigung hat hierfür positive wie negative Beispiele im Übermaß mit sich gebracht.

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A

1.7 Aspekte der Lebensqualität

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1.7.3 Bedeutung des Lebensqualitätskonzepts für die Chirurgie

1.7.3 Bedeutung des Lebensqualitäts-

Für den Chirurgen ist die Abschätzung der Operationsfolgen im Hinblick auf die Lebensqualität der Patienten Alltag: Neben den immer vorrangigen Überlegungen zum Überleben des Kranken zielen operative Maßnahmen vor allem auf die Erhaltung, Wiederherstellung und Verbesserung von Funktionen und damit auf einen zentralen Aspekt von Lebensqualität.

Für den Chirurgen ist die Abschätzung der Operationsfolgen im Hinblick auf die Lebensqualität Alltag. Erhaltung, Wiederherstellung und Verbesserung von Funktionen sind zentrale Aspekte von Lebensqualität.

왘 Merke. Dabei sollte es immer um die Erweiterung des Blickfeldes über den

konzepts für die Chirurgie

왗 Merke

funktionalen Status hinaus gehen. Auch der naturwissenschaftlich orientierte Arzt muss erkennen, dass, bei aller Anerkennung medizinischer Fortschritte, menschliche Existenz nicht nur in Labordaten, bildgebenden Verfahren, Operationsberichten und auch nicht nur in der Dauer von Überlebenszeiten reflektiert wird. Heute bilden 3 wesentliche Tendenzen der Medizin den Hintergrund für das neu belebte Interesse an Lebensqualitätsfragen: ■ Überlebensqualität: Die insgesamt eher stagnierenden, wenngleich auch z. T. beachtlich besser werdenden kurativen Erfolge in der Krebsbehandlung rücken im Zusammenhang mit dem Ziel der bestmöglichen kurativen oder palliativen Behandlung die Frage nach den Folgen einer Therapie (oder deren Unterlassung!) in den Vordergrund – nicht nur für die Überlebenszeit, sondern eben auch für die Qualität dieses Überlebens. ■ Psychosoziale Aspekte: Als Folge der ambivalenten Haltung der Öffentlichkeit gegenüber einer modernen Hochleistungsmedizin (mit derselben Selbstverständlichkeit, mit der von der Medizin eine Garantie für uneingeschränkte „Reparatur“ aller nur denkbarer Leiden erwartet wird, wird ihre Praxis oft genug als inhuman beklagt) werden psychosoziale Aspekte in der Medizin nicht mehr als „Gefühlsduselei“ abgetan, sondern als qualitative Merkmale betrachtet. ■ Kosten-Nutzen-Analyse: Vor dem Hintergrund der sog. Kostenexplosion im Gesundheitswesen richtet sich der kritische Blick auf Fragen nach dem Nutzen des medizinischen Fortschritts und damit auch auf die systematische Erfassung von kurz-, mittel- und langfristigen Folgen therapeutischer Maßnahmen auf die Lebensqualität.

Hintergründe für das neue Interesse an Lebensqualitätsfragen: ■ Überlebensqualität: Die Frage nach den Folgen einer Therapie nicht nur für die Überlebenszeit, sondern auch für die Qualität dieses Überlebens rückt in den Vordergrund. ■ Psychosoziale Aspekte: Ihre Beachtung im Rahmen der medizinischen Behandlung wird heute als Qualitätsmerkmal angesehen. ■ Kosten-Nutzen-Analyse: Vor dem Hintergrund der sog. Kostenexplosion im Gesundheitswesen richtet sich der kritische Blick auf Fragen nach dem Nutzen des medizinischen Fortschritts.

1.7.4 Messung von Lebensqualität

1.7.4 Messung von Lebensqualität

Es gibt verschiedene Instrumente zur Messung der Lebensqualität. Dabei handelt es sich meist um Fragebögen zur Fremd- oder Selbsteinschätzung (s. u.). Aber: Die Messung darf kein Selbstzweck sein, sondern ihre Ergebnisse müssen mit entsprechenden Konsequenzen in den Alltag der klinischen Betreuung des Patienten einfließen! Bei der Messung der Lebensqualität geht es in einem ersten Schritt darum, mehr über die kurz-, mittel- und langfristigen Auswirkungen der chirurgischen, aber natürlich auch der internistischen, bei z. B. Malignomen also meist chemotherapeutischen, und radiologischen Therapie auf den ganzen Menschen, also nicht nur auf seine Krankheit zu lernen. Langfristig sollten auch die sog. alternativen Therapieformen mit einbezogen werden. In einem nächsten Schritt werden dann Lebensqualitätsaspekte in die Therapieentscheidung mit einbezogen. Solche Überlegungen sind heute vor allem dem Engagement des behandelnden Arztes überlassen.

Die Messung von Lebensqualität ist kein Selbstzweck! Es geht darum, im 1. Schritt mehr über die kurz-, mittel- und langfristigen Auswirkungen der chirurgischen und meist chemotherapeutischen und radiologischen Krebstherapie auf den ganzen Menschen zu lernen. Der nächste Schritt ist dann die regelrechte Einbeziehung von Lebensqualitätsaspekten in die Therapieentscheidung.

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A

1 Voraussetzungen für operative Eingriffe

Daraus ist der nächste und gleichzeitig schwierigste und verantwortungsvollste Schritt konsequent abzuleiten: 왘 Merke

왘 Merke. Es gilt, im Rahmen der Therapieentscheidung im Dialog mit dem Patienten die prognostisch zu erwartende Überlebenszeit in ein sinnvolles Verhältnis zur prognostizierbaren Qualität dieses Überlebens zu setzen.

Zu betonen ist dabei, dass es nicht darum gehen wird, im Sinne einer „Allesoder-nichts-Entscheidung“ sich für oder gegen eine Therapie zu entscheiden. Es ist jedoch vorstellbar, dass – bei annähernder Gleichheit der zu erwartenden Überlebenszeit – die Fähigkeit und Bereitschaft des Patienten, zu erwartende Einschränkungen seiner Lebensqualität in Kauf zu nehmen stärker als bisher und vor allem auf der Basis gesicherter Daten in die Therapieentscheidung einbezogen wird. Je weniger Zeit sich der Arzt im Rahmen der modernen Hochleistungsmedizin für das über die angemessene Diagnostik hinausgehende persönliche Gespräch mit dem Patienten nimmt, desto wichtiger wird hierfür die (Weiter-) Entwicklung von validen und klinisch handhabbaren Messinstrumenten. Messinstrumente: Man unterscheidet bei der Erhebung der Lebensqualität zwischen Selbsteinschätzung (durch den Patienten selbst) und Fremdeinschätzung (durch den Arzt oder dem Patienten nahe stehende Personen). ■ Der SF-36: für Gesunde und nicht chronisch Kranke. ■ Der FACT: nordamerikanischer Standardfragebogen in der Onkologie. ■ Der EORTC QLQ C30: europäisches Standardinstrument in der Onkologie zur krebsdiagnoseübergreifenden Messung der Lebensqualität.

1.7.5 Lebensqualitätsverläufe bei Patienten

verschiedener Diagnosegruppen Mit Lebensqualitätsfragebögen lassen sich Verlaufsprofile von Patienten unterschiedlicher Diagnosegruppen vergleichen. Sowohl Darstellung als auch Rezeption von Lebensqualitätergebnissen sind aufgrund der Mehrdimensionalität aufwendig. Hohe Werte in den Funktionsskalen bedeuten eine gute Lebensqualität, hohe Werte in den Symptomskalen bedeuten eine eingeschränkte Lebensqualität.

Messinstrumente: Für die Praxis der Messung von Lebensqualität ist methodisch zwischen Fremdeinschätzung (z. B. durch den Arzt) und der Selbsteinschätzung (durch den Patienten) zu unterscheiden. Keine von beiden Methoden ist per se besser oder schlechter, manchmal ist jedoch die eine Form realistischer als die andere: Schmerz lässt sich nur sehr eingeschränkt von „außen“ beurteilen, Partialfunktionen der Leber können sich einer validen Selbsteinschätzung durch den Patienten entziehen. Sinnvollerweise kommen beide Arten der Messung zusammen und ergänzen sich. ■ Bei Gesunden oder nicht chronisch Kranken wird am häufigsten der LQFragebogen SF-36 eingesetzt, der den Vorteil von an Gesunden erhobenen Normwerten besitzt. Gleichzeitig hat sich dieser Fragebogen z. B. bei Tumorpatienten als wenig änderungssensitiv erwiesen, sodass ein direkter Vergleich von Schwerkranken und Gesunden nicht nur aus den eingangs genannten, sondern auch aus „messtechnischen“ Gründen wenig aussagekräftig ist. ■ Der FACT (Functional Assessment of Cancer Therapies) stellt gegenwärtig das nordamerikanische Standardinstrument in der Onkologie dar, ist aber auch nur in diesem Kulturkreis anwendbar. Eine europäische Version ist derzeit in Entwicklung. ■ Für Europa hat sich der EORTC QLQ C30, der von einer internationalen Arbeitsgruppe speziell im Hinblick auf onkologische Erkrankungen und die entsprechenden Therapien entwickelt wurde, als Standardinstrument durchgesetzt.

1.7.5 Lebensqualitätsverläufe bei Patienten verschiedener Diagnosegruppen Die systematische Anwendung z. B. des EORTC QLQ C30 erlaubt die Evaluation und Darstellung von LQ-Verlaufsprofilen von Patienten unterschiedlicher Diagnosegruppen ebenso wie den Vergleich z. B. verschiedener operativer Verfahren. Gleichzeitig ist aufgrund der Mehrdimensionalität der Fragebögen die Ergebnisdarstellung (und die entsprechende Rezeption beim Leser) aufwendig, z. T. unübersichtlich. Dies lässt sich am Beispiel eines Vergleichs der postoperativen LQ-Verläufe z. B. von Patienten mit kolorektalen Karzinomen und solchen mit Magenkarzinomen zeigen. Dabei zeigen hohe Werte bei den Funktionsskalen eine gute Lebensqualität an, hohe Werte bei den Symptomskalen bedeuten hingegen eine schlechtere Lebensqualität. Verlaufsprofile bei kolorektalen Karzinomen: s. Abb. A-1.21.

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A

A-1.21

1.7 Aspekte der Lebensqualität

Lebensqualität bei Patienten mit kolorektalem Karzinom

a Funktionsskalen (EORTC QLQ-C30).

A-1.22

49

b Symptomskalen (EORTC QLQ-C30).

Lebensqualität bei Patienten mit Magenkarzinom

a Funktionsskalen (EORTC QLQ-C30).

b Symptomskalen (EORTC QLQ-C30).

Der postoperative Verlauf von Patienten mit kolorektalen Karzinomen (N = 380, keine Differenzierung nach TNM- oder R-Stadium!) zeigt, dass sich diese nach einem relativ kurzen Einbruch ihrer Lebensqualität nach 6 Monaten wieder erholt haben und nach zwei Jahren teilweise bessere Werte (global health, emotional functioning, diarrhoea) angeben als präoperativ. Gleichzeitig ist festzustellen, dass Einschränkungen in der körperlichen Leistungsfähigkeit insgesamt (physical functioning) sowie aufgrund des Fatigue-Syndroms bestehen bleiben.

Patienten mit kolorektalem Karzinom und nach chirurgischer Intervention zeigen 2 Jahre nach OP in einigen Skalen bessere Werte als präoperativ und haben insgesamt eine gute Lebensqualität.

Verlaufsprofile bei Magenkarzinomen: Gänzlich anders stellen sich die Verläufe bei Patienten mit Magenkarzinomen (N = 119, höhere TNM-Stadien, keine Differenzierung nach R-Stadium!) dar: S. Abb. A-1.22.

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50

In keiner Skala erreichen diese Patienten im postoperativen Verlauf den präoperativen Ausgangswert.

Bei der Bewertung von LQ-Verlaufsprofilen ist die Überlebensrate unbedingt zu beachten, da es sonst zu einer Überschätzung der LQErgebnisse kommen kann.

A

1 Voraussetzungen für operative Eingriffe

Patienten mit Magenkarzinom und höheren TNM-Stadien erreichen zu keinem Messzeitpunkt präoperative Werte. Bei insgesamt eher schlechter Lebensqualität sind v. a. die – im Vergleich zu anderen Diagnosegruppen – niedrigen Skalenwerte im Bereich „emotional Functioning“ (Angst und Depression), „role Functioning“ (Arbeitsfähigkeit) und „social Functioning“ zu beachten. Postoperativ imponieren die – wiederum im Vergleich zu anderen Diagnosegruppen – sehr hohen Fatigue-Werte (Müdigkeit, Abgeschlagenheit). In keiner Skala erreichen diese Patienten im postoperativen Verlauf den präoperativen Ausgangswert, das LQ-Profil wird von persistierender Fatigue, von Appetitlosigkeit, Schmerzen und Diarrhöen bestimmt, entsprechend schlechter wird die Lebensqualität insgesamt (gobal health) und die körperliche Leistungsfähigkeit (physical functioning) eingeschätzt. Gleichzeitig macht die Darstellung auf ein weiteres methodisches Problem aufmerksam: Kollektive, bei denen unterschiedliche Sterberaten vorliegen, lassen sich hinsichtlich ihrer Lebensqualitätsergebnisse kaum vergleichen. Bezogen auf das gewählte Beispiel: Während in der Gruppe der Patienten mit kolorektalem Karzinom nach zwei Jahren noch fast 80 % der Patienten am Leben sind, trifft dies für das (für diese Darstellung gewählte) Kollektiv der Magenkarzinompatienten nur zu ca. 60 % zu. Um die beiden Kollektive wirklich vergleichen zu können, müssten den verstorbenen Patienten Lebensqualitätswerte zugeordnet werden. Dieses Problem ist derzeit international weder auf methodischer noch philosophischer Ebene gelöst.

1.7.6 Kritische Anmerkungen

1.7.6 Kritische Anmerkungen

Es besteht die Gefahr der zu starken Orientierung am Normalitätsbegriff. Lebensqualität hat Gegenstand ärztlicher Kommunikation, nicht allein Gegenstand der Messung zu sein.

In dem Ausmaß, in dem Lebensqualität messbar wird, ist auch eine kritische Auseinandersetzung mit Konzept und Praxis notwendig. Das Konzept selbst orientiert sich am Gesunden, am sogenannten „Normalen“, und mag somit dem betroffenen Patienten indirekt, aber umso schmerzlicher bewusst machen, wie weit er sich durch seine Krankheit von den Normen unserer Gesellschaft entfernt. Diese Kritik ist berechtigt, wenn als Lebensqualität in Forschung und medizinischer Praxis lediglich die körperlichen Aspekte in den Blick genommen werden. Wird der Patient z. B. auch im Stadium der fortgeschrittenen Metastasierung nicht allein gelassen, sondern seine Verzweiflung, seine Wut, seine Zweifel und seine sich immer wieder neu konstituierende Hoffnung im Dialog mit dem behandelnden Arzt angenommen, verliert die Kritik an Substanz, wenn auch nicht an ihrer grundsätzlichen Berechtigung. Ein weiterer Kritikpunkt ergibt sich dadurch, dass mit der „Vermessung“ des Kranken seine Verfügbarkeit und letztlich auch Manipulierbarkeit disponiert wird. Lebensqualitätsdaten sind intime Daten und unterliegen somit einer besonderen Aufmerksamkeit hinsichtlich Datenschutz und Schweigepflicht. Solche Daten sind für den behandelnden Arzt eine zusätzliche Möglichkeit, seinen Patienten besser zu verstehen, eben in seiner realen Ganzheit (s.o.). Sie eignen sich ebenso wenig für eine neue Katalogisierung wie sie sich – aus umgekehrtem Blickwinkel – für eine am Ende juristisch einklagbare Fremdbeurteilung chirurgischer Leistungen eignen!

Lebensqualitätsdaten sind datenschutzrechtlich sensible Daten! Lebensqualitätsdaten sind subjektive Daten!

왘 Merke

왘 Merke. Die eigentliche Gefahr liegt in der Schlagworthaftigkeit des Begriffes

Lebensqualität selbst. Wird er nur oberflächlich in die Konvention gehoben und nicht inhaltlich gefüllt, wird er gar als Alibifunktion in ein sonst ungebrochen technizistisches Medizinverständnis übernommen, dann wird er mehr Schaden als irgendjemandem Nutzen bringen, am wenigsten den betroffenen Patienten.

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A

1.7 Aspekte der Lebensqualität

Trotz aller Bedenken bezüglich der Schlagworthaftigkeit des Begriffes „Lebensqualität“ kann seine Integration in den medizinischen Alltag nutzbringend sein, sei es auch nur dadurch, dass die Aufmerksamkeit für alte Selbstverständlichkeiten wieder neue Gewichtungen erhält. Die mit „Lebensqualität“ verbundenen Konzepte bieten die Möglichkeit, nicht nur in der Chirurgie neben den somatischen auch psychische und soziale Aspekte beim Patienten in den Blick zu nehmen. Im optimalen Fall kann der Begriff auch das gemeinsame Dach bieten, unter dem wirkliche Interdisziplinarität, deren Notwendigkeit heute ja kaum noch jemand infrage stellt, zum Besten des Patienten praktiziert wird. Lebensqualität in der modernen Medizin ist in keinem Fall ein optionaler „Luxusbegriff“, sondern verweist auf die reale Ganzheit des Menschen. Dies ist gewiss nicht neu, aber vielleicht doch im Hinblick auf die Attraktivität des technisch Machbaren in der modernen Hochleistungsmedizin wieder neu zu betonen.

51

Im optimalen Fall kann der Begriff auch das gemeinsame Dach bieten, unter dem wirkliche Interdisziplinarität zum Besten des Patienten praktiziert wird.

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52 2

Der operative Eingriff

A

2 Der operative Eingriff

Der operative Eingriff

2

Fabian Wolfrum Mitglieder des OP-Teams: ■ Chirurg ■ Ärztliche Mitarbeiter ■ Operationstechnischer Assistent (OTA) ■ Anästhesist ■ Anästhesiepfleger

2.1

Die Operationseinheit

Bei einem operativen Eingriff trägt das Operations-Team (OP-Team) eine unmittelbare und situative Verantwortung für den Patienten. Theoretische Kenntnisse, manuelles Geschick sowie Konzentrations- und Improvisationsfähigkeit sind Voraussetzungen für den Erfolg eines operativen Eingriffs. Das OP-Team setzt sich aus einem Chirurgen und seinen ärztlichen Mitarbeitern, dem operationstechnischen Assistenten (OTA), dem Anästhesisten und Anästhesiepfleger zusammen. Die Operationsdauer sollte möglichst kurz gehalten werden, um das perioperative Risiko für den Patienten zu minimieren. Außerdem dient eine effektive OP-Planung und -Durchführung der Kostenreduzierung und somit der Erfüllung ökonomischer Anforderungen an ein zeitgemäßes OP-Management.

2.1

Die Operationseinheit

In modernen Krankenhäusern sind die Operationseinheiten der einzelnen chirurgischen Disziplinen idealerweise in einer zentralen Operationsabteilung zusammengefasst (Abb. A-2.1).

A-2.1

A-2.1

Beispiel einer Operationseinheit

Nach dem Einschleusen in den OP-Bereich wird der Patient über einen (fernsteuerbaren) Lagerungstisch in den Einleitungsraum (grauer Pfeil) gebracht. Im Anschluss an die Narkoseeinleitung durch den Anästhesisten und den Anästhesiepfleger wird der Patient in den OP gefahren. Im grün markierten Bereich ist das Anästhesieteam tätig und durch Abdecktücher vom Operationsteam getrennt („unsteril/steril“). So entsteht ein steriler Operationsbereich mit der Möglichkeit für den Anästhesisten, gleichzeitig den Patienten zu versorgen, ohne die Sterilität zu gefährden. Der blau markierte sterile Bereich stellt das Arbeitsfeld des Operateurs mit seinen Assistenten (gelb), eines OTA (rot) und eines Springers (pink) dar. Die Aufgaben des Springers sind u. a. Nahtmaterialien und Zusatzinstrumentarium anzureichen oder ein Präparat vom OP-Tisch anzunehmen. Am Ende einer Operation prüft der Springer zusammen mit dem instrumentierenden OTA Bauchtücher, Kompressen und Instrumente auf Vollständigkeit, um einen Verbleib von OP-Materialien und -Instrumentarium im Operationssitus und damit verbundene Komplikationen zu vermeiden. Nach Beendigung der Operation wird der Patient zur postoperativen Überwachung über die Ausleitung in den Aufwachraum oder auf die Intensivstation verlegt.

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A

2.1 Die Operationseinheit

왘 Definition. Eine Operationseinheit besteht in der Regel aus dem Operations-

53 왗 Definition

saal (OP), einem Raum zur Durchführung der Narkoseeinleitung, einem Vorraum für die Händedesinfektion des OP-Personals und einem separaten Ausgang für die Ausleitung des Patienten (Abb. A-2.1). Diese Untereinheiten sind durch unterschiedliche Schleusensysteme für Patienten, medizinisches Personal und Material vom übrigen Teil der Klinik getrennt. Operationsassistenz: Je nach chirurgischem Fachgebiet und Eingriff wird der Operateur durch ein oder zwei Assistenten unterstützt. Eine klare Aufgabenverteilung hilft, Missverständnisse im Operationsablauf zu vermeiden. Daher ist genau festgelegt, wer die 1. und 2. Operationsassistenz übernimmt. Die Aufgabe des 1. Assistenten ist es, die einzelnen Operationsschritte z. B. durch Blutstillung, Bedienung von Klemmen etc. zu unterstützen, während der 2. Assistent u. a. Wundhaken hält, um das OP-Gebiet zugänglich zu machen und Fäden abschneidet etc. Je besser die theoretischen und praktischen Kenntnisse eines Assistenten über die einzelnen Operationsschritte sind, umso reibungsloser gestaltet sich der Operationsablauf. Teamfähigkeit, Flexibilität, Konzentrationsvermögen und Disziplin sind wichtige Anforderungen an einen operativ tätigen Arzt.

2.1.1

Patientenvorbereitung

Die präoperative Vorbereitung des Patienten beginnt bereits auf der Station: Der Operationsbereich wird rasiert, falls notwendig der Bauchnabel gereinigt (zum Teil bereits am Tag vor der Operation), ggf. Nagellack entfernt (Gefahr verfälschter Werte im Rahmen der perioperativen Pulsoxymetrie!), Schmuck abgelegt und spezielle Unterwäsche, ein Hemd und eine Haube angezogen (am OP-Tag). Nach dem Anschluss des Patienten an die Überwachungsmonitore erfolgt die Narkoseeinleitung über einen zuvor gelegten intravenösen Zugang. Dann wird der Patient durch den zuständigen Operateur entsprechend des vorgesehenen Eingriffs im Operationssaal gelagert (Tab. A-2.1). Aus rechtsmedizinischer Sicht ist die Lagerung bereits Bestandteil der Operation, weshalb bei Regressansprüchen die Verantwortung der jeweils zuständige Chirurg trägt. 왘 Merke. Bei der Lagerung des Patienten ist Folgendes zu beachten: ■ ■

■ ■



Operationsassistenz: Abhängig vom chirurgischen Fachgebiet und dem Eingriff wird der Operateur durch ein oder zwei Assistenten unterstützt. Aufgaben der Assistenten sind v. a.: Bedienen von Instrumenten, Abschneiden von Nahtmaterial oder Halten von Wundhaken.

2.1.1 Patientenvorbereitung

Maßnahmen zur Vorbereitung des Patienten auf die OP: ■ Rasur des OP-Bereichs. ■ Ablegen von Schmuck. ■ OP-Kleidung und -Haube. ■ Anschluss an Überwachungsmonitore. ■ Narkoseeinleitung (i. v. Zugang). ■ Lagerung (Tab. A-2.1).

왗 Merke

Optimale Einsehbarkeit und Zugänglichkeit des Operationsgebiets. Erreichbarkeit aller notwendigen Instrumente, Geräte und Zugänge (auch für die Anästhesie). Polsterung prädisponierter Stellen zur Vermeidung von Lagerungsschäden. Lagerung des Arms mit dem venösen Zugang auf einer gepolsterten Schiene, da die Gefahr einer N.-ulnaris-Läsion in seinem Sulkus besteht, wenn der Ellenbogen ungepolstert auf einer harten Unterlage aufliegt. Cave: Dabei den Arm nicht über 90 ° abduzieren wegen der Gefahr einer Überdehnung des Plexus brachialis mit vorübergehenden oder dauerhaften Nervenläsionen! Stabile Fixierung des Patienten in der gewünschten Lagerung mittels Gurten und Stützen.

Im Anschluss wird das Operationsgebiet desinfiziert. Dies erfolgt in mehreren Schritten. Dabei ist es wichtig, von innen nach außen vorzugehen und beim zweiten bzw. dritten Durchgang einen Sicherheitsabstand zum Rand der vormaligen Desinfektionsfläche zu belassen, um die erreichte Desinfektion nicht zu gefährden. Nach dem Trocknen des Desinfektionsmittels wird der Patient unter Aussparung des Operationsgebietes mit sterilen Tüchern abgedeckt.

Anschließend erfolgt die Desinfektion des Operationsgebiets in mehreren Schritten. Sobald das Desinfektionsmittel getrocknet ist wird der Patient mit sterilen Tüchern abgedeckt.

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A

54 A-2.1

2 Der operative Eingriff

Operationslagerungen

Lagerungsform

Operation

Rückenlagerung





Standardlagerung für viszeralchirurgische Eingriffe Mamma-Operationen

Wichtig ■ ■



zu starke Reklination des Kopfes vermeiden ? Polsterung auf fester Unterlage Lagerung der Arme: – am Körper ? korrekte Platzierung zur Vermeidung von Kompressionsschäden – im rechten Winkel ausgelagert ? Überstreckung vermeiden (s.o.) Cave: Abnahme der funktionellen Residualkapazität durch Kranialverschiebung des Zwerchfells durch Baucheingeweide ? ggf. Oxygenierungsprobleme

mögliche Varianten ■

Kopftieflagerung („Trendelenburg-Position“)







Fußtieflagerung







Strumalagerung





Seitenlagerung





Variante: ■ Flankenlagerung Bauchlagerung









Steinschnittlagerung





Sitzende Position



Eingriffe am Unterbauch Eingriffe im kleinen Becken

Eingriffe am Oberbauch Thrombektomie bei tiefer Beinvenenthrombose





Beine über Herzniveau: Zunahme des venösen Rückstroms ? Vorlasterhöhung ? Gefahr der myokardialen Volumenüberlastung bei Herzinsuffizienz

Verminderung des venösen Rückstroms (venöses „Pooling“) ? ggf. Blutdruckabfall

■ Eingriffe an Schilddrüse ■ und Nebenschilddrüse Mediastinoskopie

Lagerung mit erhöhtem Oberkörper ? Gefahr der Luftembolie bei Verletzung der V. jugularis starke Reklination des Kopfes ? besserer Zugang zu Halsweichteilen. Cave: vorbestehende Veränderungen der HWS!

Eingriffe an Niere und Nebenniere Thoraxeingriffe (z. B. lat. Thorakotomie)

Schonung der Nervenplexus ? Polsterung der dem Tisch aufliegenden Axilla Aufhängung des oberen Armes ? Vermeiden von Zug- und Kompressionsschäden Vermeiden von Druckläsionen ? Kissen zwischen übereinanderliegende Beine achsengerechte Position der HWS ? Kopflagerung auf Kissen Cave: Veränderung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses ? bei Lagerung auf schlechter Lungenhälfte ? Minderung der Oxygenierung

■ ■

■ ■ ■

bei Niereneingriffen ■ WirbelsäulenOP OP im Iliosakralbereich, ■ Rectotomia posterior OP gluteal (z. B. DekubitusOP) oder an dorsalen Extremitäten

flache oder im Becken abgeknickte Lagerung ? Gefahr: – Verminderung des venösen Rückstroms durch Kompression intraabdomineller Gefäße – eingeschränkte Zwerchfellexkursionen durch Druck auf die Bauchdecke Polsterung von Becken und Kopf, dabei Gesicht und Augen frei lassen

perineale und perianale Eingriffe Eingriffe am Rektum

Lagerungsvariante mit kardiorespiratorischen Veränderungen: Abnahme des Verhältnisses FRC/thorakale Compliance Cave: Gefahr von Druckläsionen durch Verlauf des N. peroneus hinter dem Fibulaköpfchen ? Polsterung der Beinschiene! bei sehr langen Eingriffen: Gefahr des Kompartmentsyndroms ? ggf. Mangeldurchblutung mit Nekrosen

bei bestimmten intrakraniellen Eingriffen









risikoreiche Lagerung v. a. aus zwei Gründen: – Verminderung des Herzzeitvolumens und ggf. Blutdruckabfall wegen Abnahme des venösen Rückstroms – Gefahr der Luftembolie (OP-Gebiet liegt über dem Herzniveau ? Negativierung des Drucks in den intrakraniellen Venen und Durasinus)

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A 2.2 Richtiges Verhalten im OP

2.2

Richtiges Verhalten im OP

55 2.2

Richtiges Verhalten im OP

Unerlässlich für den reibungslosen Ablauf einer Operation ist das pünktliche Erscheinen aller Beteiligten. Da das sterile Ankleiden immer zu Beginn einer Operation stattfindet und erst danach die Zuordnung der Instrumententische und des Personals am OP-Tisch erfolgen kann, führt Unpünktlichkeit eines Einzelnen automatisch zu einer Verzögerung des OP-Verlaufes. Zur besseren zeitlichen und örtlichen Orientierung im OP-Trakt steht der OP-Plan zur Verfügung. Im OP angekommen, sollte man sich vorstellen, um Missverständnisse zu vermeiden.

Alle an einer Operation beteiligten Personen sollten pünktlich erscheinen, damit es nicht zu unnötigen Verzögerungen kommt.

Risikominimierung von postoperativen Infektionen: Das hygienische Gesamtkonzept einer operativen Einheit sichert die Risikominimierung postoperativer Komplikationen. Spezielle klima- und raumlufttechnische Anlagen sind technische Voraussetzungen für die Einhaltung hygienischer Standards. Abhängig von der hygienischen Reihenfolge der operativen Eingriffe werden die Operationen ggf. in getrennten aseptischen und septischen Räumlichkeiten durchgeführt. Auch das Personal trägt durch Wechseln der Kleidung in der Personalschleuse vor dem Betreten oder Verlassen der Operationseinheit und durch gründliche Händedesinfektion (s. u.) Verantwortung für die Hygiene.

Risikominimierung von postoperativen Infektionen: Durch spezielle klima- und raumlufttechnische Anlagen können hygienische Standards eingehalten werden. Abhängig von der Art der Operation können diese ggf. in getrennten aseptischen und septischen Operationssälen durchgeführt werden. In Schleusen wird vor Betreten oder Verlassen der Operationseinheit die Kleidung gewechselt, darüber hinaus erfolgt eine gründliche Händedesinfektion.

2.2.1 Funktionskleidung

2.2.1 Funktionskleidung

Die Umkleide zu einem Operationssaal (sog. Personalschleuse) ist in einen „unreinen“ und einen „reinen“ Bereich unterteilt. Um zu vermeiden, dass mit unsachgemäßer Kleidung der OP-Trakt oder versehentlich der reine Teil der Umkleide betreten wird, können die Türen nur von der „richtigen“ Seite aus geöffnet werden. Im „unreinen“ Bereich zieht man Alltagskleidung, Armbanduhren sowie sämtliche Schmuckstücke an Händen und Unterarmen aus (Brillen und Ohrringe können getragen werden), im „reinen“ Bereich die Funktionskleidung an. Diese meist farbig gekennzeichnete Operationskleidung besteht aus der Hose, dem Oberteil (sog. Kasak = Schlupfhemd), den OP-Schuhen, dem Mund-Nasenschutz und der OP-Haube (Es gibt unterschiedliche Modelle. Wichtig: Aus hygienischen Gründen müssen alle Haare, also auch Barthaare bedeckt werden. Für Bartträger steht ein Vollbartschutz zur Verfügung).

Die spezielle Funktionskleidung wird in der Umkleide zum Operationssaal angelegt („Personalschleuse“). Schmuck an Händen und Unterarmen muss entfernt, sämtliche Haare müssen abgedeckt werden (auch Bärte).

2.2.2 Chirurgische Händedesinfektion

2.2.2 Chirurgische Händedesinfektion

Die chirurgische Händedesinfektion ist als grundlegende Hygienemaßnahme für das gesamte OP-Personal hinsichtlich der Risikominimierung nosokomialer Infektionen von großer Bedeutung. Im Vorraum zum OP werden die Hände zur Reduktion der transienten und weitgehend auch der residenten Hautflora gewaschen und desinfiziert. Die Desinfektion dauert insgesamt je nach Desinfektionsmittel ca. 3 – 5 Minuten an, wobei zwischen den einzelnen Desinfektionsschritten jeweils abgewartet werden sollte, bis eine Trocknung erreicht ist (ca. 30 Sekunden nach den einzelnen Schritten). Vor dem ersten operativen Eingriff werden die Fingernägel mithilfe einer Bürste, Wasser und Seife gründlich gereinigt und anschließend die Hände und im Weiteren auch die Unterarme bis zum Ellenbogen gewaschen (Cave: Hände nicht bürsten wegen der Entstehungsgefahr von Mikrotraumen!). Danach folgt das gründliche Abtrocknen mit einem Einmalhandtuch. Zum korrekten Vorgehen bei der chirurgischen Händedesinfektion siehe Abb. A-2.2 a – d.

Die chirurgische Händedesinfektion ist zur Vermeidung nosokomialer Infektionen von großer Bedeutung. Im Vorraum zum OP werden die Hände und Unterarme zur Reduktion der Hautflora gewaschen (Wasser und Seife, Fingernägel zusätzlich mit Bürste) und anschließend mehrmals desinfiziert (Abb. A-2.2).

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A

56 A-2.2

2 Der operative Eingriff

Händedesinfektion

a

b

c (II)

c (I) Bei der Desinfektion der Hände ist es wichtig, den Hebel des Desinfektionsspenders mit dem Ellenbogen zu betätigen (a), um eine Kontamination der bereits gereinigten Hände zu vermeiden. Die Desinfektion erfolgt in mehreren Schritten, zwischen denen jeweils das Trocknen des Desinfektionsmittels abgewartet werden muss: Zuerst werden die Hände und die gesamten Unterarme desinfiziert (b), danach die Hände und die unteren 2/3 der Unterarme und zuletzt nur noch die Hände sowie das untere 1/3 der Unterarme (c). Dabei ist darauf zu achten, dass die desinfizierten Hände über Ellenbogenniveau und vom Körper weg gehalten werden (d). Mithilfe einer Türautomatik betritt man den OP, ohne die Tür mit der Hand zu berühren und hält die Hände mit ausreichendem Abstand vor dem Körper.

d

2.2.3 Anziehen von Kittel und

2.2.3 Anziehen von Kittel und Handschuhen

Handschuhen Zum korrekten Anziehen des Kitttels s. Abb. A-2.3.

Im Operationssaal wird durch einen OTA ein Kittel angereicht. Unmittelbar nach dem Überstreifen des Kittels bindet ihn der Springer hinten (Abb. A-2.3 a – c), nach dem Anziehen der Handschuhe wird er vorn gebunden. Hierfür gibt man ein Ende des Gürtels dem OTA und dreht sich um die eigene Achse, während man das andere Gürtelende festhält (Abb. A-2.3 d, e).

Sterile Handschuhe dienen gleichermaßen dem Schutz vor einer Erregerübertragung vom Patienten auf das OP-Personal und umgekehrt. Bei Beschädigung müssen sie sofort und bei längeren Eingriffen nach ca. 120 Minuten gewechselt werden.

Sterile Handschuhe dienen gleichermaßen dem Schutz des Patienten vor einer Infektion durch den Chirurgen bzw. das OP-Personal und umgekehrt. Sterile Handschuhe sind in unterschiedlichen Größen verfügbar und sollten nicht zu eng sein, keine Unregelmäßigkeiten aufweisen aber auch nicht rutschen. Bei risikoreichen Eingriffen mit hoher Infektionsgefahr werden die Handschuhe doppelt getragen. Um eine Mikroperforation zu vermeiden, sollten die Handschuhe bei längeren Operationen nach ca. 120 Minuten oder bei einer sichtbaren Beschädigung umgehend gewechselt werden. Beim Anziehen der sterilen Handschuhe ist Folgendes zu beachten (Abb. A-2.4 a, b):

A-2.3

Anziehen des OP-Kittels

a Anreichen des Kittels durch einen OTA.

b Anziehen des Kittels.

c Zubinden des Kittels hinten.

d, e Zubinden des Kittels vorn.

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A 2.2 Richtiges Verhalten im OP

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A-2.4 Anziehen der sterilen Handschuhe

a (I)

a (II)

b (I)

b (II)

a Rechter Handschuh: Dieser wird mit der linken Hand von innen gefasst und festgehalten, um beim Anziehen eine Kontamination der sterilen Außenseite zu vermeiden. b Linker Handschuh: Man fasst mit dem sterilen rechten Handschuh von außen unter den linken Handschuhrand, um das Anziehen durch Aufdehnen zu erleichtern.

2.2.4 Richtige Handhaltung im OP

2.2.4 Richtige Handhaltung im OP

왘 Tipp. Im OP ist es aus Sterilitätsgründen erforderlich, die Hände vor dem Körper in einem Bereich zwischen Brust und Bauchnabel zu halten (Abb. A-2.5 a). Am Operationstisch legt man zu Beginn eines Eingriffs die Hände auf den desinfizierten und steril abgedeckten Bereich des Patienten (Abb. A-2.5 b).

왗 Tipp

A-2.5 Handhaltung im OP

a Im OP. b Am OP-Tisch. c Falsche Handhaltung: c I zu tief, c II zu hoch.

a

b

c (I)

c (II)

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A

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2 Der operative Eingriff

Einige Verhaltensregeln im OP können durchaus dogmatisch erscheinen. Im Rahmen der Teamarbeit ist es jedoch wichtig, als „Neuling“ im OP Ratschläge von ärztlichen Kollegen und OTA zu befolgen. Zum Beispiel sollte auf keinen Fall eigenständig ein scharfer Wundhaken umgesetzt werden, da dies zu folgenschweren Verletzungen und Komplikationen führen kann.

2.3

Chirurgische Instrumente

Einteilung nach Funktion: ■ zur Gewebedurchtrennung (s. u.). ■ mit Haltefunktion: fassend (S. 60), statisch (S. 61). ■ zur Blutstillung (S. 61). ■ zur Gewebevereinigung (S. 62). 2.3.1 Instrumente zur

Gewebedurchtrennung

2.3

Chirurgische Instrumente

Die große Anzahl der unterschiedlichen chirurgischen Instrumente lässt sich zusammenfassend nach der Funktion einteilen in: ■ Instrumente zur Gewebedurchtrennung (s. u.). ■ Instrumente mit Haltefunktion: fassend (S. 60), statisch (S. 61). ■ Instrumente zur Blutstillung (S. 61). ■ Instrumente zur Gewebevereinigung (S. 62).

2.3.1 Instrumente zur Gewebedurchtrennung Die wichtigsten Vertreter dieser Gruppe sind Scheren und Skalpelle. Elektrische Hochfrequenzmesser und -scheren sowie Ultraschalldissektoren gewinnen in der modernen Chirurgie aufgrund ihrer speziellen Eigenschaften zunehmend an Bedeutung. Sägen, Schneidezangen und Knochenmeißel werden zur Durchtrennung harter Gewebestrukturen oder von Operations-Materialien (z. B. Kirschnerdrähte) verwendet.

Scheren: Sie dienen der kontrollierten Gewebedurchtrennung; mit Scheren kann Gewebe auch stumpf auseinandergedrängt werden. Zu Scheren-Modellen s. Abb. A-2.6.

Scheren: Diese dienen der kontrollierten Durchtrennung von Gewebe. Darüber hinaus kann durch vorsichtiges Spreizen der Schere Gewebe stumpf auseinandergedrängt werden. Für die unterschiedlichen Einsatzgebiete steht eine große Anzahl verschiedener Scheren-Modelle zur Auswahl (Abb. A-2.6).

Skalpelle: Mit Skalpellen (Einmalskalpelle oder Einmalklingen) erfolgt die scharfe Durchtrennung von Gewebe. Dabei darf das für die Hautinzision verwendete Messer wegen möglicher bakterieller Kontamination nicht für tiefere Gewebeschichten verwendet werden. Zu Klingenformen s. Abb. A-2.6.

Skalpelle: Mit Skalpellen erfolgt die scharfe Durchtrennung von Gewebe. Wichtig ist hierbei, dass das für die Hautinzision verwendete Messer wegen der Gefahr der potenziellen bakteriellen Kontamination nicht für tiefere Gewebeschichten verwendet wird. Aus Sicherheits- und Verschleißgründen werden entweder Einmalskalpelle oder sterilisierbare Griffe mit Einmalklingen verwendet. Die Skalpellklingen unterscheiden sich in der Form und werden fortlaufend nummeriert (10 – 42). Spitze Klingen (Abb. A-2.6 h) werden für Stichinzisionen, bauchige (Abb. A-2.6 i) z. B. für Inzisionen von Haut, Subkutis oder Faszien sowie Gewebeexzisionen und gekrümmte (Abb. A-2.6 j) zum Durchtrennen von Nahtmaterial eingesetzt. Amputationsmesser werden z. B. zur Abtrennung von Extremitätenweichteilen verwendet.

Elektrische Hochfrequenzmesser und Scheren (Diathermie): Durch Hochfrequenzstrom und Proteindenaturierung können Gewebe blutsparend durchtrennt oder Gefäße koaguliert werden.

Elektrische Hochfrequenzmesser und Scheren (Diathermie): Durch Applikation von Hochfrequenzstrom mittels Messern oder Scheren wird durch Proteindenaturierung die gewebeschonende Durchtrennung von Subkutis, Muskulatur, Faszien und Parenchym (Elektrotomie) bei gleichzeitigem Verschluss kleiner Blutgefäße (Elektrokoagulation) ermöglicht. Man unterscheidet monopolare von bipolarer Diathermie. Eingesetzt werden diese Methoden sowohl in der offenen als auch in der minimal-invasiven Chirurgie. ■ Monopolare Diathermie (Abb. A-2.7): Hier wird hochfrequenter Strom über eine sog. Aktivelektrode (elektrisches Messer) an Gewebe appliziert und fließt dann durch den Patienten hindurch an eine Neutralelektrode, welche vor Beginn der Operation auf die trockene Haut des Patienten geklebt wird. Durch die Wahl der entsprechenden Frequenzen kann sowohl eine dissezierende als auch eine koagulierende Wirkung hervorgerufen werden.





Monopolare Diathermie (Abb. A-2.7): Hochfrequenter Strom wird über eine sog. Aktivelektrode an Gewebe appliziert und fließt dann durch den Patienten hindurch an eine Neutralelektrode, welche vor Beginn der Operation auf die trockene Haut des Patienten geklebt wird. Bipolare Diathermie: Der Strom fließt nicht durch den Patienten, sondern von der einen in die andere Branche der Schere oder Pinzette.



Bipolare Diathermie: Hier fließt der Strom nicht durch den Körper des Patienten, sondern von der einen in die andere Branche der Schere oder Pinzette. Die Koagulationswirkung ist sehr präzise, beim Durchtrennen des Gewebes mit der Schere wird das Gewebe gleichzeitig koaguliert.

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A

2.3 Chirurgische Instrumente

59

A-2.6 Schneidende chirurgische Instrumente

a Cooper-Schere (gebogen oder gerade): Durch den kräftigen Bau bietet sie sich zum Schneiden von festen Materialien (z. B. festere Nähte oder Drainagen) an. b, c Präparierschere nach Metzenbaum (b), nach Lexer (c): In der feinen Variante wird sie als Präparierschere zum Schneiden und Spreizen, in der kräftigen zum Abschneiden von Nahtmaterialien oder derberem Gewebe verwendet. d Pott-Schere: Dieses spitze und nach vorn gewinkelte Modell eignet sich zur Längsinzision von Gefäßen. e Mikro- und Federscheren: Diese feinen Instrumente werden z. B. für mikrochirurgische Eingriffe an Gefäßen und Nerven eingesetzt. f Rippenschere: Aufgrund des kräftigen Baus und der gewinkelten Form eignet sich dieses Modell für die Durchtrennung von Rippen. g Rektum-Schere: Durch die seitlich gewinkelte Form erleichtert sie das Absetzen eines Rektumpräparates im kleinen Becken. h 11er Klinge i 20er Klinge j 12er Klinge

Ultraschalldissektoren: Bei der Ultraschalldissektion wird eine Klinge in Schwingung versetzt und dadurch mechanische Energie erzeugt. Im Gegensatz zur Diathermie werden Proteine durch Aufspaltung von Wasserstoffbrückenbindungen und nicht durch Hitze denaturiert. Hierdurch wird v. a. weiches Gewebe wie Parenchym und Fett zerstört, ohne jedoch kanalikuläre Strukturen wie Gefäße oder z. B. Gallengänge zu verletzen. Unter kontinuierlicher Spülung werden die entstandenen Gewebetrümmer durch Sog entfernt. Ultraschalldissektoren werden in der offenen Chirurgie u. a. bei Leberresektionen zur Parenchymdurchtrennung und bei minimal-invasiven Eingriffen (S. 135) z. B. in der Antirefluxchirurgie (Präparation der Vasa gastricae breves) sowie bei Kolonresektionen (Durchtrennung des gefäßtragenden Mesenteriums) verwendet.

Ultraschalldissektoren: Eine in Schwingung versetzte Klinge denaturiert Gewebeproteine durch Aufspaltung von Wasserstoffbrückenbindungen und nicht durch Hitze. Parenchym und Fett wird zerstört, kanalikuläre Strukturen werden erhalten. Einsatz in der Leberchirurgie, bei minimal-invasiven Eingriffen und Kolonresektionen.

Sägen und Meißel: Zur Durchtrennung von festem Gewebe wie z. B. Knochen stehen verschiedene Sägetypen (z. B. Gigli-Säge, oszillierende Säge) und Meißel zur Verfügung. Meißel dienen u. a. dazu Knochen abzusetzen, Gelenkflächen zu resezieren und Transplantate aus dem Beckenkamm zu gewinnen.

Sägen und Meißel: zur Durchtrennung von festem Gewebe, z. B. Knochen.

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A

60 A-2.7

2 Der operative Eingriff

A-2.7

Monopolare Diathermie Der elektrochirurgische Effekt entsteht durch Energiebündelung im Bereich der Berührungsfläche mit der punktförmigen Aktivelektrode. Fasst man ein Blutgefäß mit der Pinzette und berührt diese mit der nicht isolierten Spitze des Diathermiehandgriffes, so wird das Gefäß durch Weiterleitung der Hitze an die Pinzettenspitze koaguliert.

2.3.2 Fassende Instrumente mit

Haltefunktion

2.3.2 Fassende Instrumente mit Haltefunktion Zu den fassenden Instrumenten gehören Pinzetten, Zangen und Klemmen.

Pinzetten: chirurgische, anatomische, atraumatische (Abb. A-2.8 Ia – c).

Pinzetten: Abhängig von den Instrumentenspitzen werden chirurgische (Abb. A-2.8 Ia), anatomische (Abb. A-2.8 Ib) und atraumatische Pinzetten (Abb. A-2.8 Ic) unterschieden. Sie sind entsprechend des Einsatzgebietes unterschiedlich kräftig, lang oder breit.

Zangen: Abb. A-2.8 (IIa – c).

Zangen: Diese dienen der vorübergehenden Fixierung eines Repositionsergebnisses im Rahmen einer Osteosynthese oder dem Abtragen von Knochenanteilen, Knorpel und anderem festen Gewebe (Abb. A-2.8 II).

A-2.8

Pinzetten und Zangen I Pinzetten: a Chirurgische Pinzette mit verzahntem Hakenmaul zum Halten von festem Gewebe (z. B. Haut). b Anatomische Pinzette mit stumpfer Spitze und flacher oder geriffelter Endfläche zum Halten von vulnerablem Gewebe (z. B. Parenchym, Darm und Gefäße). c Atraumatische Pinzette mit stumpfer Spitze und flacher oder kreuzkarierter Endfläche zum Halten von festerem Gewebe (z. B. Bindegewebe). II Zangen: a Repositions- und Knochenhaltezangen (am Beispiel einer Knochenhaltezange [Verbrugge]): Zum vorübergehenden Halten von Knochen im Rahmen einer Osteosynthese b, c Hohlmeißel- (b) und Knochensplitterzangen (c) zum Abtragen von Knorpel- und Knochenanteilen

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2.3 Chirurgische Instrumente

61

Klemmen: Diese werden bei verschiedenen Operationsschritten eingesetzt. Entsprechend der Funktion sind die Enden gerade oder gebogen, spitz oder stumpf. Sie werden zur Durchtrennung (Ligatur) oder zum Halten von Gewebe bzw. Bauchtüchern oder zum Abklemmen von Gefäßen genutzt (Abb. A-2.9). Die Darmklemme z. B. verschließt den Darm bei der Erstellung von Anastomosen, um eine Stuhlkontamination der Bauchhöhle zu vermeiden (sie ist zur Schonung des Gewebes an der Seite zum verbleibenden Darmabschnitt weich und bezogen).

Klemmen: Sie werden zur Durchtrennung (Ligatur) oder zum Halten von Gewebe bzw. Bauchtüchern oder zum Abklemmen von Gefäßen genutzt (Abb. A-2.9).

A

2.3.3 Statische Instrumente mit Haltefunktion

2.3.3 Statische Instrumente mit

Haltefunktion

Die Kenntnis dieser Instrumente ist von Bedeutung für den Studenten, denn spätestens im Praktischen Jahr muss jeder einmal „Haken halten“. Um Schichten der Bauchdecke oder Organe zurückzuhalten und damit eine direkte Sicht auf den Operationssitus zu schaffen bzw. einen Zugang zum Operationsgebiet zu ermöglichen, werden unterschiedliche Halteinstrumente eingesetzt. Nähere Informationen hierzu siehe Abb. A-2.10.

Eine Übersicht bietet Abb. A-2.10.

2.3.4 Instrumente zur Blutstillung

2.3.4 Instrumente zur Blutstillung

Zur temporären bzw. definitiven Blutstillung stehen verschiedene Verfahren zur Verfügung. Mithilfe von Fäden können Ligaturen um Klemmenspitzen herum oder Durchstechungsligaturen mittels Nadel und Faden vorgenommen werden. Zudem kommen Clips zum Abklemmen von Gefäßen oder duktalen Strukturen zum Einsatz (s. u.). Kleinere Gefäße werden (mono- oder bipolar) koaguliert (S. 58). Parenchym kann mit einem Hochfrequenzmesser oder z. B. mit einem Ultraschalldissektor blutsparend durchtrennt werden. Nähere Informationen hierzu siehe Kapitel „Wunde“ S. 138.

Mögliche Verfahren: ■ Faden-Ligaturen um Klemmenspitzen herum oder Durchstechungsligaturen. ■ Clips (zur Abklemmung). ■ Mono-/bipolare Koagulation (S. 58). ■ Hochfrequenzmesser oder Ultraschalldissektor.

A-2.9 Klemmen

a Overholt-Klemme (mit atraumatisch gebogener Spitze) zur Gewebedurchtrennung oder zum Fassen von Gefäßen bei Ligaturen. b, c Kocher-Klemme (b) mit verzahnter Spitze und Pean-Klemme (c) mit atraumatischer Spitze zum Halten von Gewebe oder Fadenenden d Allis-Klemme zum Halten von vulnerablem Gewebe (z. B. Darm) e Backhausklemme z. B. zum Halten von Bauchtüchern f Mikuliczklemme zum Halten von Faszien g Gefäßklemmen (am Beispiel der Bulldog-Klemmen) zum schonenden Halten und Abklemmen von Gefäßen. Durch die atraumatische Oberfläche sollen Verletzungen vermieden werden.

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62 A-2.10

2 Der operative Eingriff

Halter und Retraktoren

a Bauchdeckenhalter: kontinuierliches Offenhalten des OP-Situs. b Thoraxsperrer: Erweiterung und Offenhalten des interkostalen Zugangs. c Bauchdeckenhaken (Fritsch): flexibles Offenhalten des Operationsgebietes bei Laparotomie. d Leberhaken (Kelly): meist zur Schonung des Gewebes mit sterilem Stoff bezogen. e Langenbeckhaken: universell einsetzbar zum Halten von Weichgewebe (häufige Verwendung in der Strumachirurgie). f Rouxhaken: überwiegend zum Halten von Haut und Subkutis. g Scharfer Haken (Volkmann): mit 1 – 6 Zähnen: für Haut und Subkutis. h Kocherhaken: universell einsetzbar zum intraoperativen Halten von Gewebe (z. B. Faszien).

2.3.5 Instrumente zur Gewebevereinigung

2.3.5 Instrumente zur Gewebevereinigung

Mit der Clipzange können Gefäße und duktale Strukturen verschlossen werden. Klammernahtgeräte (sog. Stapler) bewirken den Verschluss von Gewebe durch Einsetzen von Klammermagazinen – je nach Anordnung der Klammern linear oder zirkulär. Mittels integrierter Schneidevorrichtungen kann umgebendes Gewebe nach der Adaptation durchtrennt werden. Auch in schwer zugänglichen Regionen sind auf diese Weise Eingriffe (Anastomosen, Resektionen) möglich (Abb. A-2.11).

Die Clipzange als einfachste Variante eines Klammergerätes wird z. B. zum Verschluss des Ductus cysticus oder der Arteria cystica im Rahmen einer laparoskopischen Cholezystektomie verwendet. Klammernahtgeräte (sog. Stapler) bewirken den Verschluss von Gewebe durch Einsetzen von Klammermagazinen. Der Wundverschluss durch den Stapler kann je nach Anordnung der Klammern linear oder zirkulär erfolgen. Zum Teil sind die Geräte mit Schneidevorrichtungen kombiniert, sodass das umgebende Gewebe unmittelbar nach dem Verschluss der Klammern mit einem integrierten Skalpell durchtrennt wird. So werden auch in schwer zugänglichen Körperregionen Anastomosen und Resektionen ermöglicht. Dank dieser Methode kann z. T. auf belastende und komplikationsträchtige Zweihöhleneingriffe verzichtet werden. Eingriffe im kleinen Becken können onkologisch korrekt und dennoch kontinenzerhaltend durchgeführt werden (Abb. A-2.11).

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A-2.11

a b c d e

2.3 Chirurgische Instrumente

63

Klammergeräte

Clipzange zum Verschluss von Gefäßen oder duktalen Strukturen. Klammergerät zum Hautverschluss. Linearcutter zur Durchtrennung z. B. von gastrointestinalen Organen und Lunge. Linearstapler zum Absetzen z. B. von Rektum oder eines Bronchus. Zirkularstapler wird z. B. bei Ösophago-Jejunostomie oder Kolo-/Pouchileo-Rektostomie eingesetzt.

2.3.6 Spezialinstrumente

2.3.6 Spezialinstrumente

Entsprechend der unterschiedlichen Fachgebiete wurden im Lauf der Zeit zahlreiche unterschiedliche Instrumentensortimente mit spezieller Funktion entwickelt. So wird z. B. in der Traumatologie, der Gynäkologie, der Urologie und der Neurochirurgie häufig Spezialinstrumentarium verwendet. Zudem kommt u. a. in der plastisch-rekonstruktiven Chirurgie sog. Mikroinstrumentarium zum Einsatz.

Im Lauf der Zeit wurden entsprechend der unterschiedlichen Fachgebiete Spezialinstrumentarien entwickelt.

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64

3

Perioperative Maßnahmen/Probleme

3.1

Perioperative Flüssigkeitstherapie

A

3 Perioperative Maßnahmen/Probleme

3

Perioperative Maßnahmen/ Probleme

3.1

Perioperative Flüssigkeitstherapie Erol Cavus

Die gängige klinische Praxis ist – mit Ausnahme der Thoraxchirurgie – vorwiegend durch eine liberale Flüssigkeitstherapie geprägt. Gerade in der Abdominal- und Gefäßchirurgie kann dies in einer erheblichen Flüssigkeitszufuhr resultieren, wobei eine postoperative Gewichtszunahme von 3 – 6 kg nicht ungewöhnlich ist. Inwieweit derartig große Flüssigkeitsmengen zu einer Verschlechterung von kardialer und pulmonaler Funktion, Gewebeoxygenierung, chirurgischer Wundheilung, Blutgerinnung und postoperativer Darmmotilität führen können, ist noch Gegenstand der aktuellen Diskussion. 3.1.1 Perioperative Veränderungen des

Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalts

3.1.1

Perioperative Veränderungen des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalts

Die pathophysiologischen Veränderungen des Stoffwechsels nach chirurgischen Eingriffen oder Traumata sind heute weitgehend bekannt. Durch eine intensivierte präoperative Vorbereitung können somit viele intra- bzw. postoperative Komplikationen vermieden werden. Veränderungen des Wasser- und Elektrolythaushalts Perioperativ kommt es zu erheblichen Verteilungsänderungen der Körperflüssigkeiten: Retention von Natrium und Wasser, vermehrte Kaliumausscheidung. ■





Präoperativ: Aldosteronfreisetzung durch Erbrechen oder Durchfälle (? Hyponatriämie und Hypovolämie). Intraoperativ: Der operative Stress führt zu einer Stimulation des sympathoadrenergen Systems mit konsekutiv gesteigerter Renin- und Aldosteronsekretion sowie vermehrter Kapillarpermeabilität. Durch eine erhöhte Kortisolsekretion werden diese Effekte abgemildert.

Postoperativ: Flüssigkeitsverluste durch Drainagen und Fisteln können zu erhöhter Aldosteron- und ADH-Sekretion führen.

Veränderungen des Wasser- und Elektrolythaushalts Durch verschiedene Hormone (v. a. ADH, Aldosteron) kommt es perioperativ zu erheblichen Verteilungsänderungen der Körperflüssigkeiten im Sinne einer Retention von Natrium und Wasser sowie einer vermehrten Kaliumausscheidung. In den jeweiligen Phasen gibt es dafür unterschiedliche Ursachen: ■ Präoperativ: Erbrechen oder Durchfälle können über eine entstehende Hyponatriämie und Hypovolämie zu einer vermehrten Aldosteronfreisetzung führen. ■ Intraoperativ: Die Operation ruft eine sogenannte „Stressantwort“ des Organismus mit inflammatorischer und endokriner Komponente hervor. Auch Schmerzreize, Narkose oder Blut- und Flüssigkeitsverluste können über eine Stimulation des sympathikoadrenergen Systems zu vermehrter Renin- und Aldosteronsekretion führen. Darüber hinaus kommt es zu einer erhöhten Kapillarpermeabilität mit Flüssigkeitsverschiebungen von intravasal nach interstitiell. Die Infusion kristalloider Lösungen kann dies noch verstärken. Dem entgegen wirkt die erhöhte Kortisolsekretion, die einerseits durch Aufrechterhaltung der Kapillarintegrität für die Flüssigkeitshomöostase eine wichtige Rolle einnimmt, andererseits zu einer Abmilderung der generalisierten Entzündungsreaktion des Körpers führt. ■ Postoperativ können z. B. Verluste durch Drainagen und Fisteln Ursache für einen Hyperaldosteronismus und Erhöhung der ADH-Sekretion sein. Durch die Natrium- und Wasserretention und die Infusionstherapie kommt es dann zur Ausbildung von Ödemen. Kalium und Magnesium werden vermehrt im Urin ausgeschieden (führt ggf. zu Hypokaliämie und -magnesiämie).

Veränderungen des Säure-Basen-Haushalts

Veränderungen des Säure-Basen-Haushalts

Metabolisch: Azidose durch Postaggressionsstoffwechsel mit verminderter Glukoseverwertung, gesteigertem Fettabbau und Steigerung des Proteinabbaus (saure Stoffwechselprodukte ↑).

In der perioperativen Phase sind sowohl metabolische als auch respiratorische Veränderungen des Säure-Basen-Haushalts zu beobachten. Metabolisch steht eine Azidose im Vordergrund, die durch den Postaggressionsstoffwechsel mit verminderter Glukoseverwertung, gesteigertem Fettabbau und Steigerung des Proteinabbaus und somit vermehrtem Anfall saurer Stoffwechselprodukte ausgelöst wird. Typische Befunde der Blutgasanalyse sind: PH 5 7,37, Basendefizit (BE = base excess) 5 – 2,5 mmol/l, Standardbikarbonat 5 22 mmol/l, PaCO2 normal bzw. bei Kompensation vermindert.

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3.1 Perioperative Flüssigkeitstherapie

65

Therapeutisch steht die Behandlung der Ursache im Vordergrund. In Notfallsituationen kann eine Pufferung mit Natriumbikarbonat oder Trometamol (organische Base mit der Fähigkeit, H+-Ionen aufzunehmen, danach renale Elimination des ionisierten Anteils) erfolgen. Die Berechnung der zu applizierenden Menge erfolgt nach folgenden Formeln: Basendefizit (BE) (mmol H+-Äquivalent) × kg KG × 0,3 = ml der molaren Lösung (z. B. NaHCO3 8,4 %) oder Basendefizit (BE) × kg KG = ml der 0,3-molaren Lösung Trometamol.

Therapeutisch sollte v. a. die Ursache behandelt werden, ggf. (im Notfall!) Pufferung mit Natriumbikarbonat oder Trometamol.

A

왘 Merke. Zunächst sollte nur die Hälfte des errechneten Basendefizites ersetzt

왗 Merke

werden, da eine metabolische Alkalose für die Zellen ungünstiger ist. Die Applikation muss langsam erfolgen (maximal 1,5 mmol/kg KG). Trometamol ist bei Niereninsuffizienz kontraindiziert. Respiratorische Veränderungen können sowohl zur Azidose als auch zur Alkalose führen. Eine Azidose kann ausgelöst werden durch einen Überhang von Sedativa, Analgetika und Muskelrelaxanzien. Wundschmerzen, besonders bei chirurgischen Eingriffen im Oberbauch oder Thorax, können Ursache einer Hypoventilation sein. Typische Befunde der Blutgasanalyse sind: pH 5 7,37, PaCO2 erhöht, Base Excess und Standardbikarbonat in der Norm, bei renaler Kompensation durch erhöhte Bikarbonatrückresorption und vermehrte H+Ionenabgabe auch erhöht. Die Behandlung der respiratorischen Störung steht im Vordergrund (z. B. künstliche Beatmung). Alkalotische Stoffwechselveränderungen treten z. B. bei postoperativen Angstzuständen mit Hyperventilation auf. Typische Befunde der Blutgasanalyse sind: pH 4 7,42, PaCO2 erniedrigt, Standardbikarbonat und BE zunächst normal, nach Kompensation erniedrigt. Die Therapie erfolgt kausal, z. B. Sedierung bei Hyperventilation durch Übererregbarkeit des Atemzentrums, oder Adaptation der künstlichen Beatmung.

3.1.2 Perioperativer Flüssigkeitsbedarf – perioperative Infusionstherapie

Respiratorisch: ■ Azidose durch Medikamente (z. B. Sedativa) oder Hypoventilation. BGA: pH 5 7,37, PaCO2 ↑, BE und Standardbikarbonat im Normbereich. Wichtig ist die Therapie der respiratorischen Störung. ■ Alkalose z. B. bei Hyperventilation. BGA: pH 4 7,42, PaCO2 ↓, Standardbikarbonat und BE zunächst normal. Therapie nach Möglichkeit kausal.

3.1.2 Perioperativer Flüssigkeitsbedarf –

perioperative Infusionstherapie

Der perioperative Flüssigkeitsbedarf setzt sich aus mehreren Komponenten zusammen: ■ Erhaltungsbedarf. ■ Präoperatives Defizit. ■ Verluste durch den operativen Eingriff. ■ Postoperativer Flüssigkeitsbedarf.

Perioperativer Flüssigkeitsbedarf = Erhaltungsbedarf + präoperatives Defizit + Verlust durch OP + postoperativer Flüssigkeitsbedarf.

Der Erhaltungsbedarf dient der Deckung des normalen täglichen Bedarfs an Wasser, Elektrolyten, Spurenelementen, Vitaminen und einem Minimum an Nährstoffen. Er berücksichtigt den physiologischen Verlust durch Urin, Stuhl und Perspiratio insensibilis. ■ Basisflüssigkeitsbedarf (Erwachsene): 2 ml/kg KG/h. ■ Tagesbasisbedarf Elektrolyte: Natrium 2 mmol/kg KG, Kalium 1 mmol/kg KG, Kalzium 0,1 – 0,2 mmol/kg KG, Magnesium 0,1 – 0,2 mmol/kg KG, Phosphat 0,2 – 0,5 mmol/kg KG.

Erhaltungsbedarf: ■ Basisflüssigkeitsbedarf (Erwachsene): 2 ml/kg KG/h. ■ Tagesbasisbedarf Elektrolyte: Natrium 2 mmol/kg KG, Kalium 1 mmol/kg KG, Kalzium 0,1 – 0,2 mmol/kg KG, Magnesium 0,1 – 0,2 mmol/kg KG, Phosphat 0,2 – 0,5 mmol/kg KG.

Komponenten des präoperativen Defizits: Nüchternheitsdefizit: Bei 10-stündiger Nahrungskarenz und 70 kg Körpergewicht ca. 1400 ml. ■ Ggf. Defizit infolge der Erkrankung (z. B. konsumierendes Tumorleiden, Ileuskrankheit). ■ Ggf. Defizit durch eine präoperative Darmreinigung.

Präoperatives Defizit: ■ Nüchternheitsdefizit: Bei 10-stündiger Nahrungskarenz und 70 kg Körpergewicht ca. 1400 ml. ■ Ggf. Defizit infolge der Erkrankung (z. B. konsumierendes Tumorleiden, Ileuskrankheit). ■ Ggf. Defizit durch eine präoperative Darmreinigung.



Das Flüssigkeitsdefizit kann rasch mehrere Liter betragen, die Abschätzung ist im Einzelfall schwierig. Ziel der präoperativen Vorbereitung des Patienten sollte

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3 Perioperative Maßnahmen/Probleme

sein, eine bestmögliche Optimierung von intravasalem Volumen und Wasserhaushalt, Säure-Basen-Haushalt, Elektrolythaushalt sowie Ernährungsstatus, ggf. durch parenterale Ernährung, zu erreichen. Bei Patienten ohne Zeichen einer Malnutrition oder pathologischer Befunde im Wasser-, Elektrolyt- oder Säure-Basen-Haushalt, die jedoch nicht essen dürfen oder können, wie z. B. vor Ösophagusresektionen, ist durch die präoperative Infusionstherapie das Entstehen pathologischer Zustände (wie z. B. Malnutrition) zu vermeiden. Ein moderner Ansatz (sog. Fast-Track-Methode) versucht z. B. in der Darmchirurgie das präoperative Flüssigkeitsdefizit zu minimieren (keine Darmspülung, kürzere Flüssigkeitskarenz). 왘 Merke

Ersatzbehandlung zum Ausgleich intraoperativer Flüssigkeitsverluste:





Konventioneller Ansatz: Bilanzierung der Summe der Flüssigkeitsverluste und kontinuierlicher, sofortiger Ausgleich. Dabei gibt es Richtwerte für unterschiedliche Schweregrade durch das operative Trauma.

Moderner Ansatz: Die Therapie orientiert sich an individuellen Zielwerten mit Optimierung von HZV und zellulären Blutbestandteilen, um die optimale O2-Versorgung der Organe zu erreichen.

Postoperative Flüssigkeitstherapie: Ziel ist der frühestmögliche enterale Kostaufbau, ggf. ist aber (zunächst) eine ausschließlich parenterale Infusionstherapie erforderlich. Hierbei muss eine Hyperhydratation vermieden werden!

왘 Merke. Die präoperative Korrektivbehandlung spielt für die Vorbereitung eines Patienten zur Operation eine entscheidende Rolle.

Die Ersatzbehandlung (intraoperative Flüssigkeitstherapie) soll zusätzliche durch den operativen Eingriff bedingte Flüssigkeitsverluste, die über den Erhaltungsbedarf hinausgehen, decken und das zirkulierende Blutvolumen sichern. Mögliche Flüssigkeitsverluste können sich aus Blut- und Plasmaverlusten, Sequestration von intravasaler Flüssigkeit ins Interstitium („third space losses“), Verdunstung aus dem Operationsgebiet und gesteigerte Perspiratio, z. B. durch mangelnde Atemgasklimatisierung, ergeben. Ziel der intraoperativen Flüssigkeitstherapie muss es sein, eine adäquate Sauerstoffzufuhr zu den Geweben sowie einen normalen Elektrolyt- und Glukosehaushalt sicherzustellen. ■ Konventioneller Ansatz: Bilanzierung der Summe der Flüssigkeitsverluste und kontinuierlicher, sofortiger Ausgleich; dabei Orientierung an sog. Richtwerten, die vom Schweregrad des operativen Traumas – Maß hierfür ist die Wundfläche – abhängen: leichtes Trauma (z. B. Appendektomie): 4 ml/kg KG/h; mäßiges Trauma (z. B. Darmteilresektion): 6 ml/kg KG/h; schweres Trauma (z. B. großer Oberbaucheingriff wie z. B. Whipple-Operation): 8 ml/kg KG/h – jeweils zuzüglich 2 ml/kg KG/h Erhaltungsbedarf und Ersatz von Blutund Plasmaverlusten. Dieser relativ liberale Flüssigkeitsersatz kann aber, je nach intravaskulärer Verweildauer, auch zu Ödemen führen, was sich chirurgisch ungünstig (Darmanastomosen, Leberchirurgie) auswirken kann. ■ Moderner Ansatz: Bei Eingriffen mit größerem operativem Trauma erfolgt eine Therapie orientiert an individuellen Zielwerten („goal-directed therapy“). Bei diesem Ansatz wird versucht, über eine frühestmögliche Optimierung von Herzzeitvolumen (HZV) und zellulären Blutbestandteilen das Sauerstoffangebot an die Organe zu verbessern. Eine Messung des HZV kann direkt invasiv erfolgen (Pulmonaliskatheter, transpulmonale Thermodilution) oder indirekt minimal-invasiv (partielle CO2-Rückatmung) erfolgen. Regelmäßige Blutgasanalysen zur Bestimmung von Hämoglobingehalt, Laktat, Elektrolyten und gemischt- bzw. zentralvenöser Sättigung sind hierbei zielführend. Neben obligaten globalen hämodynamischen Parametern (arterieller Blutdruck, zentraler Venendruck, Diurese) können auch klinische Zeichen, wie z. B. trockene Schleimhäute oder aber periphere Ödeme, weitere Anhaltspunkte zur Einschätzung des Volumenstatus geben. Zu beachten ist jedoch, dass alle zuletzt genannten Parameter zusätzlichen Einflüssen (z. B. Lagerung, Herzfunktion) unterliegen, die die Aussagekraft deutlich einschränken können. Die postoperative Flüssigkeitstherapie basiert auf dem frühestmöglichen enteralen Kostaufbau (oral oder über Ernährungssonde) und dem Ersatz postoperativ anfallender Flüssigkeitsverluste (Wunddrainageverluste, Magensaftverluste, Diarrhö). Ist aufgrund der Operation oder des Zustands des Patienten eine längere orale oder Sondenzufuhr von Flüssigkeit und fester Nahrung nicht möglich (z. B. nach Ösophagusresektion), kann eine ausschließlich parenterale Infusionstherapie notwendig sein. Die Gefahr der postoperativen Infusionstherapie liegt in der Entstehung einer Hyperhydratation.

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3.2 Perioperative Volumentherapie

왘 Merke. Postoperative Antidiurese und Katabolie können eine Überdosierung der postoperativen Infusionsmenge verstärken und so zu Ödemen (z. B. Lungenödem) führen.

Der Tagesbedarf an Flüssigkeit am 0. und 1. postoperativen Tag beträgt bei vorbestehender Normovolämie (Ersatzbedarf ausgenommen) 40 ml/kg KG, wobei Lösungen mit nur geringem Wasserüberschuss eingesetzt werden. Durch die Katabolie anfallende Stoffwechselprodukte können so auch bei leicht eingeschränkter Nierenfunktion eliminiert werden. Eine stufenweise dem Postaggressionssyndrom angepasste Ernährung erfolgt dann in den nächsten postoperativen Tagen (S. 97). 왘 Merke. Beispiel für die perioperative Flüssigkeitstherapie bei einem 70 kg

67 왗 Merke

Der Tagesbedarf an Flüssigkeit am 0. und 1. postoperativen Tag beträgt bei vorbestehender Normovolämie (Ersatzbedarf ausgenommen) 40 ml/kg KG.

왗 Merke

schweren Patienten: ■ Präoperativ: Basisflüssigkeitsbedarf 2 ml/kg KG/h + präoperatives Defizit (durch 10-stündige Nüchternheit): 1400 ml (auf ggf. weitere Defizite achten!) ■ Intraoperativ: Flüssigkeitsverluste (4 – 8 ml/kg KG/h) + Basisbedarf (2 ml/kg KG/h) ■ Postoperativ: Flüssigkeitstherapie: Ca. 1,7 ml/kg KG/h bzw. 40 ml/kg KG Tagesbedarf am 0. und 1. postoperativen Tag.

3.2

Perioperative Volumentherapie

3.2

Perioperative Volumentherapie

3.2.1 Grundlagen

3.2.1 Grundlagen

Das Blutvolumen (Plasma- + Erythrozytenvolumen) macht ca. 6 % der Körpermasse eines erwachsenen Menschen aus. Anhand von Diagrammen kann mithilfe der Größe, des Gewichts und somit der Körperoberfläche das Sollblutvolumen relativ genau bestimmt werden (Abb. A-3.1). Eine vereinfachte Formel zur Berechnung des Blutvolumens lautet: 67 ml/kg KG für Frauen und 77 ml/kg KG für Männer (? Frau mit 60 kg: Ca. 4000 ml, Mann mit 80 kg: 6000 ml). Zur Volumentherapie stehen folgende Optionen zur Verfügung (Tab. A-3.1): ■ Kristalloide: z. B. Ringer-Lösung. ■ Natürliche Kolloide: Humanalbumin, Plasmaproteinlösung. ■ Künstliche Kolloide: Dextrane, Gelatine, Hydroxyethylstärke. ■ Blutkomponenten: Dabei soll nur das ersetzt werden, was „wirklich gebraucht“ wird.

Das Sollblutvolumen eines Erwachsenen kann mittels eines Nomogramms relativ genau bestimmt werden (Abb. A-3.1).

왘 Merke. Trotz der jahrzehntelangen Erfahrungen in der Infusionstherapie

Optionen zur Volumentherapie (Tab. A-3.1): ■ Kristalloide. ■ Natürliche Kolloide. ■ Künstliche Kolloide. ■ Blutkomponenten.

왗 Merke

konnte bis heute kein Vorteil einer bestimmten Infusionslösung (kristalloider oder kolloidaler Art) im Sinne der evidenzbasierten Medizin herausgearbeitet werden.

A-3.1

Vorgehen in Abhängigkeit vom Ausmaß eines Blutverlusts

Blutverlust (in % des SV)

Vorgehen, Substitution

bis 20 % bis 40 % 4 65 %

Kristalloide, künstliche Kolloide Erythrozytenkonzentrate Frischplasma (zur Substitution von Gerinnungsfaktoren) Ersatz von Thrombozyten

4 75 %

A-3.1

SV = Sollblutvolumen

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A

68 A-3.1

3 Perioperative Maßnahmen/Probleme

Nomogramm zur Ermittlung des Sollblutvolumens in ml bei Erwachsenen

Eine direkte Verbindung zwischen Gewicht und Größe ergibt die Körperoberfläche (KOF), waagerecht wird dann eine Verbindung zum Sollblutvolumen (SV) des Mannes ( 6 Wochen ohne Ansprechen) oder chronisch rezidivierenden Ulcera ventriculi erscheint die operative Behandlung indiziert. Das Verfahren der Wahl ist die Magenresektion unter Einschluss des Geschwürs und Wiederherstellung der Kontinuität nach Billroth I, Billroth II oder Roux-Y (S. 325). Man kann aber heute davon ausgehen, dass bei Ausschöpfung aller konservativen Therapiemöglichkeiten (Senkung der Säuresekretion, H.-pylori-Eradikation) 90 – 98 % aller Ulzera ausheilen. Bei H.-pylori-Nachweis ist die Eradikation schon beim ersten Therapiezyklus indiziert, da Ausheilungs- und Rezidivraten eradizierter Patienten deutlich über denen der nicht eradizierten liegen.

Ulcus duodeni

Ulcus duodeni

왘 Definition

왘 Definition. Das Ulcus duodeni ist die häufigste Manifestationsform der Ulkus-

krankheit. Es tritt in der Regel im Bulbus duodeni auf und hat einen Altersgipfel zwischen dem 30. und 50. Lebensjahr. Männer sind 4 × häufiger als Frauen betroffen. Pathogenese: Die Ursache eines duodenalen Ulkus liegt in einer relativen Hypersekretion von Salzsäure im Magen oder einer reduzierten Defensivkapazität des Duodenums. Meistens ist die Ursache ein gesteigerter Vagotonus, eine größere Zahl und erhöhte Ansprechbarkeit von Belegzellen, eine ver-

Pathogenese: Die Ursache eines duodenalen Ulkus liegt in einer relativen Hypersekretion von Salzsäure im Magen. Dabei muss nicht eine absolute Hyperazidität bestehen, ebenso kann die Ulkusgenese durch eine reduzierte Defensivkapazität des Duodenums bei normaler Säuresekretion induziert werden. Meistens liegt bei Patienten mit einem Ulcus duodeni jedoch eine gastral bedingte Hyperazidität auf dem Boden eines gesteigerten Vagotonus,

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B 1.4 Magen und Duodenum

321

einer größeren Zahl und erhöhten Ansprechbarkeit von Belegzellen, einer vermehrten Gastrinfreisetzung oder eines Versagens von sekretorischen Hemmmechanismen vor. Ein Ulcus duodeni ist meist mit einer Helicobacterbesiedlung assoziiert. In seltenen Fällen liegt eine extragastral induzierte Ulzerogenese vor: Beim Zollinger-Ellison-Syndrom führt ein meist intrapankreatisch gelegenes Gastrinom (G-Zell-Tumor) über eine extragastrale Gastrinproduktion zu einer vermehrten Säuresekretion im Magen (typische Trias: Exzessive gastrale Hypersekretion, rezidivierende Ulzera, Hypergastrinämie). Bei den Sekretintests findet man einen maximal stimulierten BAO. Andere extragastrale Erkrankungen, die die Ulkusentstehung begünstigen, sind ein Hyperparathyreoidismus, der Morbus Cushing oder ein Cushing-Syndrom, die Akromegalie, die Tuberkulose und Leberzirrhose. Auch Patienten mit Immundefekten sowie Patienten nach portosystemischen Shuntoperationen haben ein erhöhtes Risiko, Ulcera duodeni zu entwickeln.

mehrte Gastrinfreisetzung oder ein Versagen von sekretorischen Hemmmechanismen. Falsche Ernährungsgewohnheiten können die Ulkusentstehung begünstigen. Eine Helicobacterbesiedlung liegt häufig vor. Eine extragastral induzierte Ulzerogenese findet man beim Zollinger-Ellison-Syndrom, bei dem ein Gastrinom über eine extragastrale Gastrinproduktion zu einer vermehrten Säuresekretion im Magen führt (typische Trias: Exzessive gastrale Hypersekretion, rezidivierende Ulzera, Hypergastrinämie). Andere extragastrale Faktoren, die die Ulkusentstehung begünstigen, sind Hyperparathyreoidismus, Morbus Cushing, Akromegalie, Tuberkulose, Leberzirrhose, Immundefekte oder portosystemische Shuntoperationen.

Klinik: Die führenden Beschwerden von Patienten mit Ulcera duodeni sind epigastrische Schmerzen, die besonders nachts oder als Nüchternschmerz auftreten. Es findet sich eine jahreszeitliche Beschwerdehäufung im Frühjahr und Herbst. Weiterhin können Völlegefühl, vermehrtes Aufstoßen, Meteorismus und seltener Erbrechen, Gewichtsabnahme oder Dyspepsie Beschwerden machen. Vielfach wird von den Patienten angegeben, dass bei Nikotin- oder Kaffeegenuss oder bei psychischer Belastung die Beschwerden zunehmen, wahrscheinlich induziert durch eine vermehrte Säurestimulation.

Klinik: Typisch sind epigastrische Schmerzen nachts oder Nüchternschmerz sowie Völlegefühl, Aufstoßen, Meteorismus, Erbrechen, Gewichtsabnahme oder Dyspepsie. Nikotin oder Kaffee führen wie psychische Belastung oft zur Beschwerdezunahme. Es findet sich eine jahreszeitliche Häufung im Frühjahr und Herbst.

Diagnostik: Die ÖGD stellt auch hier die Methode der Wahl zur Diagnosesicherung dar. Jedoch ist bei endoskopisch nicht suspekten Ulzerationen im Duodenum eine Biopsie zum Karzinomausschluss erst nach fehlender Ausheilung unter suffizienter Therapie innerhalb von 4 – 6 Wochen notwendig. Eine Helicobacterbesiedlung muss ausgeschlossen werden. Bei chronisch rezidivierenden oder therapieresistenten Ulcera duodeni ist nach Ausschluss eines Karzinoms (selten!) die Durchführung eines Funktionstests zur Erkennung eines Zollinger-Ellison-Syndroms sinnvoll. Differenzialdiagnostisch sollte bei einem Ulcus duodeni wie beim Ulcus ventriculi eine Refluxösophagitis, eine Cholelithiasis, eine Pankreatitis oder eine Nierenerkrankung ausgeschlossen werden.

Diagnostik: Die ÖGD stellt die Untersuchungsmethode der Wahl dar. Biopsien müssen bei therapieresistenten oder chronisch rezidivierenden Ulcera duodeni zum Karzinomausschluss oder Helicobacternachweis entnommen werden. Bei diesen ist auch ein Funktionstest zur Erkennung eines Zollinger-Ellison-Syndroms sinnvoll. Differenzialdiagnostisch ist an eine Refluxösophagitis, eine Cholelithiasis, eine Pankreatitis oder eine Nierenerkrankung zu denken.

Therapie: Ulcera duodeni sind stets primär konservativ zu behandeln. Erst bei Versagen der konservativen Therapie, wenn der Patient nach Absetzen der Medikamente stets Ulkusrezidive erleidet oder Komplikationen (Blutung, Perforation, Penetration) auftreten, ist die Indikation zur operativen Intervention gegeben.

Therapie: Ulcera duodeni müssen immer primär konservativ behandelt werden. Bei Therapieversagen, Ulkusrezidiven nach Absetzen der Medikamente oder Komplikationen ist die Indikation zur operativen Intervention gegeben.

Therapie der Ulkuskrankheit

Therapie der Ulkuskrankheit

Die Ulkuschirurgie war bis in die 1970er Jahre mit ihren resektiven und nichtresektiven Verfahren für viele Patienten die Behandlungsmethode, mit der die höchste Erfolgsrate bei der Therapie chronischer Verläufe oder akuter Komplikationen der Ulkuskrankheit erzielt werden konnte.

Bis in die 1970er-Jahre war die Ulkuschirurgie oft die einzige Behandlungsmethode mit guten Erfolgen für Ulkuspatienten.

왘 Merke. Durch die Einführung der H2-Rezeptorantagonisten und vor allem

왗 Merke

der Protonenpumpenhemmer änderte sich die Erfolgsquote der konservativen Behandlung so grundlegend, dass heute die operative Therapie den therapieresistenten Fällen, chronisch rezidivierenden Verläufen und schweren Komplikationen der Ulkuskrankheit vorbehalten bleibt. Konservative Therapie

Konservative Therapie

Die konservativen Therapieansätze der Behandlung von Magen- und Duodenalgeschwüren haben zum Ziel, die ursächliche Imbalance zwischen aggressiven und protektiven Faktoren auszugleichen. So beruht der Wirkmechanismus der verwendeten Medikamente zum einen auf der Reduktion der Magensäure als

Die konservativen Therapieansätze haben zum Ziel, die ursächliche Imbalance zwischen aggressiven und protektiven Faktoren durch Reduktion der Magensäure oder Unterstützung oder Substitution der protektiven Faktoren auszugleichen.

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B 1 Viszeralchirurgie

wichtigstem aggressiven Faktor, zum anderen auf der Unterstützung oder Substitution der protektiven Faktoren (Durchblutung, Magenschleim). Protonenpumpenhemmer: Diese Medikamente (z. B. Omeprazol) blockieren die Protonenpumpe in den Belegzellen. Mit ihnen ist eine Anhebung des Magen-pH auf neutrale Werte möglich. 왘 Merke

Protonenpumpenhemmer: Diese Medikamente (z. B. Omeprazol, Pantoprazol) blockieren die Protonenpumpe in den Belegzellen, sodass unabhängig von der Stimulation der Belegzellen von außen die aktive Säuresekretion vollständig unterdrückt werden kann. Mit diesen Medikamenten ist eine Anhebung des Magen-pH auf neutrale Werte möglich. 왘 Merke. Merke: Protonenpumpenhemmer (PPI) sind erste Wahl bei einem konservativen Therapieversuch der Ulkuskrankheit. Alle anderen medikamentösen Optionen (s. u.) sind nur von untergeordneter Bedeutung.

Weitere Therapieoptionen zur Säurereduktion: ■ H -Rezeptorantagonisten. 2 ■ Anticholinergika. ■ Antazida.

Weitere Therapieoptionen zur Säurereduktion: ■ H -Rezeptorenantagonisten: Reduktion der Säureausschüttung durch Blocka2 de der Histamin2-Rezeptoren (z. B. Cimetidin, Ranitidin, Famitidin). ■ Anticholinergika: Reduktion der Säuresekretion durch Vagusreizung während der zephalen Phase. ■ Antazida neutralisieren die freigesetzte Magensäure.

Motilitätsfördernde Medikamente: Bei einer funktionellen gastralen Stase mit Stauungsgastritis oder Ulzerationen kann durch Medikamente, die die Magenentleerung fördern, das Beschwerdebild gebessert werden. Diese Medikamente dürfen nicht bei organischen Stenosen verwendet werden.

Motilitätsfördernde Medikamente: Kommt es aufgrund einer gastralen Stase zu einer vermehrten Gastrinfreisetzung und somit zu einer Stauungsgastritis oder Entstehung von Ulzerationen, so kann durch die Applikation von Medikamenten, die die Magenentleerung fördern, das Beschwerdebild gebessert werden. Voraussetzung hierfür ist, dass die Stase nicht durch eine organische Stenose hervorgerufen wird, sondern funktionelle Ursachen hat. Als ein Medikament dieser Gruppe ist in erster Linie Metoclopramid zu nennen.

Antibiotika: Bei positivem Helicobacternachweis ist die Eliminierung dieses Keimes zu fordern. Standardtherapie stellt dabei die Kombination von Protonenpumpenhemmern mit Clarithromycin und Amoxicillin dar. Bei fehlendem Ansprechen ist auf eine Quadripeltherapie umzusteigen (zusätzliche Wismutgabe).

Antibiotika: Seitdem Helicobacter pylori als eine der Ursachen für die Ulkusentstehung und die gesteigerte Rezidivneigung vieler Patienten identifiziert wurde, wird bei Ulkuspatienten mit positivem Helicobacternachweis die Eliminierung dieses Keimes gefordert. Die Standardtherapie stellt dabei die Kombination von Protonenpumpenhemmern (für 4 Wochen), Clarithromycin und Amoxicillin für 7 Tage dar. Gelingt hierunter nicht die Elimination der Keime (gastroskopischbioptische Kontrollen!), so ist auf eine Quadripeltherapie mit zusätzlicher Gabe von Wismutpräparaten umzusteigen oder eine Umstellung auf Wismut in Kombination mit Tetrazyklinen und Protonenpumpenhemmern vorzunehmen.

Indikationsstellung in der Ulkuschirurgie

Indikationsstellung in der Ulkuschirurgie

Unkomplizierte Ulcera ventriculi sive duodeni sind primär konservativ zu behandeln und endoskopisch zu kontrollieren. Bei Persistenz eines Ulcus ventriculi unter suffizienter Therapie oder bei narbiger Magenausgangsstenose ist die Indikation zur Resektion gegeben. Chronisch rezidivierende Duodenalulzera können mit einer SPV oder Resektion behandelt werden. Operationen sind heute wegen der suffizienten konservativen Therapie die Ausnahme.

Bei unkomplizierten Ulcera ventriculi sive duodeni ist der konservativen, endoskopisch kontrollierten Therapie der Vorzug zu geben. Ist ein Ulcus ventriculi jedoch auch nach mehrfacher suffizient durchgeführter konservativer Therapie nicht abgeheilt (Ulkuspersistenz) oder besteht eine narbige Magenausgangsstenose, so ist die Indikation zur Resektion gegeben. Bei chronisch rezidivierenden Duodenalulzera, die unter Medikation ausheilen, nach Absetzen der Medikamente aber regelmäßig wieder auftreten, ist in Abhängigkeit vom subjektiven Leidensdruck, Ausprägung der medikamentös induzierten Nebenwirkungen und sozialem Umfeld des Patienten die Indikation zur selektiven proximalen Vagotomie (SPV) oder zur Resektion zu erwägen und mit dem Patienten zu besprechen. Aufgrund der enorm suffizienten konservativen Therapieoptionen stellt die operative Behandlungsnotwendigkeit inzwischen die seltene Ausnahme dar. Die Indikationsstellung erfolgt immer in enger interdisziplinärer Absprache zwischen Internisten und Chirurgen.

Operative Therapie

Operative Therapie

Die elektive operative Behandlung der Ulkuskrankheit soll die Säuresekretion reduzieren und Magenulzera im gleichen Eingriff mitentfernen. Bei der Behandlung von Komplikationen steht die Abwendung vital bedrohlicher Komplikationen im Vordergrund.

Die elektive operative Behandlung der Ulkuskrankheit hat zum Ziel, die Säuresekretion zu reduzieren und bei gastralen Ulzera das Ulkus im gleichen Eingriff mitzuentfernen. Dabei sollte die Magenfunktion nicht oder nur möglichst gering beeinträchtigt werden. Bei der Behandlung von akuten

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B 1.4 Magen und Duodenum

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Komplikationen steht die Abwendung vital bedrohlicher Komplikationen, wie bei der endoskopisch nicht beherrschbaren Blutung oder der Perforation, im Vordergrund. Grundsätzlich werden dabei in der Magenchirurge resezierende von nichtresezierenden Verfahren unterschieden. Nichtresezierende Verfahren: Zu den nichtresezierenden Operationsverfahren zählen dabei die Übernähung eines frisch perforierten Ulkus, Umstechungsligaturen bei endoskopisch nicht beherrschbaren Blutungen aus Arterien (meist A. gastroduodenalis bei Arrosionsblutungen an der Bulbushinterwand) und die Vagotomieverfahren mit und ohne Pyloroplastik.

Nichtresezierende Verfahren: ■ Ulkusübernähung ■ Umstechung ■ Vagotomie.

Ulkusübernähung: Wenn ein Ulkus perforiert (S. 326) ist, ist die sofortige Laparotomie indiziert. Der Zugang erfolgt über eine mediane Oberbauchlaparotomie. Das perforierte Ulkus ist längsovalär zu exzidieren und histologisch zu untersuchen. Anschließend wird der Defekt mit Einzelknopfnähten quer verschlossen. An die Perforationsstelle ist eine Drainage einzulegen. Befindet sich das Ulkus im Bereich des Pylorus und liegt bereits eine Magenausgangsstenose vor, so sollte die Ulkusexzision in den Bereich des Pylorus hineingezogen und der Eingriff im Sinne einer Pyloroplastik zur Magenausgangserweiterung beendet werden. Neben der Therapie der Perforation sind deren Folgen, in der Regel eine verschieden ausgeprägte Peritonitis, dem Befund entsprechend zu behandeln.

Ulkusübernähung: Über eine mediane Oberbauchlaparotomie wird das perforierte Ulkus längsovalär exzidiert und mit Einzelknopfnähten quer verschlossen und drainiert. Bei Vorliegen einer Magenausgangsstenose kann die Ulkusexzision in den Bereich des Pylorus hineingezogen und der Eingriff im Sinne einer Pyloroplastik zur Magenausgangserweiterung beendet werden.

Umstechung: Ist endoskopisch die Stillung einer Ulkusblutung nicht möglich, so erfolgt die Umstechung der Blutungsquelle über eine Gastrotomie. Sichtbare Gefäßstümpfe werden direkt umstochen. Findet sich kein sichtbares Gefäß oder aktuell keine aktive Blutungsquelle, erfolgt eine sogenannte Quadrantenumstechung, bei der an allen 4 Seiten des Ulkus eine durchgreifende Ligatur gesetzt wird. Bei Ulzera der Bulbushinterwand bluten in der Regel größere Äste der A. gastroduodenalis oder das Stammgefäß selbst. In diesen Fällen empfiehlt es sich, die Arterie proximal und distal der Unterkreuzung des Duodenums durch Umstechung zu verschließen.

Umstechung: Sichtbare Gefäßstümpfe werden direkt umstochen. Ist die Blutung diffus oder kein Gefäßstumpf sichtbar, erfolgt eine Quadrantenumstechung. Bei Blutungen in der Bulbushinterwand muss auch die A. gastroduodenalis verschlossen werden.

Vagotomie: Das Ziel jeder Vagotomie ist, so viel Säureproduktion wie möglich auszuschalten und dabei so viel Magenfunktion wie möglich zu erhalten. Durch Unterbrechung der vagalen Innervierung der Belegzellen des Magens wird der BAO um ca. 60 % reduziert, was bei der Behandlung eines Ulcus duodeni in 85 – 90 % der Fälle ausreicht, um ein Ulkusrezidiv zu verhindern. Es werden 3 Vagotomieverfahren unterschieden, die hinsichtlich der Höhe der Unterbrechung der vagalen Fasern differieren. Da Ulkuschirurgie heute fast nur noch zur Beherrschung von Komplikationen durchgeführt wird, spielt auch die Vagotomie kaum noch eine Rolle. ■ Trunkuläre Vagotomie (TV): Bei der trunkulären Vagotomie (TV) werden sämtliche Vagusfasern subdiaphragmal durchtrennt. Hierdurch kommt es zur Ausschaltung der sekretorischen und motorischen gastralen Vagusäste, aber auch der extragastralen Äste zu Leber, Pankreas, Intestinum und Kolon. Daraus ergeben sich die vielfältigen Nebenwirkungen dieses Eingriffs (Cholelithiasis, Diarrhö, exokrine Pankreasinsuffizienz). Die Durchtrennung der motorischen Magenfasern führt zu einer zusätzlichen Hemmung der Magenperistaltik und des Magentonus, sowie zu einer Öffnungslähmung des Pylorus. Aus diesem Grund muss eine TV stets mit einer Pyloroplastik kombiniert werden. Bei der Pyloroplastik nach Heineke-Mikulicz wird nach Längsinzision über der Pylorusregion der Pylorus durch eine quere Naht plastisch erweitert. Aufgrund der Nebenwirkungen sollte eine TV nur bei Rezidivulzera nach Vagotomie und/oder anderen Magenvoroperationen durchgeführt werden. ■ Selektive totale Vagotomie (STV): Die selektive totale Vagotomie (STV, auch selektive gastrale Vagotomie, SGV genannt) unterscheidet sich von der TV dadurch, dass die extragastralen Vagusfasern geschont werden und nur die zum Magen ziehenden Vagusnerven durchtrennt werden. Da auch bei diesem

Vagotomie: Durch Unterbrechung der vagalen Innervierung der Belegzellen wird der BAO um ca. 60 % reduziert, (85 – 90 % Rezidivfreiheit beim Ulcus duodeni). Es werden 3 Vagotomieverfahren unterschieden, die hinsichtlich der Höhe der Unterbrechung der vagalen Fasern differieren:





Trunkuläre Vagotomie (TV): Bei der TV werden alle Vagusfasern subdiaphragmal durchtrennt. Durch Unterbindung der extragastralen Äste zu Leber, Pankreas, Intestinum und Kolon kann es zu einer Cholelithiasis, Diarrhö oder exokrinen Pankreasinsuffizienz kommen. Die Durchtrennung der motorischen Magenfasern führt zu einer Hemmung der Magenperistaltik und des Magentonus sowie zu einer Öffnungslähmung des Pylorus und muss mit einer Pyloroplastik kombiniert werden. Deshalb sollte eine TV nur bei Rezidivulzera nach Vagotomie durchgeführt werden. Selektive totale Vagotomie (STV): Im Rahmen der STV (auch selektive gastrale Vagotomie, SGV, genannt) werden nur die zum Magen ziehenden Vagusnerven

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B 1 Viszeralchirurgie

324 B-1.61

Formen der Vagotomie

a Trunkuläre Vagotomie und Pyloroplastik.

b Selektive totale Vagotomie und Pyloroplastik.

durchtrennt. Auch hier ist die Kombination mit der Pyloroplastik obligat. Eine STV ist dann indiziert, wenn eine SPV technisch nicht möglich ist oder eine Magenausgangsstenose vorliegt. ■

Selektive proximale Vagotomie (SPV): Die SPV schont die motorischen antralen Äste und denerviert ausschließlich die sekretorischen Vagusäste. Die SPV gilt heute als Standardverfahren in der operativen Therapie des Ulcus duodeni.



c Selektive proximale Vagotomie.

Operationsverfahren die motorischen antralen Äste (N. Latarjet) durchtrennt werden, ist auch hier die Kombination mit der Pyloroplastik obligat. Eine STV ist dann indiziert, wenn eine SPV technisch nicht möglich ist oder eine Magenausgangsstenose vorliegt, bei der eine Pyloroplastik ohnehin indiziert ist. Selektive proximale Vagotomie (SPV): Die selektive proximale Vagotomie (SPV) schont die motorischen antralen Äste, da ausschließlich die sekretorischen Vagusäste des proximalen Magens (belegzelltragende Fundus- und Korpusregion) denerviert werden. Somit ist die Kombination mit einer Pyloroplastik nicht notwendig. Die SPV gilt heute als Standardverfahren in der operativen Therapie des Ulcus duodeni.

Typische Komplikationen sind Motilitätsstörungen, Diarrhöen, Milzverletzungen, Ösophagusperforation und Rezidivulzera. Die Letalität des Eingriffs liegt im Bereich von 0 – 0,5 %.

Als typische Komplikationen der Vagotomieoperationen sind Motilitätsstörungen, Diarrhöen, Milzverletzungen (ca. 2 %), Ösophagusperforation (1 – 2 %) und das Rezidivulkus (10 – 15 %) zu nennen. Die Letalität des konventionell durchgeführten Eingriffes liegt im Bereich von 0 – 0,5 %.

Laparoskopische Vagotomie: Die trunkuläre oder selektiv-proximale Vagotomie kann laparoskopisch erfolgen.

Laparoskopische Vagotomie: Die trunkuläre oder selektiv-proximale Vagotomie kann bei chronischen Ulzera duodeni in geeigneten Fällen laparoskopisch erfolgen. ■ Präoperative Diagnostik: Eine funktionelle bzw. anatomische Pylorus- oder Duodenalstenose ist auszuschließen. ■ Indikationen, Kontraindikationen: Patienten mit therapieresistentem, unkompliziertem Ulcus duodeni scheinen am besten geeignet. Abzuwarten bleibt, ob laparoskopische Methoden auch eine Alternative zur langzeitmedikamentösen Behandlung darstellen. Fortgeschrittene Erkrankungen oder eine gleichzeitig erforderliche Pyloroplastik sind als relative Kontraindikationen anzusehen. ■ Operatives Vorgehen: Nach Einbringen der Trokare erfolgen unter Kamerasicht die gleichen Operationsschritte wie bei der offenen Chirurgie. Unter Schonung des N. Latarjet wird die kleine Kurvatur des Magens skelettiert und die Rr. gastrici anteriores und posteriores n. vagi magenwandnah abgesetzt. Kardia, Ösophagus und Funduskuppe werden dann unter Schonung des vorderen und hinteren Vagus skelettiert. Anschließend wird die kleine Kurvatur durch Naht reserosiert. Das Darstellen und Absetzen der Rr. gastrici posteriores n. vagi ist sehr aufwendig. Die laparoskopische Operation wird daher auch als trunkuläre Vagotomie des hinteren und selektiv-proximale Vagotomie des vorderen Vagusastes durchgeführt. ■ Komplikationen: Häufigkeit und Art postoperativer Komplikationen entsprechen, bis auf das Mediastinalemphysem und den Pneumothorax, der offenen Operation. Da die intraoperative Kontrolle der Pylorusweite und einer Restfunktion evtl. verbliebener vagaler Äste entfällt, muss eine postoperative Kontrolle der Magenfunktion erfolgen.









Präoperative Diagnostik. Eine Pylorusoder Duodenalstenose ist auszuschließen. Indikationen, Kontraindikationen: Patienten mit therapieresistentem, unkompliziertem Ulcus duodeni scheinen am besten geeignet. Fortgeschrittene Erkrankungen oder eine gleichzeitig erforderliche Pyloroplastik stellen relative Kontraindikationen dar. Operatives Vorgehen: Bei der laparoskopischen Operation erfolgen die gleichen Operationsschritte wie bei der offenen selektiv-proximalen Vagotomie. Das Absetzen der Rr. gastrici posteriores n. vagi kann aufwendig sein. Die Operation wird daher auch als trunkuläre Vagotomie des hinteren Vagusastes und selektiv-proximale Vagotomie des vorderen Astes durchgeführt.

Komplikationen: Die Komplikationen entsprechen, bis auf das Mediastinalemphysem und den Pneumothorax, der offenen Operation. Postoperativ sollte die Magenfunktion kontrolliert werden.

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B 1.4 Magen und Duodenum

325

Resezierende Verfahren: Bei den resezierenden Verfahren wird der distale Anteil des Magens entfernt, sodass mit dem Antrum die G-Zellen (Reduktion der Gastrinproduktion) und mit den resezierten Korpusanteilen auch die Zahl der Belegzellen (Reduktion der Säuresekretion) vermindert wird. Das Resektionsausmaß ist an der Lokalisation des Ulkus zu orientieren, da dieses mit entfernt werden muss. Die Reduktion der Säuresekretion durch eine Magenteilresektion ist mit einer Verminderung des BAO um ca. 80 % höher als bei den Vagotomieverfahren. Als Operationsverfahren für das Magenulkus haben sich die Antrektomie in Kombination mit einer Vagotomie, die distale 2/3-Resektion mit Rekonstruktion nach Billroth I oder II mit Roux-Y-Anastomose etabliert.

Resezierende Verfahren: ■ Antrektomie mit Vagotomie. ■ Billroth-I-Resektion. ■ Billroth-II-Resektion. ■ Roux-Y-Gastroenterostomie.

Antrektomie mit selektiver gastraler Vagotomie: Es erfolgt die Resektion des Antrums mit den Gastrin bildenden G-Zellen. Die Kontinuitätswiederherstellung des Gastrointestinaltrakts wird meist mit einer Gastroduodenostomie erreicht. Zur weiteren Reduktion der Säurebildung wird in gleicher Sitzung eine selektive Vagotomie durchgeführt. Die Antrektomie mit selektiver Vagotomie hat von allen operativen Verfahren, die in der Ulkuschirurgie zur Anwendung kommen, die geringste Ulkusrezidivrate.

Antrektomie mit selektiver gastraler Vagotomie: Es erfolgt die Resektion des Antrums und die Durchführung einer Gastroduodenostomie. Zur weiteren Reduktion der Säurebildung wird eine selektive Vagotomie durchgeführt. Die Antrektomie mit selektiver Vagotomie hat die geringste Ulkusrezidivrate.

Billroth-I-Resektion: Es handelt sich hierbei um eine Resektion der distalen 2/3 des Magens mit einer terminoterminalen (End-zu-End-) oder terminolateralen (End-zu-Seit-) Anastomose von Magen und Duodenum (Gastroduodenostomie, Abb. B-1.62 a, b). Der Vorteil dieser Operationsmethode liegt im Erhalt der physiologischen duodenalen Speisepassage. Komplikationen sind Verletzungen der Gallenwege bei der Präparation, Ausbildung von Dumping-Syndromen (S. 341) oder Refluxösophagitiden durch erhöhten Gallereflux.

Billroth-I-Resektion: Es handelt sich um eine distale 2/3-Resektion des Magens mit Gastroduodenostomie (Abb. B-1.62 a, b), wodurch die physiologische duodenale Passage erhalten bleibt. Komplikationen sind Verletzungen der Gallenwege, Ausbildung von Dumping-Syndromen (S. 341) oder Refluxösophagitiden.

Billroth-II-Resektion: Im Gegensatz zur Billroth-I-Resektion wird das Duodenum blind verschlossen und eine Gastrojejunostomie vorgenommen. Dabei kann die erste Jejunalschlinge, die zur Anastomosierung verwendet wird entweder durch einen Schlitz im Mesocolon transversum zum Magen hochgeführt werden (retrokolisch) oder vor dem Mesocolon transversum in den Oberbauch verlagert werden (antekolisch). Um einen fortwährenden Kontakt der Gallen- und Duodenalsekrete mit Magenschleimhaut im Bereich der Gastrojejunostomie zu vermeiden, sollte eine Enteroenteroanastomose nach Braun (Braun-Fußpunktanastomose) an der Basis der ersten Schlinge oder besser eine Roux-Y-Rekonstruktion vorgenommen werden (Abb. B-1.62 c, d). Der Vorteil der B-II-Resektion liegt in der geringen Rate an Rezidivulzera. Operativ bedingte Komplikationen sind die Duodenalstumpfinsuffizienz, Anastomosendehiszenzen und Verletzungen der Gallenwege. Außerdem treten nach Billroth-II-Resektionen typische Folgekrankheiten wie das Dumping-Syndrom oder das Schlingen- oder Blind-loop-Syndrom in bis zu 5 % auf (s. S. 341 f.). Zusätzlich besteht die Möglichkeit der Ausbildung einer Refluxösophagitis, sowie eines Anastomosenulkus. Ebenfalls relevant ist die Ausbildung eines Magenstumpfkarzinoms, das sich 15 – 20 Jahre nach Billroth-II-Resektion entwickeln kann. Die Rekonstruktionstechnik nach Billroth II mit Ω-Anastomose ist weitgehend durch die Roux-Y-Technik abgelöst worden.

Billroth-II-Resektion: Das Duodenum wird blind verschlossen und eine Gastrojejunostomie mit retro- oder antekolischer Verlagerung der ersten Jejunalschlinge in den Oberbauch durchgeführt. Zur Vermeidung von ständigem Kontakt der Gallen- und Duodenalsekrete mit Magenschleimhaut sollte eine Enteroenteroanastomose nach Braun (Braun-Fußpunktanastomose) vorgenommen werden (Abb. B-1.62 c, d).

Roux-Y-Rekonstruktion: Auch bei diesem Operationsverfahren erfolgt eine Resektion der distalen 2/3 des Magens unter Ausschaltung des Duodenums aus der physiologischen Nahrungspassage analog zur Billroth-II-Operation. Allerdings wird das auf das Duodenum folgende Jejunalsegment (Abb. B-1.62 e-I) Y-förmig an ein zum Magen hochgezogenes Jejunumsegment (Abb. B-1.62 e-II) anastomosiert. Der Abstand zwischen der im Nahrungsweg proximal gelegenen Gastroenteroanastomose und der distalen Enteroenteroanastomose sollte 30 – 40 cm betragen. So kann zuverlässig durch die in diesem Segment herrschende orthograde Peristaltik ein Reflux von Gallen- und Duodenalsekret in den Magen verhindert und somit u. a. das Risiko für ein Magenstumpfkarzinom minimiert werden (Abb. B-1.62 e).

Roux-Y-Rekonstruktion: Nach distaler des Magens analog zur Billroth-II-Operation erfolgt die Wiederherstellung der Nahrungspassage durch eine Y-förmig ausgeschaltete Jejunumschlinge. Diese wird ca. 30 – 40 cm distal mit dem auf das Duodenum folgenden Jejunalsegment anastomosiert. Durch die in diesem Segment herrschende orthograde Peristaltik wird ein Reflux von Gallen- und Duodenalsekret in den Magen verhindert (Abb. B-1.62 e).

Der Vorteil der Billroth-II-Resektion liegt in der geringen Rate an Rezidivulzera. Komplikationen sind die Duodenalstumpfinsuffizienz, Anastomosendehiszenzen, Verletzungen der Gallenwege, Dumping-Syndrom, Schlingen- oder Blind-loop-Syndrom und die Ausbildung einer Refluxösophagitis, eines Anastomosenulkus oder eines Magenstumpfkarzinoms.

2/ -Resektion 3

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B 1 Viszeralchirurgie

326 B-1.62

Magenresektionsverfahren

Die Operationsrisiken bestehen in einer Duodenalstumpfinsuffizienz und Verletzung der Gallenwege. Folgeerkrankungen sind das Dumping-Syndrom und das Ulcus pepticum jejuni.

Die spezifischen Operationsrisiken der Magenresektion nach Roux-Y bestehen in einer Duodenalstumpfinsuffizienz und einer Verletzung der Gallenwege. Als Folgeerkrankungen sind die Entwicklung eines Dumping-Syndroms oder Ausbildung eines Ulcus pepticum jejuni bekannt, weshalb beim Ulkus Typ Johnson II eine gleichzeitige Vagotomie notwendig ist.

Komplikationen

Komplikationen

Blutung und Perforation sowie deren Folgezustände sind die wichtigste Ulkuskomplikation. Eine weitere Komplikation ist die Stenosenbildung. Die Entartung des Ulcus ventriculi wird als syntrope, d. h. gleichzeitig auftretende Erkrankung diskutiert (ca. 3 % der Fälle). Die Entartung des Ulcus duodeni ist extrem selten.

Komplikationen des Ulkusleidens sind vor allem die akute Blutung, die Penetration und die freie Perforation mit Schock und Sepsis als Folgezuständen. Eine weitere Ulkuskomplikation stellt die Magenausgangsstenose dar. Die karzinomatöse Entartung des Ulcus ventriculi wird als syntrope, d. h. gleichzeitiges Auftreten von 2 Erkrankungen diskutiert. Sie tritt in ca. 3 % der Fälle auf. Die karzinomatöse Entartung des Ulcus duodeni ist extrem selten.

Perforation

Perforation

왘 Definition

왘 Definition. Durchsetzt ein Ulcus ventriculi oder duodeni alle Wandschichten in einem intraperitoneal gelegenen Bereich, so kommt es zum Austritt von Luft, Magen- bzw. Duodenalsekret in die freie Bauchhöhle mit Kontamination des Peritoneums und Ausbildung einer Peritonitis.

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B 1.4 Magen und Duodenum

327

Klinik: Der akute Beginn mit plötzlich einsetzenden, stechenden Schmerzen im Oberbauch und einem akuten Abdomen ist typisch. Es kann Übelkeit verbunden mit Brechreiz bestehen. Wenn die Perforationsstelle durch Verklebungen von der freien Bauchhöhle getrennt ist (gedeckte Perforation), kann das klinische Bild weniger eindeutig erscheinen (z. B. das Vorliegen von freier intraabdomineller Luft im Röntgenbild bei klinisch eher weichem Palpationsbefund). Liegt der Perforationszeitpunkt zeitlich etwas zurück, so kann durch am Colon ascendens nach distal gelaufenen Magensaft eine lokale Peritonitis im rechten Unterbauch erzeugt werden. Dies kann das klinische Bild einer akuten Appendizitis vorspiegeln. Bei größerem zeitlichen Abstand zur Perforation entwickelt sich eine diffuse Peritonitis mit dem klinischen Bild eines akuten Abdomens.

Klinik: Der akute Beginn mit plötzlich einsetzenden, stechenden Schmerzen im Oberbauch, evtl. mit Übelkeit und Erbrechen ist typisch. Bei gedeckter Perforation kann das klinische Bild verschleiert sein. Ist Magensaft am Colon ascendens nach distal gelaufen, kann durch eine lokale Peritonitis im rechten Unterbauch eine akute Appendizitis vorgetäuscht werden. Später entwickelt sich eine diffuse Peritonitis mit dem Bild eines akuten Abdomens.

Diagnostik: Bei Verdacht auf eine Ulkusperforation ist eine Übersichtsaufnahme des Abdomens in Linksseitenlage oder – falls möglich – im Stehen anzufertigen. Auf ihr sieht man die freie intraabdominelle Luft zwischen Leber und seitlicher Bauchwand bzw. der Zwerchfellkuppe.

Diagnostik: Die Übersichtsaufnahme des Abdomens in Linksseitenlage oder im Stehen zeigt freie intraabdominelle Luft zwischen Leber und seitlicher Bauchwand bzw. der Zwerchfellkuppe.

왘 Merke. Bei ca. 20 % aller gastroduodenalen Perforationen lässt sich radio-

왗 Merke

logisch keine freie intraabdominelle Luft nachweisen. Somit ist fehlende freie Luft kein Ausschlusskriterium für eine Ulkusperforation! Ihr Nachweis ist jedoch absolut beweisend für eine freie Perforation und stellt somit immer eine OP-Indikation dar (Ausnahme: Patient kurz postoperativ oder nach endoskopischer PEG-Anlage). Ist die Beurteilung anhand der nativen Abdomenübersichtsaufnahme nicht sicher möglich, kann über eine Magensonde Luft in den Magen insuffliert werden und die Röntgenuntersuchung anschließend wiederholt werden. Alternativ ist eine Endoskopie möglich, die entweder direkt den Wanddefekt darstellen kann oder indirekt durch Nachweis der insufflierten Luft in der freien Bauchhöhle in einer erneuten Röntgenkontrolle die Ulkusperforation belegen kann.

Mittels Insufflation von Luft über eine Magensonde oder einer im Rahmen einer Endoskopie (direkter Nachweis des Ulkus oder indirekt durch Nachweis der freien insufflierten Luft bei erneuter Röntgenkontrolle) kann die Ulkusperforation in Zweifelsfällen belegt werden.

Therapie: Die Diagnose „Ulkusperforation“ stellt eine absolute Operationsindikation dar. Therapie der Wahl ist die Exzision und Übernähung, bei langer Ulkusanamnese ggf. in Kombination mit einer Vagotomie oder einer Resektion (S. 322). Liegt eine schwere Peritonitis vor, so ist ausschließlich eine Übernähung zum Verschluss des Wanddefektes mit Drainage und eine breitgefächerte Antibiotikatherapie indiziert. Postoperativ ist eine parenterale Ernährung durchzuführen und eine medikamentöse Ulkustherapie einzuleiten (S. 321).

Therapie: Die Diagnose „Ulkusperforation“ stellt eine absolute Operationsindikation dar. Therapie der Wahl ist die Exzision und Übernähung, evtl. mit einer Vagotomie kombiniert (S. 322).

Prognose: Die Prognose korreliert direkt mit dem Alter der Patienten und dem Zeitraum zwischen der Perforation und operativer Versorgung. Die Letalität liegt im Durchschnitt unter 10 %. Ungefähr ein Drittel der Patienten, die ausschließlich mit einer Exzision und Übernähung ohne Vagotomie versorgt wurden, sind

Prognose: Die Prognose korreliert mit dem Alter der Patienten und dem Zeitraum zwischen der Perforation und Operation bei einer Letalität von unter 10 %.

B-1.63

Perforiertes Ulcus duodeni

B-1.63

Ca. 0,5 cm messende Duodenalperforation am oberen Duodenalknie (?)

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328 B-1.64

B 1 Viszeralchirurgie

B-1.64

Penetration Situs eines in das Pankreas penetrierten Ulcus duodeni nach Freipräparation der Penetrationsstelle (?). P = Pankreas

postoperativ zeitlebens beschwerdefrei, ein Drittel bedarf konservativer Therapie und ein weiteres Drittel muss sich einer Nachoperation unterziehen. Penetration 왘 Definition

Penetration 왘 Definition. Unter einer Penetration versteht man den Durchbruch eines Ulkus

in einen extraperitoneal gelegenen Bereich, in benachbarte Organe oder Gewebe ohne freie Kommunikation zur Bauchhöhle. Hierdurch kann es zur Entstehung von großen entzündlichen Konglomerattumoren oder zur Ausbildung von Fisteln zu anderen Hohlorganen (Jejunum, Kolon) kommen. Am häufigsten sind Pankreas, Kolon oder die Leberpforte betroffen. Klinik: Typisch sind heftige, therapieresistente Schmerzen, evtl. in den Rücken ausstrahlend (Begleitpankreatitis!). Bei gastrokolischen Fisteln kommt es zur Beschleunigung der gastrointestinalen Passagezeit mit Diarrhöen, Malabsorptionssyndrom und Gewichtsverlust.

Klinik: Typisch, aber nicht zwingend vorliegend sind heftige, therapieresistente Schmerzen im Epigastrium. Der Schmerz strahlt oft in den Rücken aus, insbesondere, wenn durch eine Penetration in das Pankreas eine Begleitpankreatitis aufgetreten ist. Bei gastrokolischen oder gastrojejunalen Fisteln kommt es zur abnormen Beschleunigung der gastrointestinalen Passagezeit mit Diarrhöen und ggf. Malabsorptionssyndromen und Gewichtsverlust.

Diagnostik: Eine Abdomenübersicht schließt freie Luft im Abdomen aus. Die Diagnose wird durch eine ÖGD gestellt, Fisteln können durch eine MPD dargestellt werden.

Diagnostik: Eine Abdomenübersicht schließt freie Luft im Abdomen aus. Sie kann außerdem evtl. Verkalkungen im Pankreasbereich als Zeichen der chronischen Pankreatitis darstellen. Die Diagnose wird durch eine Ösophago-GastroDuodenoskopie (ÖGD) gestellt, Fisteln können durch eine Magen-Darm-Passage (MDP) dargestellt werden.

Therapie: Grundsätzlich ist die Indikation zur Resektion nach Billroth I gegeben. Fisteln werden durch Teilresektion des Magens und des fisteltragenden Kolon- oder Jejunumsegments behandelt.

Therapie: Liegt keine Kontraindikation vor, so ist die Indikation zur Resektion gegeben, wobei die Rekonstruktion nach Billroth I bevorzugt wird. Bei Fisteln wird neben der Magenresektion das fisteltragende Segment von Kolon oder Jejunum reseziert. Die Letalität liegt unter 10 %.

Blutung

Blutung

왘 Definition

Einteilung der Ulkusblutung nach Forrest: Siehe Tab. B-1.3 S. 252.

왘 Definition. Die Blutung aus einem Ulcus duodeni oder ventriculi stellt die häufigste Komplikation des Ulkusleidens dar und ist gleichzeitig häufigste Ursache einer oberen gastrointestinalen Blutung. Bezogen auf alle diagnostisch gesicherten Ulzera erreicht sie eine Inzidenz von 3 – 5 %. Wenn durch das Ulkus größere Gefäße wie etwa die A. gastroduodenalis oder seltener die A. gastrica dextra oder sinistra arrodiert werden, kann es zu lebensbedrohlichen arteriellen Blutungen in den oberen Gastrointestinaltrakt kommen.

Ulkusblutungen werden entsprechend ihrem endoskopischen Befund nach Forrest in 3 Stadien eingeteilt: Siehe Tab. B-1.3 S. 252.

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B 1.4 Magen und Duodenum

329

Klinik: Je nach Stärke der Blutung kommt es zu einer Anämie, Teerstühlen, Hämatemesis oder Ausbildung eines hämorrhagischen Schocks.

Klinik: Es können Anämie, Teerstühle, Hämatemesis oder Schocksymptome auftreten.

Diagnostik: Bei Verdacht auf eine akute obere gastrointestinale Blutung ist eine Notfallendoskopie indiziert, nach Möglichkeit nach Stabilisation des Kreislaufs durch parenterale Gabe von Plasmaexpandern oder gegebenenfalls Bluttransfusionen. Erlaubt es der Allgemeinzustand des Patienten, so kann vor der Endoskopie der Magen über eine großlumige Magensonde von Koageln freigespült werden. Die Endoskopie ermöglicht es, die Differenzialdiagnose der akuten Gastrointestinalblutung abzuklären und zugleich therapeutisch tätig zu werden. Differenzialdiagnostisch sind vor allem Blutungen aus Ösophagusvarizen, ein Mallory-Weiss-Syndrom, ein Ulcus Dieulafoy, seltener eine aortointestinale Fistel (besonders bei Zustand nach Implantation einer Y-Prothese als Aortenersatz) oder eine Blutung aus der Papilla Vateri abzugrenzen.

Diagnostik: Die Notfallendoskopie dient zur Diagnosesicherung und gleichzeitigen Therapie, möglichst nach Stabilisation des Kreislaufs. Bei gutem Allgemeinzustand kann vor der Endoskopie der Magen über eine Magensonde freigespült werden.

Therapie: Zur sofortigen Schockprophylaxe oder -bekämpfung ist eine Volumensubstitution durchzuführen. Die Notfallendoskopie zur Blutstillung sollte so schnell wie möglich durchgeführt werden. Sie gilt heute als Therapieverfahren der Wahl zur Behandlung von Magen- und Darmblutungen. Bei der endoskopischen Blutstillung kommen unterschiedliche Verfahren zum Einsatz: Die Umspritzung der blutenden Ulzera mit vasoaktiven Substanzen (z. B. Adrenalin), mit gerinnungsaktivierenden Substanzen (Thrombin, Fibrin), die endoskopische Applikation von Clips und die Lasertherapie (S. 251). Ist die Blutung endoskopisch nicht beherrschbar oder werden zur Kreislaufstabilisierung des Patienten nach wiederholten endoskopischen Blutstillungen 4 4 – 6 Konserven am Tag benötigt, so ist die Indikation zur Operation gegeben. Wenn das Ulkus an der Hinterwand von Antrum oder Bulbus duodeni gelegen ist, so ist mit Arrosionsblutungen aus größeren Gefäßen zu rechnen und die Op-Indikation großzügiger zu stellen. Das Ziel der operativen Intervention stellt die definitive Blutstillung durch Umstechung dar.

Therapie: Nach Volumensubstitution erfolgt die Notfallendoskopie zur Blutstillung als Verfahren der Wahl zur Behandlung von Magen-Darm-Blutungen. Es kommen dabei die Umspritzung der blutenden Ulzera mit vasoaktiven Substanzen, mit Sklerosierungsmitteln oder gerinnungsaktivierenden Substanzen, Applikation von Clips und die Lasertherapie (S. 251) zur Anwendung. Bei endoskopisch nicht beherrschbarer Blutung ist die Indikation zur Operation mit dem Ziel der definitiven Blutstillung gegeben.

Prognose: Die Letalität der akuten Ulkusblutung liegt unter 10 %. Sie korreliert eng mit dem Ausmaß des Blutverlustes, der Zahl der substituierten Konserven, dem Alter der Patienten, den Begleiterkrankungen und der Dauer und Ausprägung des hämorrhagischen Schocks.

Prognose: Die Letalität liegt bei ca. 10 %.

Stenose

Stenose

Ätiologie: Am häufigsten kommt es zur Stenosierung des Pylorus durch chronische oder rezidivierende prä-, intra- oder postpylorisch gelegene Ulzera, die zu einer narbigen Schrumpfung oder entzündlichen Stenose führen können. Durch die Magenausgangsstenose kommt es zu einer Magenektasie, die über den Dragstedt-Mechanismus zur Entstehung weiterer Ulzera führen kann (s. S. 318).

Ätiologie: Chronische oder rezidivierende prä-, intra- oder postpylorisch gelegene Ulzera führen zu einer narbigen Schrumpfung oder entzündlichen Stenose mit Magenektasie, die zur Entstehung weiterer Ulzera führen kann (S. 318).

Klinik: Aufgrund einer fortgeschrittenen Magenausgangsstenose tritt ein protrahiertes Erbrechen auf, das zur hypochlorämischen Alkalose führen kann. Durch das häufige Erbrechen und die permanente Magenfüllung besteht die Gefahr einer Aspiration oder Refluxösophagitis.

Klinik: Häufiges Erbrechen führt zur hypochlorämischen Alkalose. Es besteht die Gefahr der Aspiration oder Refluxösophagitis.

Diagnostik: In der Röntgenübersichtsaufnahme des Abdomens fällt der ektatisch überdehnte Magen auf, der bis in das kleine Becken hinunter reichen kann. Die Magen-Darm-Passage (MDP) zeigt den ektatischen Magen sowie die Magenausgangsstenose. Die Endoskopie besitzt im Vergleich zur Röntgenuntersuchung den Vorteil, dass in gleicher Sitzung Biopsien zum Ausschluss eines Malignoms aus der Stenose entnommen werden können. Weiterhin kann der Versuch einer Bougierung unternommen werden.

Diagnostik: In der Abdomenübersicht fällt der ektatisch überdehnte Magen auf. Die MDP zeigt den ektatischen Magen sowie die Magenausgangsstenose. Die Endoskopie kann zusätzlich durch Biopsien ein Malignom ausschließen und ermöglicht den Versuch einer Bougierung.

Therapie: Zunächst erfolgt die Entlastung des Magens über eine Magensonde. Hierdurch lässt sich der Magen dekomprimieren und gleichzeitig eine Aspiration vermeiden. Die definitive Therapie besteht in der Durchführung einer Pyloroplastik mit oder ohne SPV. Alternativ ist eine Antrektomie mit oder ohne Vagotomie möglich.

Therapie: Eine Magensonde dekomprimiert den Magen und verhindert eine Aspiration. Die definitive Therapie erfolgt durch eine SPV in Kombination mit einer Pyloroplastik oder durch eine Antrektomie mit oder ohne Vagotomie.

Differenzialdlagnostisch sind Ösophagusvarizenblutungen, ein Mallory-Weiss-Syndrom, ein Ulcus Dieulafoy, eine aortointestinale Fistel oder eine Blutung aus der Papilla Vateri abzugrenzen.

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330

B 1 Viszeralchirurgie

1.4.8 Magentumoren

1.4.8 Magentumoren

Benigne Magentumoren

Benigne Magentumoren

Morbus Ménétrier

Morbus Ménétrier

왘 Synonym

왘 Synonym. Gastritis polyposa, Riesenfaltengastritis

왘 Definition

왘 Definition. Bei dem seltenen Morbus Ménétrier kommt es durch eine foveoläre Hyperplasie der Magenschleimhaut zur Ausbildung von Riesenfalten. Die Ursache ist unbekannt.

Klinik: Es entsteht ein Eiweißverlustsyndrom bis hin zur Hypoproteinämie und Ödembildung (exsudative Gastroenteropathie).

Klinik: Durch die vermehrte Schleimproduktion entsteht ein Eiweißverlustsyndrom, das bis zur Hypoproteinämie und Ausbildung von Ödemen führen kann. Entsprechend wird der Morbus Ménétrier auch den Erkrankungen zugeordnet, die unter dem Begriff exsudative Gastroenteropathie subsumiert werden.

Diagnostik: Uncharakteristische Oberbauchbeschwerden. Labor: Serumeiweiß, Serumelektrophorese ? Hypoproteinämie; ÖGD (mit Biopsie) oder MDP bestätigen die Diagnose.

Diagnostik: Es bestehen uncharakteristische Oberbauchbeschwerden, ähnlich wie bei einer Gastritis. Die Verdachtsdiagnose wird meist nach Bestimmung des Serumeiweißes und Anfertigung einer Serumelektrophorese gestellt und durch die Ösophago-Gastro-Duodenoskopie (ÖGD) bestätigt.

왘 Merke

왘 Merke. Beim Morbus Ménétrier besteht ein erhöhtes Entartungsrisiko. Des-

halb sollten stets Biopsien entnommen werden. Therapie: Symptomatisch werden Antazida und/oder H2-Rezeptorenblocker und Protonenpumpeninhibitoren verordnet. Jährliche endoskopische Kontrollen mit Biopsien, bei Atypien ggf. prophylaktische Gastrektomie.

Therapie: Die symptomatische Therapie erfolgt durch die Gabe von Antazida und/oder H2-Rezeptorenblockern und Protonenpumpenhemmern. Wegen des Entartungsrisikos sind jährliche endoskopische Kontrollen mit Biopsien indiziert, bei zunehmenden Atypien ist eine prophylaktische Gastrektomie zu diskutieren.

Benigne Neoplasien des Magens

Benigne Neoplasien des Magens

Benigne Neoplasien können von allen Wandschichten des Magens ausgehen. Die häufigsten gutartigen Geschwülste sind Polypen der Schleimhaut, Leiomyome, Lipome, Neurofibrome und Angiome.

Benigne Neoplasien machen 5 – 10 % aller Magentumoren aus, sie können von allen Wandschichten des Magens ausgehen. Dementsprechend finden sich Tumoren unterschiedlicher histologischer Genese und Differenzierung. Die häufigsten gutartigen Geschwülste sind Polypen der Schleimhaut, z. B. im Rahmen einer generalisierten Polypose bei dem Peutz-Jeghers-Syndrom. Außerdem kommen Leiomyome, Lipome, Neurofibrome und Angiome vor.

Klinik: Es kommen je nach Größe und Lokalisation Symptomfreiheit, Völlegefühl, Magenentleerungsstörungen, Bauchschmerzen und gastrointestinale Blutungen vor. Diagnostik: Die Diagnose wird durch eine ÖGD mit Biopsie gestellt. Die Endosonographie erlaubt eine Beurteilung der lokalen Tumorausdehnung.

Klinik: Die klinischen Beschwerden schwanken je nach Größe und Lokalisation zwischen völliger Symptomfreiheit und Völlegefühl, Magenentleerungsstörungen, Oberbauchschmerzen und gastrointestinalen Blutungen.

Therapie: Schleimhautprozesse wie Polypen und submuköse Tumoren können endoskopisch entfernt werden (histologische Abklärung obligat) (S. 268). Bei intramuskulär gelegenen Befunden ist die Entfernung des Tumors durch eine lokale Exzision oder Magen(teil)resektion indiziert. Eine ausgedehnte Polypose des Magens kann u.U. auch eine Gastrektomie notwendig machen. Die Malignitätspotenz hängt vom histologischen Typ ab.

Therapie: Schleimhautprozesse wie Polypen und submuköse Tumoren können endoskopisch mit der Schlinge, der Peace-meal-Technik oder der Strip-offTechnik entfernt werden, die histologische Abklärung ist obligat (S. 268). Sind intramurale Prozesse vorwiegend in der Muscularis propria lokalisiert, so ist die endoskopische Entfernung mit einem zu großen Perforationsrisiko verbunden. Aus diesem Grunde ist hier die Entfernung des Tumors durch eine lokale transabdominelle Exzision, bei größeren Prozessen auch durch Magen(teil)resektion indiziert. Bei einer ausgedehnten Polypose des Magens kann unter Umständen auch eine Gastrektomie indiziert sein. Je nach histologischem Typ besteht eine unterschiedliche Malignitätspotenz.

Diagnostik: Die Diagnose wird durch eine Ösophago-Gastro-Duodenoskopie (ÖGD) mit Biopsie gestellt. Die Endosonographie erlaubt eine Beurteilung der lokalen Tumorausdehnung. Dies ist notwendig, da die Differenzierung einer rein submukösen von einer intramuskulären Lage des Prozesses durch die Endosonographie das Risiko der endoskopischen Perforation abschätzbar macht.

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B 1.4 Magen und Duodenum

B-1.65

331

Gutartige Polypen des Magens mit unterschiedlicher Form

a Clipmarkierung eines gestielten, fast kugeligen Polypen.

b Polyzyklischer Polyp mit breiter Basis.

Gastrointestinale Stromatumoren

Gastrointestinale Stromatumoren

Ätiopathogenese: Gastrointestinale Stromatumoren (GIST) leiten sich von den sogenannten „Cajalzellen“, den Schrittmacherzellen des Gastrointestinaltraktes, ab. Pathognomonisch ist der Nachweis einer Überexpression von CD117 (C-Kit), einer Typ-III-Rezeptor-Tyrosinkinase, der in aller Regel auf einer Mutation beruht. Bei der Mehrzahl der vor der Nachweismöglichkeit einer CD117-Überexpression diagnostizierten Leiomyome und Leiomyosarkome des Magens hat es sich, wie histologische Reevaluierungen zeigten, um GIST gehandelt.

Ätiopathogenese: GIST leiten sich von den Cajalzellen ab und entstehen zu 50 % im Magen. Sie sind durch eine C-Kit-Überexpression gekennzeichnet.

Biologisches Verhalten: GIST sind in ihrem biologischen Verhalten sehr variabel. Als Kriterien für eine Einschätzung wird neben der Proliferationsrate der größte Tumordurchmesser herangezogen. 5 cm bilden dabei einen Grenzwert. Je größer also ein Tumor und je höher seine Proliferationsrate, umso maligner ist sein biologisches Verhalten – und umgekehrt. Kleine GIST mit sehr niedriger Proliferationsrate verhalten sich somit wie benigne Tumoren. Eine gestaffelte Einschätzung erlaubt die Risikoklassifikation von Fletcher (Tab. B-1.13).

Biologisches Verhalten: Je größer ein GIST und je höher seine Proliferationsrate, umso maligner ist sein biologisches Verhalten – und umgekehrt. Zur Risikoklassifikation nach Fletcher s. Tab. B-1.13.

Epidemiologie: Ihre Inzidenz beträgt etwa 2 je 100 000 Einwohner und Jahr. Der Altersgipfel liegt bei 55 bis 65 Jahren. Die Mehrzahl der GIST entsteht im Magen (50 %), gefolgt von Duodenum und Dünndarm. Etwa 1/3 aller GIST des Magens wird durch eine Blutung aus dem Tumor erstmals auffällig.

Epidemiologie: Ihre Inzidenz beträgt etwa 2 je 100 000 Einwohner und Jahr. Der Altersgipfel liegt bei 55 bis 65 Jahren.

Klinik: Die Klinik der Patienten hängt von der Tumorgröße, der exakten Lokalisation und der Proliferationsrate ab (hoch proliferierende Tumoren bluten eher als langsam wachsende). Ungefähr 1/3 der Tumoren wird zufällig bei diagnostischen Maßnahmen (Endoskopie, Sonographie) oder operativen Eingriffen entdeckt. Etwa 1/3 der Patienten klagt über Schmerzen, ein weiteres 1/3 kommt über Komplikationen (Blutung) zur Abklärung.

Klinik: 1/3 wird im Rahmen der Klärung unspezifischer Oberbauchbeschwerden, 1/ wird als Zufallsbefund und 1/ im Rahmen 3 3 einer oberen GI-Blutung diagnostiziert.

B-1.13

Risikoklassifikation von GIST nach Fletcher

B-1.13

Risikostufe

Tumorgröße

Mitosezahl

sehr gering

5 2 cm

5 5/50 HPF

niedrig

2 – 5 cm

5 5/50 HPF

intermediär

5 5 cm 5 – 10 cm

6 – 10/50 HPF 5 5/50 HPF

hoch

4 5 cm 4 10 cm jede Größe

4 5/50 HPF jede Zahl 4 10/50 HPF

HPF = high power fields = definiertes Gesichtsfeld in der Mikroskopie

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B 1 Viszeralchirurgie

332 B-1.66

GIST-Arten

a

c

b

e

d

f

g

a, b GIST in der Endosonographie (a) und im OP-Situs (b), welcher eher nach extraluminal wächst. c, d, e Eher nach intraluminal wachsender GIST in der Endosonographie (c), der Endoskopie (d) und im OP-Situs (e) f, g GIST vom Hochrisikotyp im CT (f) und im OP-Situs (g), der Befund entsprach einem GIST mit hohem Risiko (hohe Vaskularisierung, fleischiges Aussehen, polyzyklisches Wachstum sind makroskopische Hinweise) T = Tumor Diagnostik: Wichtig sind vor allem die Endoskopie und die Endosonographie. Die CT kommt zur Abklärung von möglichen Absiedlungen im übrigen Abdomen, der Leber oder der Lunge zum Einsatz. Die präoperative bioptische Sicherung ist anzustreben.

Diagnostik: Wichtigste Verfahren sind hier die Endoskopie und die Endosonographie. Die CT kommt im Rahmen der Abklärung wegen Absiedlungen im übrigen Abdomen, der Leber oder der Lunge zum Einsatz. Die präoperative bioptische Sicherung ist anzustreben, gelingt aber aufgrund des intramuralen Wachstums, besonders wenn die Schleimhaut über dem Tumor intakt ist, nicht immer.

Therapie: Die kurative Therapie besteht in der Resektion. Für die palliative Therapie kommt der Tyrosinkinaseinhibitor Imatinib zum Einsatz.

Therapie: Die einzige Therapie mit kurativem Ansatz ist die Entfernung des Tumors mit einem Sicherheitsabstand in der Wand von mindestens 2 cm ohne Spannung. Liegen Absiedlungen vor, sollten auch diese, wenn möglich, chirurgisch entfernt werden. Kann keine R0-Situation erreicht werden, wird mit Imatinib, einem oral applizierbaren kompetitiven Blocker der ATP-Bindungsstelle von Tyrosinkinasen (auch C-Kit), behandelt. Der Effekt der mutationsbedingten C-Kit-Überexpression auf die Tumorproliferation wird durch das Ansprechen auf Imatinib bestätigt.

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B 1.4 Magen und Duodenum

333

Maligne Magentumoren

Maligne Magentumoren

Lymphome und Sarkome des Magens

Lymphome und Sarkome des Magens

Die malignen nicht epithelialen Tumoren des Magens kommen mit einer Häufigkeit von ca. 1 – 5 % aller Malignome des Magens vor. Die häufigsten histologischen Typen sind Non-Hodgkin-Lymphome mit der Untergruppe der MALT-Lymphome (mucosa associated lymphoid tissue). Leiomyosarkome, Lymphosarkome und Neurosarkome sind sehr selten. MALT-Lymphome entstehen i. d. R. auf dem Boden einer H.-p.-Gastritis.

Die malignen nicht epithelialen Tumoren des Magens haben eine Häufigkeit von ca. 1 – 5 %. Die häufigsten Typen sind Non-HodgkinLymphome. Leiomyosarkome, Lymphosarkome und Neurosarkome sind sehr selten.

Klinik: Die häufigsten klinischen Beschwerden sind Oberbauchschmerzen, Völlegefühl und Zeichen der gastrointestinalen Blutung, insbesondere bei Non-Hodgkin-Lymphomen. Die Patienten sind auffallend oft in einem guten Allgemeinzustand, verglichen mit Patienten, die an einem Magenkarzinom mit gleicher Tumorausdehnung erkrankt sind.

Klinik: Die häufigsten Beschwerden sind Schmerz, Völlegefühl und Blutung, insbesondere bei Non-Hodgkin-Lymphomen.

왘 Merke. Ein Magentumor, der an der großen Kurvatur lokalisiert ist, Zeichen

왗 Merke

der Blutung zeigt sowie klinisch Oberbauchschmerzen erzeugt, ist hochgradig verdächtig auf ein Lymphom. Diagnostik: Die Diagnosestellung erfolgt durch eine Ösophago-Gastro-Duodenoskopie (ÖGD) mit Biopsie. Zum Ausschluss einer Lymphknotenmetastasierung ist eine perkutane Sonographie und ein Oberbauch-CT indiziert. Die lokale Tumorausdehnung wird am besten durch die Endosonographie beurteilt.

Diagnostik: Die Diagnose wird durch eine ÖGD mit Biopsie gestellt. Sonographie und CT schließen Lymphknotenmetastasen aus. Die Endosonographie ermöglicht die beste Beurteilung der lokalen Tumorausdehnung.

Therapie: Lymphome des Magens werden stadienabhängig bestrahlt und/oder chemotherapiert. Beim MALT-Lymphom ist die H.-p.-Infektsanierung wichtiger Therapiebestandteil. Bei Komplikationen, die endoskopisch nicht beherrschbar sind (Blutung, Perforation, Stenose) ist eine Resektion indiziert. Tumoren anderer Histologie werden operativ, d. h. durch eine Resektion, ggf. einer Gastrektomie behandelt. Je nach Histologie ist eine adjuvante Chemo- und/oder Strahlentherapie angezeigt.

Therapie: Bei endoskopisch nicht beherrschbaren Komplikationen ist eine Resektion indiziert. Tumoren anderer Histologie werden operativ, ggf. durch Gastrektomie und/oder Radio-Chemotherapie behandelt.

Magenkarzinom

Magenkarzinom

Epidemiologie: Die Inzidenz des Magenkarzinoms ist insgesamt weltweit rückläufig. Trotzdem stellt das Magenkarzinom in der Bundesrepublik Deutschland die dritt- bis vierthäufigste Todesursache dar. Es tritt typischerweise in der 2. Lebenshälfte auf, bei Männern besonders in der 6. Dekade, bei Frauen in der 5. 10 % aller Magenkarzinome werden bei Patienten beobachtet, die jünger als 40 Jahre alt sind. Männer sind doppelt so häufig wie Frauen betroffen.

Epidemiologie: Die Inzidenz ist rückläufig. Trotzdem stellt das Magen-Ca in Deutschland die dritt- bis vierthäufigste Todesursache dar. Es tritt gehäuft bei Männern in der 6., bei Frauen in der 5. Dekade auf. 10 % treten unter 40 Jahre auf. Männer sind doppelt so häufig betroffen wie Frauen.

Lokalisation: Während früher Magenkarzinome vorwiegend im Antrum lokalisiert waren und nur ca. 14 % im Korpus auftraten, ist eine Verlagerung des Haupttumors nach oral hin zu beobachten. So sind in neueren Untersuchungen bis zu 24 % Korpuskarzinome und nur noch 20 % mit Tumorlokalisation im Antrum beschrieben worden. In ca. 10 % der Fälle findet sich ein multilokuläres Wachstum. Unter dem Begriff Kardiakarzinom werden verschiedene Entitäten zusammengefasst, sodass diese Tumorlokalisation gesondert betrachtet werden sollte.

Lokalisation: Während früher Magenkarzinome vorwiegend im Antrum lokalisiert waren, ist heute eine Verlagerung des Haupttumors nach oral hin zu beobachten. In ca. 10 % der Fälle findet sich ein multilokuläres Wachstum.

왘 Definition. Als Kardiakarzinome werden alle Adenokarzinome bezeichnet, die

Kardiakarzinome stellen eine Sonderform dar. 왗 Definition

in dem Bereich 5 cm oral oder 5 cm aboral der gastroösophagealen Schleimhautgrenze auftreten. Ist die Schleimhautgrenze – wie z. B. bei Endobrachyösophagus – verschoben, so wird die anatomische Kardia (Übergang der zweischichtigen Ösophagusmuskulatur in die dreischichtige Muskulatur der Magenwand) als Bezugspunkt genommen. Nach dieser Definition werden 3 Subtypen von Karzinomen unter dem Überbegriff Kardiakarzinom subsumiert: ■ Typ-I-Kardiakarzinom (Synonym: Barrett-Karzinom): Das Adenokarzinom bei Endobrachyösophagus.

Kardiakarzinom-Subtypen: ■ Typ-I-Kardiakarzinom (= Barrett-Karzinom): Adenokarzinom bei Endobrachyösophagus.

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B 1 Viszeralchirurgie

334 ■



Typ-II-Kardiakarzinom: Von der Kardiaschleimhaut ausgehendes Adenokarzinom. Typ-III-Kardiakarzinom: Subkardial gelegenes Funduskarzinom mit Infiltration des Ösophagus.





Typ-II-Kardiakarzinom: Eigentliches, von der Kardiaschleimhaut ausgehendes Adenokarzinom des Magens. Typ-III-Kardiakarzinom: Subkardial gelegenes Magenkarzinom oder Funduskarzinom, das den distalen Ösophagus infiltriert. Die Infiltration des Ösophagus durch Typ-III-Karzinome erfolgt meist submukös, die orale Tumorgrenze entgeht so oft der endoskopischen Beurteilung.

Ätiopathogenese: Risikofaktoren: Genetische Prädisposition, Umwelteinflüsse (z. B. Ernährung), chronisch atrophische Gastritis, chronisches Ulcus ventriculi, perniziöse Anämie, Resektionsmagen, Adenome, Helicobacterbesiedlung.

Ätiopathogenese: Für das Magenkarzinom werden neben einer genetischen Prädisposition und verschiedenen Umwelteinflüssen (z. B. Ernährung) mehrere Risikoerkrankungen diskutiert: Die chronisch atrophische Gastritis, das chronische Ulcus ventriculi, die perniziöse Anämie, ein vermehrter duodenogastraler Reflux nach Magenresektionen und primär benigne Adenome der Magenschleimhaut. Nach jüngeren Forschungsergebnissen muss davon ausgegangen werden, dass eine Helicobacterbesiedlung des Magens das Risiko für die Entstehung eines Magenkarzinoms wesentlich erhöht.

Klassifikation: Magenkarzinome sind in mehr als 90 % der Fälle Adenokarzinome. Es gibt 3 gebräuchliche Klassifikationen.

Klassifikation: Magenkarzinome sind überwiegend Adenokarzinome (5 90 %), die in 3 verschiedene, gebräuchliche Klassifikationen eingeteilt werden können.







Nach Borrmann: Klinisch werden die Malignome anhand der Wachstumsform in 4 Untergruppen unterteilt (Typ I – IV).

Nach Laurén: Diffuser (infiltrativer) und intestinaler (polypöser) Typ. Die TNM-Klassifikation der UICC ermöglicht einen internationalen Vergleich stadienabhängiger Überlebensraten (Abb. B-1.67, Tab. B-1.14).

Ausbreitung: Neben lokal infiltrierender, lymphogener und hämatogener Ausbreitung kann es beim Magenkarzinom zur intraperitonealen Metastasierung mit Abtropfmetastasierung kommen (z. B. KrukenbergTumor). 왘 Merke







Nach Borrmann werden die Malignome klinisch anhand der Wachstumsform in 4 Untergruppen unterteilt: Bei Typ I (35 % der Magenkarzinome) handelt es sich um einen exophytisch wachsenden polypoiden Magentumor. Typ II (35 – 40 %) wächst ebenfalls polypös, aber lokal exulzerierend, Typ III (20 %) lokal exulzerierend. Typ IV ist gekennzeichnet durch ein diffus infiltrierend wachsendes Magenkarzinom (10 %). Nach Laurén unterscheidet man Karzinome vom diffusen oder infiltrativen Typ von intestinalen oder polypösen Tumoren. Klassifikation der UICC nach dem T(umor) N(oduli lymphatici) M(etastasen)Schema (TNM): Sie ermöglicht einen internationalen Vergleich der stadienabhängigen Überlebensrate bei unterschiedlichen Therapieverfahren (Abb. B-1.67, Tab. B-1.14).

Ausbreitung: Neben den bekannten Ausbreitungswegen eines intestinalen Karzinoms (lokal infiltrierend, lymphogen und hämatogen) kann es beim Magenkarzinom zur intraperitonealen Ausbreitung mit Abtropfmetastasierung an Netz, Mesenterium, Peritoneum und Ovarien (Krukenberg-Tumor) kommen.

왘 Merke. Prognostisch besondere Bedeutung hat das Frühkarzinom des Ma-

gens (early cancer). Es handelt sich dabei um ein Karzinom, das auf Mukosa oder Submukosa begrenzt ist, aber bereits Lymphknotenmetastasen gesetzt haben kann (Mukosa-Typ 0 bis 3 %, Submukosa-Typ bis 13 %). Die Prognose des Frühkarzinoms liegt im Gegensatz zu den übrigen Magenkarzinomen bei einer 5-Jahres-Überlebensrate von ca. 90 %.

B-1.67

T-Klassifikation des Magen-Ca

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B 1.4 Magen und Duodenum

B-1.14

335

UICC-Klassifikation der Magenkarzinome nach dem TNM-System (2002)

T-Stadium

N-Stadium

M-Stadium

Tx

Primärtumor kann nicht beurteilt werden

Nx

regionäre Lymphknoten können nicht beurteilt werden

Mx

Das Vorliegen von Metastasen kann nicht beurteilt werden

T0

kein Anhalt für Primärtumor

N0

keine regionären Lymphknotenmetastasen

M0

keine Fernmetastasen

Tis

Carcinoma in situ

T1

Tumor infiltriert die Lamina popria oder Submukosa

N1

Metastasen in 1 – 6 regionären Lymphknoten

M1

Fernmetastasen

T21

Tumor infiltriert die Muscularis propria oder Subserosa

N2

Metastasen in 7 – 15 regionären Lymphknoten

T32

Tumor penetriert die Serosa, infiltriert aber nicht benachbarte Organe

N3

Metastasen in mehr als 15 regionären Lymphknoten

T43

Tumor infiltriert benachbarte Organe

1

2 3

T2: Ausbreitung eines in der Muscularis propria gelegenen Tumors über das Lig. hepatogastricum oder in das große oder kleine Netz ohne Durchbruch durch das viszerale Peritoneum. T3: Penetration in diesen Bereichen durch die Serosa hindurch. T4: Infiltration in Milz, Colon transversum, Leber, Zwerchfell, Pankreas, Bauchwand, Nebennieren, Niere, Dünndarm oder Retroperitoneum

Klinik: Im Vordergrund der klinischen Beschwerden stehen uncharakteristische Oberbauchschmerzen, häufig in Verbindung mit Völlegefühl. 왘 Merke. Chronische Oberbauchbeschwerden sind bis zum Beweis des Gegenteils dringend verdächtig auf ein Magenkarzinom. Eine endoskopische Abklärung ist obligat.

Klinik: Typisch sind uncharakteristische Oberbauchschmerzen, oft mit Völlegefühl. 왗 Merke

Zu diesen Beschwerden kommen zunehmende Inappetenz mit Gewichtsverlust, epigastrisches Druckgefühl und später ein Leistungsknick dazu. Patienten mit Magenkarzinomen klagen gehäuft über eine Aversion gegen Fleisch. Durch Blutungen aus dem Tumor kann es zur Entwicklung einer Anämie oder zum Auftreten von Teerstühlen kommen.

Hinzu kommen Inappetenz mit Gewichtsverlust, epigastrisches Druckgefühl, Aversion gegen Fleisch und später ein Leistungsknick. Durch Blutungen kann es zur Anämie oder zum Auftreten von Teerstühlen kommen.

Diagnostik: Bei anhaltenden Oberbauchbeschwerden oder dem klinischen Verdacht auf einen Magentumor ist eine endoskopische Untersuchung mit Biopsieentnahme indiziert. Bei einem Magenkarzinom kann eine Endosonographie zur Beurteilung der lokalen Tumorausdehnung und zur Erfassung perigastraler Lymphknoten durchgeführt werden. Eine abdominelle Sonographie dient wie die Computertomographie (CT) zum Nachweis eines Befalls weiter vom Magen entfernter Lymphknoten sowie einer Lebermetastasierung. Lungenfiliae werden durch eine Thoraxröntgenaufnahme in zwei Ebenen, evtl. ergänzt durch ein Thorax-CT ausgeschlossen.

Diagnostik: Bei anhaltenden Oberbauchbeschwerden oder dem klinischen Verdacht auf einen Magentumor ist eine endoskopische Untersuchung mit Biopsieentnahme indiziert. Die Endosonographie erlaubt die Beurteilung der lokalen Tumorausdehnung. Computertomographisch kann der Befall von intraabdominellen Lymphknoten sowie eine Lebermetastasierung oder Lungenmetastasierung bei sonographischem oder radiologischem Verdacht erhärtet werden. Operative Therapie: Die mittlere Überlebenszeit eines Patienten mit Magenkarzinom beträgt unbehandelt 1 Jahr. Der chirurgischen Resektion kommt eine zentrale Bedeutung für die Prognose zu.

Operative Therapie: Unbehandelt beträgt die mittlere Überlebenszeit eines Patienten mit Magenkarzinom 1 Jahr. Da die chirurgische Therapie zur Zeit die einzige Therapieform ist, mit der eine kurative Therapie eines Magenkarzinoms möglich ist, kommt der Art der Operation für die Prognose eine zentrale Bedeutung zu. Die Gastrektomie gilt für alle T-Stadien ohne Fernmetastasierung als Operation der Wahl. Ausnahme hiervon bilden Frühkarzinome und Carcinomata in situ, die subtotal (nach Billroth I, II mit Roux-Y) reseziert werden können. Liegt ein T1-Tumor vom diffusen Typ nach der Laurén-Klassifikation vor, so ist aus Radikalitätsgründen eine Gastrektomie zu bevorzugen. Für Karzinome, die im Antrum gelegen sind, wird alternativ zur Gastrektomie eine distale 2/3 – 4/5-Resektion des Magens mit Roux-Y als adäquate Therapieform akzeptiert, wenn eine

Die Gastrektomie ist für alle T-Stadien ohne Fernmetastasierung die Operation der Wahl. Ausgenommen sind Frühkarzinome und Carcinomata in situ. Auch T1-Tumoren vom diffusen Typ (Laurén-Klassifikation) sollten mit einer Gastrektomie behandelt werden. Antrumkarzinome können alternativ mit distaler 2/3 – 4/5-Resektion therapiert werden.

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B 1 Viszeralchirurgie

336 B-1.68

Kardiakarzinom a Endoskopiebefund eines Kardiakarzinoms (K). b Resektat einer Gastrektomie mit dem Magen, dem großen Netz (N), der Milz (M), dem abdominellen Ösophagus und den entsprechenden Lymphknoten.

a

b

B-1.69

a

d

Magenkarzinom

b

c

e

f

Endoskopie (a) und Endosonographie (b) bei zirrhösem Magenkarzinom. Man erkennt deutlich die zirkuläre Wandverdickung mit massiver Vergröberung des Reliefs der Schleimhautfalten bei gleichzeitig intakter Mukosa. Bild c zeigt die Wandverdickung am Resektat. d Großes Karzinom (K) mit schlüsselförmiger zentraler Ulzeration e Großes Karzinom (K) mit ausgedehnter zentraler Nekrose f CT: Großes Magenkarzinom kleinkurvaturseitig intraluminal

Zusätzlich muss eine radikale Lymphadenektomie der Kompartments I und II durchgeführt werden (außer bei Carcinoma in situ). Besonders Patienten mit Tumoren der Stadien II und III profitieren von einer systematischen Lymphadenektomie. Ab Tumorstadium T3 sollte bei proximalen Magenkarzinomen eine Splenektomie oder Milzhiluslymphadenektomie durchgeführt werden. Patienten mit T4-M0-Stadien können durch regionale Gastrektomie (mit Resektion der per continuitatem infiltrierten Strukturen)

systematische Lymphadenektomie wie bei der Gastrektomie durchgeführt wird, ein T1- oder T2-Karzinom vorliegt und dieses histologisch einen intestinalen Typ repräsentiert. Von entscheidender Bedeutung für die Kuration ist die Entfernung des Omentum majus mit radikaler Lymphadenektomie der Kompartments I (Lymphknoten entlang der großen und kleinen Kurvatur supra- und retropylorisch und an der Kardia) und II (Lymphknoten im Bereich des Pankreaskopfes und Duodenums, des Truncus coeliacus, des Lig. hepatoduodenale und der Milz). Von der radikalen Lymphadenektomie wird lediglich das Carcinoma in situ ausgenommen, da hier noch keine Lymphinvasion durch den Tumor stattgefunden haben kann. Nach neueren Studien profitieren besonders Patienten mit Tumoren der Stadien II und III von einer systematischen Lymphadenektomie.

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B 1.4 Magen und Duodenum

Zur Erhöhung der lokalen Radikalität ist die Splenektomie oder Milzhiluslymphadenektomie ab Tumorstadium T3 bei proximalen Magenkarzinomen als obligat anzusehen. Patienten, bei denen lokal fortgeschrittene Tumoren ohne Fernmetastasierung vorliegen (T4-M0-Stadien), können durch eine erweiterte Gastrektomie (Gastrektomie mit Resektion der per continuitatem infiltrierten Strukturen) mit radikaler Lymphadenektomie und ggf. adjuvanter Chemotherapie behandelt werden, sofern es der Allgemeinzustand der Patienten erlaubt. Auch bei fortgeschrittenen Tumoren lässt sich durch die radikale Operation die Lebensqualität durch Reduktion der tumorbedingten Symptome wie etwa einer Obstruktion oder chronischer Sickerblutungen mit Anämie verbessern. Liegt ein Kardiakarzinom vor, so muss die Wahl des Operationsverfahrens von der Art des Kardiatumors abhängig gemacht werden. Bei Typ-I-Kardiakarzinomen ist die Therapie der Wahl die abdominozervikale oder thorakoabdominale subtotale Ösophagektomie mit proximaler Gastrektomie (Fundektomie) und thorakaler Lymphadenektomie sowie Lymphadenektomie des Kompartments II. Die Wiederherstellung der Passage erfolgt durch Bildung eines Magenschlauchs, der zervikal oder intrathorakal mit dem verbliebenen Ösophagus anastomosiert wird. Typ-II- und -III-Kardiakarzinome werden durch Gastrektomie mit distaler Ösophagusresektion und Lymphadenektomie der Kompartments I und II behandelt. Die Kontinuität der Nahrungspassage wird durch Interposition eines Roux-Y-Jejunumsegmentes erreicht (Abb. B-1.70). Rekonstruktionstechniken nach Gastrektomie: Ziel der Rekonstruktionen nach Gastrektomie ist es, die Kontinuität der gastrointestinalen Passage wiederherzustellen. Zusätzlich werden 2 Rekonstruktionsprinzipien diskutiert, die die funktionellen Ergebnisse verbessern sollen: ■ Rekonstruktion mit Erhalt der gastroduodenalen Passage und/oder ■ Schaffung eines Reservoirs als Magenersatz.

337 mit radikaler Lymphadenektomie und ggf. adjuvanter Chemotherapie behandelt werden. Auch bei fortgeschrittenen Tumoren lässt sich durch die radikale Operation die Lebensqualität verbessern.

Kardiakarzinome: Bei Typ-I-Kardiakarzinomen erfolgt die abdominozervikale oder thorakoabdominale subtotale Ösophagektomie mit proximaler Gastrektomie (Fundektomie), Lymphadenektomie und Bildung eines Magenschlauchs zur Wiederherstellung der Passage. Typ-II- und -III-Kardiakarzinome werden mit einer totalen Gastrektomie mit distaler Ösophagusresektion und Lymphadenektomie behandelt. Die Kontinuität der Nahrungspassage wird durch eine Interposition einer Jejunumschlinge oder eines Koloninterponats erreicht (Abb. B-1.70). Rekonstruktionstechniken nach Gastrektomie: Ziel der Operation ist es, die Kontinuität der gastrointestinalen Passage wiederherzustellen. Rekonstruktionsprinzipien: ■ Rekonstruktion mit Erhalt der gastroduodenalen Passage. ■ Schaffung eines Reservoirs als Magenersatz.

Hieraus ergeben sich unterschiedliche Operationsverfahren, die in der Magenkarzinomchirurgie mit geringen technischen Variationen zur Anwendung kommen.

B-1.70

Rekonstruktionsverfahren nach Gastrektomie

a Ösophagoduodenale Jejunuminterposition.

b Ösophagojejunostomie mit Roux-Y-Schlinge.

c Ösophagojejunostomie mit Roux-Y-Schlinge und Pouchbildung.

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338

B 1 Viszeralchirurgie

Die Ösophagojejunostomie mittels RouxY-Schlingenbildung (Abb. B-1.70 b) stellt die Kontinuität durch eine nach Roux-Y isolierte Jejunumschlinge unter Aufhebung der duodenalen Speisepassage wieder her.

Die Ösophagojejunostomie mittels Roux-Y-Schlingenbildung (Abb. B-1.70 b) gilt als technisch einfachstes Verfahren zur Rekonstruktion nach Gastrektomie. Die Kontinuität wird durch eine nach Roux-Y isolierte Jejunumschlinge unter Aufhebung der duodenalen Speisepassage wiederhergestellt. Sie lässt sich mit oder ohne Bildung eines Ersatzmagens (Pouch) durchführen (Abb. B-1.70 c) und ist das in Deutschland am häufigsten durchgeführte Rekonstruktionsverfahren nach Gastrektomie. Ein alternatives Rekonstruktionsprinzip ist die ösophagoduodenale Jejunuminterposition (Abb. B-1.70 a), die die duodenale Passage aufrechterhält. Sie kann ebenfalls mit oder ohne Bildung eines Pouchs durchgeführt werden.

Ein alternatives Rekonstruktionsprinzip ist die ösophagoduodenale Jejunuminterposition (Abb. B-1.70 a), die die duodenale Passage aufrechterhält. Beide Verfahren sind mit oder ohne Bildung eines Ersatzmagens (Pouch) durchführbar. Durch eine erhaltene Duodenalpassage soll die nutritive Adaptation, durch Ersatzmagenbildung die funktionelle Adaptation des Patienten an die normale Nahrungsaufnahme vereinfacht werden. Dies konnte bisher weder in klinischen noch experimentellen Studien eindeutig bestätigt werden.

왘 Merke

Operationsverfahren, die die Duodenalpassage erlauben, sollen die nutritive Adaptation, Verfahren, die die Bildung eines Ersatzmagens ermöglichen, die funktionelle Adaptation des Patienten an die normale Nahrungsaufnahme nach der Operation vereinfachen. Bisher konnte jedoch der tatsächliche Nutzen dieser theoretischen Ansätze, die zur Entwicklung solcher Rekonstruktionsprinzipien führten, weder in klinischen noch experimentellen Studien eindeutig nachgewiesen werden. 왘 Merke. Bei jedem gastrektomierten Patienten fehlt – unabhängig vom Rekonstruktionsverfahren – postoperativ die Produktion von Intrinsic factor und Salzsäure. Deswegen bedürfen diese Patienten oft der oralen Substitution von Pankreasfermenten und immer der lebenslangen Substitution von Vitamin B12.

Komplikationen der operativen Therapie: Postoperativ kann es zur Entwicklung einer Anastomoseninsuffizienz besonders an der Ösophagojejunostomie oder zu einer Duodenalstumpfinsuffizienz kommen. Beide Komplikationen müssen ggf. operativ oder interventionell behandelt werden. Frühzeitige Anastomosenengen sind meist ödembedingt und entwickeln sich spontan zurück. Narbige Stenosen können meist endoskopisch bougiert werden.

Komplikationen der operativen Therapie: Postoperativ kann es im Rahmen von Durchblutungsstörungen im Anastomosenbereich zur Entwicklung von Anastomoseninsuffizienzen, besonders an der Ösophagojejunostomie kommen. Bei Verfahren nach Roux-Y ist die Ausbildung einer Duodenalstumpfinsuffizienz möglich. Beide Komplikationen müssen operativ oder interventionell (z. B. Platzierung eines Sonnenberg-Katheters zur Abszessdrainage und Spülung) behandelt werden. Durch ödematöse Schwellung im Anastomosenbereich kann sich eine vorübergehende Anastomosenenge entwickeln. Entsteht eine Anastomosenstenose durch narbige Schrumpfung, so sollte primär eine endoskopische Bougierungsbehandlung eingeleitet werden.

Palliative Verfahren. Lokal operable Tumoren mit diffuser Fernmetastasierung sollten in Abhängigkeit vom Allgemeinzustand reseziert werden. Bei lokal inoperablen Tumoren oder Patienten in schlechtem Allgemeinzustand kann die enterale Ernährung durch Anlage einer Gastroenterostomie ermöglicht werden (Abb. B-1.72).

Palliative Verfahren: Liegt ein lokal operables Magenkarzinom mit diffuser Fernmetastasierung vor, so ist in Abhängigkeit vom Allgemeinzustand des Patienten die Resektion zu diskutieren, da durch die Entfernung des Magentumors die Lebensqualität verbessert werden kann (Vermeidung von Obstruktion oder chronischen Blutverlusten). Ist der Tumor jedoch lokal inoperabel oder der Patient in einem zu schlechten Allgemeinzustand für eine Gastrektomie, so kann die enterale Ernährung gegebenenfalls durch die Anlage einer Gastroenterostomie proximal der Tumorstenose gewährleistet werden (Abb. B-1.72).

B-1.71

Magen-Darm-Passage zur Kontrolle der Ösophagojejunostomie nach Gastrektomie a Unauffälliger Befund. b Kleines klinisch inapparentes Leck nach rechts lateral. c Kleine Leckage nach links lateral, welche zur Ausbildung eines mit Kontrastmittel gefüllten Verhaltes führte, der über ein Drain (D) nach links entlastet wird.

? = Anastomose * = Leckage

a

b

c

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B 1.4 Magen und Duodenum

B-1.72

339

Gastroenterostomie als Palliativverfahren

a Hintere antekolische Gastroenterostomie mit Braun-FußpunktAnastomose.

b Hintere retrokolische Gastroenterostomie mit Braun-FußpunktAnastomose.

Durch die Gastroenterostomie kann die Tumorstenose umgangen und eine enterale Ernährung ermöglicht werden.

Alternativ hierzu ist die endoskopische Verkleinerung der Tumormasse durch endoskopische Laser- oder Schlingenabtragung möglich. Bei Kardiatumoren, die den Mageneingang stenosieren oder zu stenosieren drohen, kann außerdem die endoskopische Platzierung von endoösophagealen Tuben, selbstexpandierender Stents oder die Einlage einer Ernährungssonde durch die Bauchhaut in den Magen erwogen werden. Während diese Ernährungssonden früher operativ gelegt wurden (Witzel-Fistel), wird heute die endoskopische Applikation in Form einer PEG (perkutan-endoskopische Gastrostomie) bevorzugt (S. 256). Bei irresektablen Tumoren kann im Einzelfall ein Versuch indiziert sein, die Tumorprogredienz durch eine Polychemotherapie und/oder Antikörperbehandlung zu verlangsamen.

Alternativ zur Gastroenterostomie ist die endoskopische Tumorverkleinerung möglich. Bei Kardiatumoren, die den Mageneingang stenosieren, kann außerdem die endoskopische Platzierung von endoösophagealen Tuben, die Anlage einer PEC oder als Ultima ratio einer Witzel-Fistel erwogen werden (S. 256). Bei irresektablen Tumoren kann in Einzelfällen erwogen werden, die Tumorprogredienz durch eine Polychemotherapie/Antikörpertherapie zu verlangsamen.

Prognose: Die perioperative Letalität einer subtotalen Magenresektion liegt bei unter 5 %, die einer Gastrektomie unter 10 %. Bei dauerhafter Tumorfreiheit, adäquater diätetischer Beratung und entsprechender Umstellung der Essgewohnheiten ist auch für Patienten, die sich einer Gastrektomie unterziehen mussten, eine soziale und berufliche Reintegration möglich. Die 5-Jahres-Überlebensrate von Patienten mit Magenkarzinomen korreliert eng mit der lokalen Tumorausdehnung, dem Lymphknotenbefall und der Fernmetastasierung. Liegt ein Frühkarzinom vor, so beträgt die mittlere 5-Jahres-Überlebensrate 90 %, bei auf die Mukosa beschränkten Tumoren sogar 100 %. Patienten mit fortgeschrittenen Tumoren sind zum Zeitpunkt der Diagnose in nur noch 45 – 50 % der Fälle mit kurativer Intention operabel. Nur ca. 10 – 15 % überleben die Diagnosestellung 5 Jahre.

Prognose: Die perioperative Letalität der subtotalen Magenresektion beträgt unter 5 %, die einer Gastrektomie unter 10 %. Auch nach Gastrektomie ist eine soziale wie berufliche Reintegration in das Alltagsleben möglich. Die 5-Jahres-Überlebensrate von Patienten mit Magenkarzinomen korreliert eng mit dem TNM-Stadium. Liegt ein Frühkarzinom vor, beträgt die mittlere 5-JahresÜberlebensrate 90 %, bei auf die Mukosa beschränkten Tumoren sogar 100 %. Bei fortgeschrittenen Tumoren nur ca. 10 – 15 %.

왘 Merke. Nur durch frühzeitige Diagnosestellung ist die Zahl der kurativ

왗 Merke

behandelten Patienten mit Magenkarzinom deutlich zu erhöhen. Ziel der Bemühungen muss es sein, das Intervall zwischen Auftreten der ersten Symptome und der Diagnosestellung durch zielgerichtete, frühzeitig einsetzende Diagnostik (Gastroskopie) zu verkürzen!

Aus D. Henne-Bruns u.a..: Duale Reihe - Chirurgie (ISBN 978-3-13-125293-7) © 2007 Georg Thieme Verlag KG Stuttgart Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!

340

B 1 Viszeralchirurgie

1.4.9 Tumoren des Duodenums

1.4.9 Tumoren des Duodenums

Benigne Duodenaltumoren

Benigne Duodenaltumoren

Gutartige Tumoren des Duodenums sind Raritäten. Es handelt sich dabei um Brunnerinome, Adenome, Myome, Myofibrome und Gastrinome. Klinik: Typisch sind Blutungen, kolikartige Schmerzen oder eine Cholestase.

Gutartige Tumoren des Duodenums sind Raritäten. Es handelt sich dabei um Brunnerinome, Adenome, Myome, Myofibrome und Gastrinome, die als versprengte Pankreasgewebsanteile vorkommen können.

Diagnostik: Eine ÖGD sichert die Diagnostik:

Diagnostik: Zur Diagnosestellung erfolgt eine Ösophago-Gastro-Duodenoskopie (ÖGD), bei der gegebenenfalls in gleicher Sitzung die endoskopische Abtragung vorgenommen wird.

Therapie: Therapie der Wahl ist die endoskopische Abtragung, sonst erfolgt nach Duodenotomie die Exzision oder Papillektomie und Gangneuimplantation. Eine Duodenopankreatektomie ist nur bei Tumoren mit erheblicher Ausdehnung sowie fraglicher Dignität indiziert.

Therapie: Ist der Prozess endoskopisch nicht entfernbar und macht klinisch relevante Beschwerden, so sollte er mittels einer Duodenotomie und Exzision oder in Papillennähe durch Papillektomie und Neuimplantation von Gallen- und Pankreasgang entfernt werden. Eine Duodenopankreatektomie ist nur bei großen Tumoren und erheblicher klinischer Symptomatik sowie fraglicher Dignität (z. B. bei großen villösen Adenomen) indiziert.

Maligne Duodenaltumoren

Maligne Duodenaltumoren

Primäre maligne Tumoren des Duodenums sind sehr selten. Häufiger werden Infiltrationen durch Pankreaskopfkarzinome beobachtet.

Primäre maligne Tumoren (Karzinome, Sarkome oder neuroendokrine Tumoren/ Karzinome (NET) des Duodenums sind ebenfalls sehr selten. Häufiger werden Infiltrationen der duodenalen Hinterwand durch Pankreaskopfkarzinome beobachtet.

Klinik: Es kann zur Magenausgangsstenose, Cholestase oder Pankreatitis kommen.

Klinik: Bei vorwiegend intraluminärem Wachstum kann es zur Magenausgangsstenose mit typischem rezidivierendem Erbrechen kurz nach der Nahrungsaufnahme kommen. Liegt der Tumor in Papillennähe, ist die Ausbildung einer Cholestase oder Pankreatitis durch Gallengang- oder Pankreasgangobstruktion möglich. Bei NET bestimmen die ausgeschütteten Hormonie die Symptome.

Diagnostik: Sie wird durch eine ÖGD gestellt und durch die Biopsie gesichert. Bei Tumoren der Papillenregion sollte eine ERCP zum Ausschluss eines Pankreaskopftumors erfolgen. Endosonographie oder CT ermöglichen die Beurteilung der Tumorausdehnung und der Lymphknoteninvasion.

Diagnostik: Die Diagnose wird durch eine Ösophago-Gastro-Duodenoskopie (ÖGD) gestellt und durch die Biopsie gesichert. Bei Tumoren in der Papillenregion sollte eine ERCP zum Ausschluss eines Pankreaskopftumors durchgeführt werden. Endosonographisch oder durch Oberbauch-CT kann die extramurale Tumorausdehnung und Lymphknoteninvasion beurteilt werden.

Therapie: Bei proximaler Lokalisation erfolgt eine partielle Duodenopankreatektomie, bei distaler eine Segmentresektion (S. 540). Bei Inoperabilität sollte eine Drainage des Ductus choledochus und/oder Ductus pancreaticus durch einen Stent mittels einer ERCP oder PTCD veranlasst werden. Alternativ ist die Anlage einer biliodigestiven Anastomose in Kombination mit einer Gastroenterostomie möglich.

Therapie: Ist der Tumor im proximalen Duodenum lokalisiert, erfolgt eine partielle Duodenopankreatektomie nach Whipple. Liegt er nahe an der Flexura duodenojejunalis, kann evtl. eine Segmentresektion durchgeführt werden (S. 540). Bei Inoperabilität kann eine Cholestase oder Pankreatitis durch die Einlage von Kathetern in den Ductus choledochus und/oder Ductus pancreaticus im Rahmen einer ERCP behandelt werden. Ist die Papille bei der ERCP nicht mehr sondierbar und liegt ein Ikterus vor, ist die operative Anlage einer biliodigestiven Anastomose, dann in Kombination mit einer Gastroenterostomie zur Prophylaxe einer Magenausgangsstenose möglich. Alternativ kann eine PTCD (perkutane transhepatische Choledochus-Drainage) vorgenommen werden.

Prognose: Die Letalität der partiellen Duodenopankreatektomie liegt bei 5 % bei einer 5-Jahres-Heilung von 10 – 20 %.

Prognose: Die perioperative Letalität der partiellen Duodenopankreatektomie liegt in Zentren bei 55 %, wobei nur in 10 – 20 % der Fälle eine 5-Jahres-Heilung erreicht werden kann.

1.4.10 Syndrome nach

Operationen am Magen Operative Eingriffe am Magen führen stets zu grundlegenden Änderungen in der Physiologie und Anatomie des oberen Gastrointestinaltraktes. In ca. 70 – 90 % der Fälle tritt nach einer vorübergehenden Adaptationsphase

Klinik: Typisch sind Blutungen, kolikartige Schmerzen oder eine Cholestase durch Obstruktion der Papilla Vateri.

1.4.10 Syndrome nach Operationen am Magen Operative Eingriffe am Magen führen stets zu grundlegenden Änderungen in der Physiologie und nach Resektionen auch in der Anatomie des oberen Gastrointestinaltrakts. In ca. 70 – 90 % der Fälle tritt nach Vagotomie oder Magenteilresektion nach einer vorübergehenden Adaptationsphase eine subjektive

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B 1.4 Magen und Duodenum

341

klinische Beschwerdefreiheit ein. Bei 10 – 20 % der operierten Patienten kommt es zu einer Persistenz von leichten Beschwerden, die auch episodenhaft auftreten können. Zu diesen leichten Symptomen zählen Völlegefühl, Diarrhöen, Gewichtsverlust, Steatorrhöe, Anämie oder Kalziumstoffwechselstörungen. Bis zu 10 % der Patienten klagen postoperativ über erhebliche Störungen des Wohlbefindens. Die Krankheitsbilder werden unter dem Überbegriff „Syndrome des operierten Magens“ subsumiert.

ein Zustand ohne subjektive Beschwerden ein. Bei 10 – 20 % kommt es zu einer Persistenz von leichten Beschwerden wie Völlegefühl, Diarrhöen, Gewichtsverlust, Steatorrhö, Anämie oder Stoffwechselstörungen. Bis zu 10 % der Patienten klagen über erhebliche Störungen.

Frühdumpingsyndrom

Frühdumpingsyndrom

Pathogenese: Nach Magenteilresektionen, insbesondere nach Billroth II oder Roux-Y, kommt es aufgrund des fehlenden Verschlussmechanismus zum Intestinum zu einem raschen Übertritt von unverdünntem und somit hyperosmolarem Speisebrei in das Jejunum. Durch das Konzentrationsgefälle zum Blut erfolgt zum Konzentrationsausgleich der Übertritt von Flüssigkeit aus dem Intravasalraum in das Darmlumen. Hierdurch kann dem Organismus bis zu 20 % des zirkulierenden Plasmavolumens entzogen werden. Dies kann zu einem orthostatischen Kreislaufkollaps führen.

Pathogenese: Nach Magenteilresektionen, insbesondere nach Billroth II oder Roux-Y kommt es zu einem raschen Übertritt von unverdünntem hyperosmolarem Speisebrei in das Jejunum. Zum Konzentrationsausgleich erfolgt der Übertritt von Flüssigkeit in das Darmlumen. Dies kann zu einem orthostatischen Kollaps führen.

Klinik: Innerhalb 30 Minuten nach Nahrungsaufnahme (besonders bei hyperosmolaren Lösungen wie Süßspeisen, Bouillon, Zucker, Milch) kommt es zu Übelkeit und vermehrtem Schwitzen, bis hin zum Kollaps.

Klinik: Innerhalb von 30 min nach Nahrungsaufnahme kommt es zu Übelkeit und vermehrtem Schwitzen, bis hin zum Kollaps.

Diagnostik: Eine Gastroskopie dient zum Ausschluss anderer Erkrankungen als Ursache der geklagten Beschwerden. Der Beweis für das Vorliegen eines Frühdumping erfolgt durch eine Magen-Darm-Passage (MDP) oder einer isotopenmarkierten Testmahlzeit, bei denen die Magenentleerungszeit bestimmt wird.

Diagnostik: Nach Gastroskopie zum Ausschluss anderer Erkrankungen wird die Diagnose durch eine MDP oder eine Isotopen-Testmahlzeit mit Bestimmung der Magenentleerungszeit gestellt.

Therapie: Primär sollte ein Therapieversuch mit Umstellung der Ernährungsgewohnheiten durchgeführt werden. Dabei sind Süßigkeiten und stark zuckerhaltige Speisen ebenso wie Milchprodukte zu vermeiden. Die Nahrungsaufnahme sollte in Form häufigerer kleinerer Mahlzeiten unter Trennung von fester und flüssiger Nahrungsaufnahme erfolgen. Gelingt es hiermit nicht, eine deutliche Besserung zu erreichen, so ist die operative Umwandlung in ein Rekonstruktionsverfahren nach Billroth I durchzuführen. Die Umwandlung eines Billroth-II-Magens in einen Billroth-I-Magen ist allerdings technisch oft nicht durchführbar, weshalb als Ausweichverfahren die Interposition von Jejunum (Gastro-Jejuno-Duodenostomie) oder die Reservoirbildung bei nach Roux-Y operierten Mägen zur Verfügung stehen.

Therapie: Primär sollten Süßigkeiten und stark zuckerhaltige Speisen ebenso wie Milchprodukte vermieden werden und in Form häufigerer kleinerer Mahlzeiten mit Trennung von fester und flüssiger Nahrungsaufnahme erfolgen. Ansonsten ist die operative Umwandlung in ein Rekonstruktionsverfahren nach Billroth I vorzunehmen, oder alternativ eine Jejunuminterposition oder eine Reservoirbildung durchzuführen.

Spätdumpingsyndrom

Spätdumpingsyndrom

Pathogenese: Da die Speise aus dem Restmagen in größeren Mengen schneller an den nachfolgenden Dünndarm weitergegeben wird, als es bei einem funktionierenden Pylorus der Fall wäre, wird aus dem Dünndarm proportional mehr Glukose je Zeiteinheit in das portale Blutsystem aufgenommen. Die hierdurch ausgelöste vermehrte Insulinausschüttung führt ca. 2 – 3 Stunden nach Nahrungsaufnahme zu einer Hyperinsulinämie, die zu extremen Blutzuckerschwankungen führt. Anfänglich treten Hyperglykämien auf, auf die hypoglykämische Phasen folgen.

Pathogenese: Aus dem Dünndarm wird proportional mehr Glukose je Zeiteinheit in das portale Blutsystem aufgenommen, was zur vermehrten Insulinausschüttung führt. Daraus resultiert eine Hyperinsulinämie, gefolgt von extremen Blutzuckerschwankungen mit anfänglichen Hyperglykämien und anschließenden Hypoglykämien.

Klinik: Typisch für das Spätdumping sind Übelkeit, Herzrasen, Schwindel und Synkopen 2 – 3 Stunden postprandial.

Klinik: Typisch sind Übelkeit, Herzrasen, Schwindel und Synkopen 2 – 3 h postprandial.

Diagnostik: Die Diagnose wird durch die Bestimmung der Blutzuckerwerte im Rahmen eines Glukosebelastungstestes gestellt.

Diagnostik: Blutzuckerbestimmung.

Therapie: Die Behandlung erfolgt in erster Linie analog zum Frühdumping diätetisch. Bei Beschwerdenpersistenz ist auch hier die Umwandlungsoperation angezeigt.

Therapie: Primär analog zum Frühdumping diätetisch, bei Beschwerdepersistenz operativ.

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342

B 1 Viszeralchirurgie

Postvagotomie-Syndrom

Postvagotomie-Syndrom

Pathogenese: Durch die Denervierung des Magens bei einer SPV kommt es postoperativ zu einer Funktionsstörung der Kardia mit Motilitätsverlust.

Pathogenese: Durch die Denervierung des Magens im Rahmen einer selektivproximalen Vagotomie (SPV), besonders in Verbindung mit einer zirkulären Myotomie des Ösophagus, kommt es unmittelbar postoperativ zu einer Funktionsstörung der Kardia mit Motilitätsverlust. Weiterhin können Magenentleerungsstörungen auftreten, besonders bei iatrogener zu weit nach distal geführter Vagotomie.

Klinik: Meist vorübergehend können Dysphagie- und Refluxbeschwerden auftreten. Nach trunkulärer Vagotomie kann durch Störung der parasympathischen Innervation eine Beschleunigung der Darmpassage, Störung des Gallensäurenstoffwechsels und Änderung der Bakterienflora auftreten. Dies kann zu persistierenden Diarrhöen mit Gewichtsverlusten führen. Bei Patienten mit selektiv gastraler Vagotomie sind diese Beschwerden seltener. Diagnostik: Ausschluss anderer Ursachen durch Gastroskopie und MDP.

Klinik: Es kann – meist vorübergehend – zur Ausbildung von Dysphagie- und Refluxbeschwerden kommen. Wurde eine trunkuläre Vagotomie durchgeführt, ist zusätzlich die parasympathische Innervation des Dünndarms und der Leber unterbrochen, sodass es zu einer Beschleunigung der Darmpassage evtl. in Kombination mit einer Störung des Gallensäurenstoffwechsels und Änderung der intestinalen Bakterienflora kommt. Dies führt bei 20 – 30 % der Patienten nach trunkulärer Vagotomie zu persistierenden Diarrhöen mit Gewichtsverlusten. Bei Patienten mit selektiv gastraler Vagotomie sind diese Beschwerden wesentlich seltener.

Therapie: Primär symptomatische Maßnahmen wie Ernährungsumstellung, Gabe von Loperamid oder bei chologenen Diarrhöen Colestyramin.

Therapie: Einen kausalen Therapieansatz gibt es nicht. Im Vordergrund stehen symptomatische Maßnahmen wie Ernährungsumstellung und Gabe von Loperamid oder bei chologenen Diarrhöen Colestyramin zur Reduktion der Diarrhö.

Schlingensyndrome

Schlingensyndrome

Bei den Schlingensyndromen handelt es sich um spezifische Folgeerkrankungen nach Billroth-II-Resektion.

Bei den Schlingensyndromen handelt es sich um spezifische Folgeerkrankungen nach Billroth-II-Resektion. Es werden das Syndrom der zuführenden Schlinge von dem der abführenden Schlinge unterschieden.

Syndrom der zuführenden Schlinge

Syndrom der zuführenden Schlinge

Pathogenese: Durch eine Stenosierung der zuführenden Schlinge im Bereich der Gastrojejunostomie kommt es zur Stase und Abflussbehinderung mit Keimbesiedlung. Tritt nur nach B-II-Rekonstruktion ohne Braun-Fußpunktanastomose auf.

Pathogenese: Durch eine meist technisch-operativ bedingte Stenosierung der zuführenden Schlinge im Bereich der Gastrojejunostomie, seltener durch Motilitätsstörungen kommt es zur Stase und Abflussbehinderung. Darauf pfropft sich eine Keimbesiedlung des keimarmen Darmsegments auf. Das Syndrom kann nur bei einer Billroth-II-Rekonstruktion ohne Braun-Fußpunktanastomose auftreten.

Klinik: Typisch sind Inappetenz, Völlegefühl, plötzliches Erbrechen und Diarrhöen.

Klinik: Das Syndrom der zuführenden Schlinge ist heute selten, da die distale 2/ -Resektion mit Rekonstruktion nach Billroth II heute kaum noch durchgeführt 3 wird. Die Patienten klagen über zunehmende Inappetenz, Völlegefühl, plötzliches Erbrechen und Diarrhöen.

Diagnostik: Die Diagnose wird durch Gastroskopie gesichert.

Diagnostik: Durch die Gastroskopie kann die Diagnose gesichert werden.

Therapie: Die Umwandlungsoperation von Billroth II nach Roux-Y oder Billroth I ist die Methode der Wahl. Bei Risikopatienten kann alternativ eine Braun-Fußpunktanastomose als minimale Behandlungsmethode angelegt werden.

Therapie: Die Methode der Wahl ist die Umwandlung des nach Billroth II operierten Magens in eine Rekonstruktion nach Roux-Y oder Billroth I. Ist dies technisch nicht möglich oder ist der Patient ein Risikopatient, der einen längeren Eingriff nicht ohne erhebliche Gefährdung überstehen würde, so ist die Anlage einer Braun-Fußpunktanastomose als minimale Behandlungsmethode möglich.

Syndrom der abführenden Schlinge

Syndrom der abführenden Schlinge

Pathogenese: Hier liegt eine Abknickung, Anastomosenstenose oder Invagination mit Entleerungsstörung des Restmagens zugrunde.

Pathogenese: Diesem postoperativen Syndrom liegen eine Abknickung, Anastomosenstenose oder selten auch Invagination zugrunde. Sie führen zu einer Entleerungsstörung des Restmagens.

Klinik: Die klinischen Erscheinungen ähneln denen des Syndroms der zuführenden Schlinge.

Klinik: Die klinischen Erscheinungen ähneln mit Völlegefühl, Appetitlosigkeit, Inappetenz und Erbrechen denen des Syndroms der zuführenden Schlinge.

Diagnostik: Da das Postvagotomie-Syndrom eine Ausschlussdiagnose darstellt, sollten durch eine Gastroskopie und Magen-Darm-Passage (MDP) andere postoperative Syndrome als Ursachen der geklagten Beschwerden ausgeschlossen werden.

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B 1.4 Magen und Duodenum

343

Diagnostik: Durch Endoskopie und Magen-Darm-Passage (MDP) (radiologisch typisch: Magenektasie) lässt sich die Diagnose einfach stellen.

Diagnostik: Durch Endoskopie und MDP lässt sich die Diagnose einfach stellen.

Therapie: Die Umwandlung des Billroth-II-Magens in einen nach Roux-Y oder Billroth I rekonstruierten Magen stellt die beste Behandlungsmethode dar. Alternativ kann bei Risikopatienten der Versuch der endoskopischen Bougierung der Stenose unternommen werden.

Therapie: Die Umwandlung des Billroth-II- in einen Billroth-I-Magen stellt die beste Behandlungsmethode dar. Bei Risikopatienten ist die endoskopische Bougierung möglich.

Magenstumpfkarzinom

Magenstumpfkarzinom

왘 Definition. Ein Karzinom, das Jahre nach einer Magenteilresektion nach Bill-

왗 Definition

roth II wegen eines primär gutartigen Leidens im distalen Magenrest entsteht, wird als Magenstumpf- oder Anastomosenkarzinom bezeichnet. Pathogenese: Vergleicht man die Disposition für die Entstehung eines Magenkarzinoms einer Normalpopulation mit der von magenteilresezierten Patienten, so zeigt sich eine erhöhte Inzidenz der Magenkarzinome bei den Magenresezierten. Bei nach Billroth II operierten Patienten ist die Inzidenz von Magenkarzinomen z. B. um das 3-fache erhöht. Dies wird durch chronische Schleimhautveränderungen, vermehrten Gallereflux, veränderte bakterielle Besiedlung und Anazidität erklärt, wobei der genaue pathogenetische Zusammenhang noch nicht vollständig aufgeklärt ist.

Pathogenese: Magenteilresezierte Patienten haben eine höhere Disposition zur Entwicklung eines Magenkarzinoms als die Normalpopulation. Als Ursache werden chronische Schleimhautveränderungen, vermehrter Gallereflux, veränderte bakterielle Besiedelung und Anazidität diskutiert.

Klinik: Die Symptome ähneln denen des Magenkarzinoms. Typischerweise treten Stumpfkarzinome erst 15 – 20 Jahre nach der Magenteilresektion auf, weshalb Patienten nach Magenteilresektion ab dem 15. Jahr post operationem jährlich gastroskopiert werden sollten. Nur so ist ein Stumpfkarzinom frühzeitig diagnostizierbar und somit kurabel.

Klinik: Die Symptome ähneln denen des Magenkarzinoms und treten typischerweise 15 – 20 Jahre nach der Magenteilresektion auf. Deshalb sollten Patienten nach Magenteilresektion ab dem 15. Jahr post operationem jährlich gastroskopiert werden.

Diagnostik: Sie entspricht der bei primären Magenkarzinomen.

Diagnostik: Sie entspricht der bei primären Magenkarzinomen.

Therapie: Ist der Tumor operabel und der Patient in einem operablen Allgemeinzustand, sollte eine Restgastrektomie mit radikaler Lymphadenektomie angestrebt werden. Wenn diese nicht durchführbar ist, können palliative Maßnahmen wie beim Magenkarzinom angewandt werden.

Therapie: Bei operablem Befund sollte eine Gastrektomie mit radikaler Lymphadenektomie angestrebt werden. Alternativ können palliative Maßnahmen angewandt werden.

Rezidivulkus

Rezidivulkus

왘 Definition. Bei einem Rezidivulkus handelt es sich um das Wiederauftreten

왗 Definition

des Geschwürleidens im postoperativen Verlauf nach einer Ulkusoperation. Die Häufigkeit von Rezidivulzera ist abhängig von der Primärlokalisation des Ulkus und der Art der operativen Ulkustherapie: So sind Ulkusrezidive bei Duodenalulzera häufiger als nach Ulcera ventriculi und treten nach Vagotomie häufiger wieder auf als nach Magenresektionen.

Ulkusrezidive sind bei Duodenalulzera häufiger als nach Ulcera ventriculi und treten nach Vagotomie häufiger wieder auf als nach Magenresektionen.

Pathogenese: Als Ursachen für Rezidivulzera werden mangelhafte Reduktion der Säuresekretion durch inkomplette Vagotomie oder ein unzureichendes Resektionsausmaß mit zu großem verbliebenem Restmagen angeführt. Außerdem können Stenosierungen an der Anastomose durch narbige Schrumpfung oder technische Fehler auftreten. Ein anderer Pathomechanismus wird durch am Duodenalstumpf belassene Antrumreste in Gang gesetzt. Die Antrumschleimhaut trägt G-Zellen, die ungehemmt Gastrin freisetzen und so zur Entstehung von Rezidivulzera führen können.

Pathogenese: Ursachen sind mangelhafte Reduktion der Säuresekretion durch inkomplette Vagotomie, ein zu großer Restmagen, Stenosierungen oder am Duodenalstumpf belassene Antrumreste.

Klinik: Die klinischen Beschwerden ähneln im Wesentlichen denen des primären Ulkus (Oberbauchschmerz, Übelkeit, Erbrechen, Gewichtsabnahme).

Klinik: Die klinischen Beschwerden ähneln denen des primären Ulkus.

Diagnostik: Die Diagnose wird durch eine Ösophago-Gastro-Duodenoskopie (ÖGD) mit Biopsie gestellt.

Diagnostik: Sie wird durch eine ÖGD mit Biopsie gestellt.

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344

B 1 Viszeralchirurgie

Bei jedem Rezidivulkus sind extragastrale Ursachen (Zollinger-Ellison-Syndrom, Hyperparathyreoidismus, Nebennierenrindentumoren) auszuschließen.

Wird ein Rezidivulkus diagnostiziert, so ist in jedem Fall eine extragastrale Ursache auszuschließen. Hier kommen in erster Linie das Zollinger-EllisonSyndrom, ein Hyperparathyreoidismus oder Nebennierenrindentumoren infrage.

Therapie: Die konservative Therapie führt zur Ausheilung von ca. 50 % aller Rezidivulzera. Bei Therapieresistenz oder Komplikationen ist eine operative Reintervention indiziert.

Therapie: Durch konservative Behandlungsmaßnahmen lassen sich ca. 50 % aller Rezidivulzera zur Ausheilung bringen. Deshalb ist ein konservativer Therapieversuch angezeigt, sofern keine narbigen Stenosen mit der Symptomatik einer Magenausgangsstenose vorliegen. Lediglich bei Therapieresistenz oder dem Auftreten von Komplikationen (Stenose, Blutung, Perforation, Penetration, Fistelung) ist eine operative Reintervention indiziert.

Ulcus pepticum jejuni

Ulcus pepticum jejuni

Pathogenese: Bei unzureichender Säurereduktion nach Billroth-II- oder Roux-Y-Resektion kommt es zur vermehrten Säurebelastung der jejunalen Schleimhaut mit Ausbildung eines peptischen Ulkus an der Anastomose.

Pathogenese: Wenn bei einem Billroth-II-Magen oder Roux-Y-Magen die Säuresekretion nicht ausreichend reduziert wurde (zu großer Restmagen), kommt es zum ständigen Kontakt des sauren Magensekrets mit jejunaler Schleimhaut. Dadurch kann es zur Schädigung dieser Schleimhaut mit Ausbildung eines peptischen Ulkus – typischerweise an der Anastomose – kommen.

Klinik: Das Ulcus pepticum jejuni erzeugt Beschwerden wie ein primäres Magenulkus. Komplikationen sind Magenentleerungsstörungen, Bluterbrechen, Teerstühle und Diarrhöen. Bei kurz nach der Mahlzeit auftretenden Durchfällen muss an eine gastrojejunokolische Fistel gedacht werden.

Klinik: Das Ulcus pepticum jejuni erzeugt ähnliche Beschwerden wie ein primäres Magenulkus oder ein Rezidivulkus. Komplikationen sind Magenentleerungsstörungen, Bluterbrechen, Teerstühle und auch Diarrhöen. Bei kurz nach der Mahlzeit auftretenden Durchfällen, evtl. gepaart mit der Ausscheidung nicht oder nur unzureichend verdauter Nahrung, muss an das Vorliegen einer gastrojejunokolischen Fistel gedacht werden.

Diagnostik: Das Ulkus wird endoskopisch, eine Fistel wird durch eine MDP dargestellt.

Diagnostik: Das Ulkus kann endoskopisch erkannt und bioptisch gesichert werden, eine Fistel wird durch eine Magen-Darm-Passage (MDP) dargestellt.

Therapie: Nachresektion mit proximaler gastraler Vagotomie.

Therapie: Liegen keine Kontraindikationen vor, ist eine Nachresektion mit proximaler gastraler Vagotomie indiziert.

Refluxgastritis

Refluxgastritis

Pathogenese: Durch Funktionsverlust des Pylorus kommt es zu einem verstärkten duodenogastralen Reflux. Die akute Schädigung führt zu einer erythemartigen oberflächlichen Gastritis. Die chronische Einwirkung wird u. a. für die Entstehung der chronisch atrophen Gastritis des Restmagens oder des Stumpfkarzinoms verantwortlich gemacht.

Pathogenese: Nach resektiven Mageneingriffen ist die Refluxbarriere „Pylorus“ für den alkalischen Duodenalsaft verloren. Dadurch kommt es zu einem verstärkten duodenogastralen Reflux, der zu einer Steigerung der Exposition der Magenschleimhaut mit Gallensäuren und Lysolezithin führt. Die akute Schädigung erzeugt im Restmagen eine erythemartige oberflächliche Gastritis, die in den meisten Fällen nur endoskopisch nachweisbar ist. Die chronische Einwirkung dieser Noxen wird u. a. mit für die Entstehung der chronisch atrophen Gastritis des Restmagens oder des Stumpfkarzinoms verantwortlich gemacht.

Klinik: Die Refluxgastritis ist meist asymptomatisch, kann sich aber auch in Form von Völlegefühl, galligem Erbrechen und Inappetenz äußern. Diagnostik: Zur Diagnosestellung ist eine ÖGD, MDP und evtl. eine biochemische Analyse des Magensafts erforderlich.

Klinik: Die klinischen Beschwerden der Refluxgastritis sind uncharakteristisch. Sie ist meist asymptomatisch, kann sich aber auch in Form von Völlegefühl, galligem Erbrechen und Inappetenz äußern.

Therapie: Die konservative Therapie erfolgt mit Medikamenten, die die propulsive Magenperistaltik und somit die antegrade Magenentleerung fördern oder mit Antazida, die den alkalischen Reflux neutralisieren können. Bei Versagen der konservativen Therapie kann durch Roux-Y-Gastroenterostomie der Kontakt des Duodenalsafts mit der Magenschleimhaut weitgehend vermieden werden.

Therapie: Zuerst sollte ein Therapieversuch mit Medikamenten durchgeführt werden, die die propulsive Magenperistaltik und somit die antegrade Magenentleerung fördern. Zu diesen Medikamenten gehört z. B. das Metoclopramid. Gelingt es medikamentös nicht, eine Besserung zu erreichen, kann durch die Roux-Y-Gastroenterostomie der Kontakt des Duodenalsafts mit der Magenschleimhaut weitgehend vermieden werden.

Diagnostik: Zur Diagnosestellung ist eine Ösophago-Gastro-Duodenoskopie (ÖGD), Magen-Darm-Passage (MDP) und eine biochemische Analyse des Magensafts und pH-Metrie möglich.

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B 1.5 Dünndarm

1.5

Dünndarm

345 1.5

Dünndarm

Rainer Isenmann, Michael Dürig, Hinnerk Gebhardt

1.5.1 Grundlagen

1.5.1 Grundlagen

Anatomie

Anatomie

Der Dünndarm erstreckt sich von der Flexura duodenojejunalis im linken Oberbauch bis zum Zökum im rechten unteren Quadranten. Die arterielle Versorgung erfolgt über die A. mesenterica superior und die venöse Drainage über die V. mesenterica superior in das portale System. Seine Länge beträgt in vivo je nach Kontraktionszustand 4 – 5 Meter. Hiervon fallen ca. 40 % auf das Jejunum und 60 % auf das Ileum.

40 % des Dünndarms entfallen ca. auf das Jejunum. Der Rest von 60 % wird dem Ileum zugeordnet. Die arterielle Versorgung erfolgt über die A. mesenterica superior, die venöse Drainage über die V. mesenterica superior in das portale System. Die Gesamtlänge in vivo beträgt 4 – 5 Meter.

Physiologie und Pathophysiologie

Physiologie und Pathophysiologie

Die wesentliche Funktion des Dünndarms besteht in dem Transport und der Resorption von Energieträgern, Wasser, Elektrolyten, Gallensäuren, Vitaminen und Schwermetallen (Abb. B-1.73). Der proximale Dünndarm gilt hierbei als Hauptort der Resorption. Allerdings ist auch das Ileum zur Resorption aller Substanzen befähigt. Es wird jedoch erst dann beansprucht, wenn das proximale Transportsystem abgesättigt oder das proximale System krankhaft verändert ist. Das Ileum ist demzufolge als funktionelle Reserve zu betrachten. Es ist darüber hinaus der einzige Ort der aktiven Gallen- und Vitamin-B12-Resorption. Aus diesem Grund ist der funktionelle Ausfall des Ileums klinisch bedeutsamer als der Verlust des proximalen Jejunums. Voraussetzung der Resorption ist die enzymatische Spaltung der 3 Energieträger Kohlehydrate, Eiweiße und Fette. Diese Spaltung wird vornehmlich durch die Sekrete von Speicheldrüsen, Magen, Bauchspeicheldrüse und Leber (Galle) induziert. Niedermolekulare Substanzen wie Disaccharide werden teilweise vom Dünndarmepithel selbst gespalten. Den Gesamtvorgang nennt man Verdauung oder Digestion. Störungen der Resorption werden als Malabsorption bezeichnet. Ein mangelhafter Nahrungsaufschluss wird hingegen Maldigestion genannt. Beide Funktionsstörungen werden als Malassimilation zusammengefasst.

Die wesentliche Funktion des Dünndarms besteht in dem Transport und der Resorption von Energieträgern, Wasser, Elektrolyten, Gallensäuren, Vitaminen und Schwermetallen (Abb. B-1.73). Das Ileum ist der einzige Ort der aktiven Gallen- und VitaminB12-Resorption. Aus diesem Grund ist der funktionelle Ausfall des Ileums klinisch bedeutsamer als der Verlust des proximalen Jejunums, zumal es alle Aufgaben des Jejunums übernehmen kann. Störungen der Resorption werden als Malabsorption, ein mangelhafter Nahrungsaufschluss als Maldigestion bezeichnet. Beide Funktionsstörungen werden als Malassimilation zusammengefasst.

B-1.73

Transport und Resorption im Gastrointestinaltrakt

B-1.73

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B 1 Viszeralchirurgie

346 B-1.15

Sekretion gastrointestinal regulatorischer Peptide im Dünndarm

Sekretionsort Duodenum oder Jejunum

Peptid

Funktion



Motilin





Cholezystokinin

■ ■ ■ ■ ■



Sekretin

■ ■ ■

Ileum



Enteroglukagon Neurotensin



Peptid YY



■ ■ ■ ■ ■

Im Dünndarm erfolgt auch eine Sekretion gastrointestinaler Hormone (Tab. B-1.15). Eine IgA-Produktion durch Plasmazellen in die Dünndarmzotten spricht für eine zusätzliche immunologische Aufgabe des Dünndarms.

1.5.2 Diagnostik

왘 Merke

Steigerung der Darmmotilität Steigerung der Pankreassekretion Stimulation der Gallenblasenkontraktion Relaxation des Sphincter Oddi Hemmung der Magenmotorik Stimulation der Duodenalmotorik Stimulation der Bikarbonatproduktion in Pankreas und Leber Stimulation der Galleproduktion in der Leber Hemmung der gastrinstimulierten Magensekretion und -motilität Hemmung der Magensäureproduktion Regulation der Fettresorption intestinale Vasodilatation Hemmung der Pankreassekretion Hemmung von Säuresekretion und Magenentleerung

Neben der Resorption und Transportfunktion erfolgt auch im Dünndarm die Sekretion von gastrointestinalen Hormonen unterschiedlicher biologischer Wirkung (Tab. B-1.15). Der Nachweis einer IgA-Produktion durch Plasmazellen in den Dünndarmzotten spricht für eine zusätzliche immunologische Aktivität, zumal IgA sowohl in das Darmlumen, als auch in die Blutbahn entlassen wird. Es ist bekannt, dass IgA den alternativen Komplementweg über C3b im humanen Abwehrsystem aktivieren kann. Die vollständige immunologische Aufgabe ist jedoch noch nicht geklärt.

1.5.2 Diagnostik 왘 Merke. Der Dünndarm ist der bildgebenden, insbesondere der endoskopischen Diagnostik schwer zugänglich.

Röntgen-Abdomenleeraufnahme: Grobe pathologische Befunde erkennbar, z. B. subphrenische freie Luft (bei Holhlorganperforation), Flüssigkeitsspiegel (bei Ileus).

Auf der Röntgen-Abdomenleeraufnahme lassen sich grobe pathologische Befunde erkennen, wie z. B. subphrenische freie Luft als Ausdruck einer Holhlorganperforation oder Flüssigkeitsspiegel als Ausdruck eines Ileus.

Gastrographin-Passage: Aussage über wesentliche pathologische Befunde wie z. B. hochgradige Dünndarmstenose mit Passagehindernis. Röntgenkontrastuntersuchung: Ermöglicht die Differenzierung anatomischer Besonderheiten (z. B. jejunale Divertikulose, Strikturen bei Morbus Crohn, Strahlenenteritis).

Die Gastrographin-Passage ermöglicht eine Aussage über das Vorhandensein wesentlicher pathologischer Befunde wie z. B. einer hochgradigen Dünndarmstenose mit Passagehindernis.

Kernspintomographie: Ermöglicht ebenfalls Doppelkontrastdarstellung des Dünndarmes (MR-Sellink). Computertomographie: Ergänzende Untersuchung zur Erkennung gleichzeitiger Erkrankungen von Gallenblase, Leber, Pankreas, Dünndarmtumoren. Sonographie: Geeignet bei entzündlich proliferativ verdickten Darmsegmenten wie bei Morbus Crohn.

Röntgenkontrastuntersuchung: Der Kontrastmitteluntersuchung, vorzugsweise über eine nasoduodenale Sonde, muss eine exakte Fragestellung zugrunde liegen. Sie gestattet die Differenzierung anatomischer Besonderheiten wie jejunale Divertikulose, Strikturen beim Morbus Crohn, Strahlenenteritis, Dünndarmischämie und intestinale Tumoren (Abb. B-1.77). Die dynamische Untersuchung erlaubt gleichzeitig eine Aussage über Motilitätsstörungen. Die Kernspintomographie ermöglicht ebenfalls eine Doppelkontrastdarstellung des Dünndarms im Sinne eines MR-Sellink (Abb. B-1.75). Die Computertomographie kann eine ergänzende Untersuchung darstellen und gestattet eine Aussage über gleichzeitige Erkrankungen von Gallenblase, Leber und Pankreas, sowie die topographischen Beziehungen unterschiedlicher Dünndarmtumoren (Abb. B-1.74). Für die Sonographie gibt es eine Reihe von Indikationen und klinischen Situationen, die eine diagnoseweisende therapeutisch relevante morphologische Aussage erlauben. Hierzu gehören entzündlich proliferativ verdickte Darmsegmente wie bei Morbus Crohn mit einer Spezifität von 88 % und einer Sensitivität von 76 %.

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B 1.5 Dünndarm

347

Neuere bildgebende Verfahren sind die Panendoskopie sowie die Kapselendoskopie, die sich gegenwärtig noch in klinischer Erprobung befinden (Abb. B-1.76).

Neuere Verfahren wie die Panendoskopie und Kapselendoskopie sind in klinischer Erprobung.

B-1.74

Abdomen-CT eines 63-jährigen Patienten mit Dünndarmileus bei Volvulus

B-1.74

Die transversale Schicht zeigt die Transitionszone (Pfeil); auf den koronaren Schichten zeigen sich prästenotisch dilatierte Dünndarmschlingen (*) sowie die Transitionszone (Pfeil). Daran schließt sich ein kollabierter Dünndarmanteil an (-).

B-1.75

MR-Sellink eines 50-jährigen Patienten mit Morbus Crohn und einer Stenose des terminalen Ileums

Auf der transversalen Schicht ist die entzündliche Verdickung der Darmwand zu erkennen (Pfeil). Die koronare Aufnahme zeigt die prästenotische Dilatation der vorgeschalteten Dünndarmschlingen (*).

B-1.76

Kapselendoskopisches Bild des Dünndarms

B-1.76

Man sieht einen kleinen Dünndarmpolypen (Kreis), darüber eine Stuhlverunreinigung, ansonsten normale Dünndarmschleimhaut (mit freundlicher Genehmigung von Priv.-Doz. Dr. Christian von Tirpitz, Universität Ulm).

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348

B 1 Viszeralchirurgie

1.5.3 Malassimilationssyndrom

1.5.3 Malassimilationssyndrom (Maldigestion/Malabsorption)

(Maldigestion/Malabsorption) 왘 Definition

왘 Definition. ■



Das Maldigestionssyndrom ist definiert als eine Störung der Verdauungsfunktion infolge Krankheit oder Anomalie, bei der die Aktivität pankreatischer Verdauungsenzyme, die Gallensäurekonzentration oder die Aktivität digestiver Dünndarmenzyme vermindert ist oder fehlt. Beim Malabsorptionssyndrom liegt eine Resorptionsstörung der Nahrungsendprodukte durch eine defekte Membranfunktion der Enterozyten ohne morphologische Veränderungen (primäre Malabsorption) der Mukosa vor. Andererseits kann die Malabsorption durch eine Verminderung des Resorptionsepithels bei gleichzeitigen morphologischen Veränderungen der Mukosa (sekundäre Malabsorption) oder durch eine Abflussbehinderung (z. B. innere Fistelbildung) bedingt sein.

Ätiologie: S. Tab. B-1.16.

Ätiologie: Bei den zahlreichen Ursachen der Malassimilation sollen in der Tab. B-1.16 nur diejenigen erwähnt werden, die von chirurgischer Bedeutung sind oder werden können.

Klinik: Das Leitsymptom Gewichtsverlust beim Malassimilationssyndrom wird durch eine Fehlresorption, eine bewusst verminderte Nahrungsaufnahme zur Vermeidung von Symptomen als auch einen gesteigerten enteralen Verlust (Albumin) bestimmt. In Abhängigkeit von der Dauer der Malabsorption können Mangelsymptome auftreten: Hyperkeratose, Ekchymosen (Vitamin-A-Mangel), Hämaturie (VitaminK-Mangel), Parästhesien, Tetanie, Knochenschmerzen (verminderte Resorption von Vitamin D und Kalzium), Glossitis, Cheilosis, Dermatitis, periphere Neuropathie (Malabsorption von B-Vitaminen), Anämie (Malabsorption von Eisen, Folsäure, Vitamin B12), Ödeme und Aszites (vermehrter enteraler Eiweißverlust), Fettstühle (Malabsorption von Gallensäuren). Zusätzliche Symptome des Malassimilationssyndroms sind Anorexie, Flatulenz, Meteorismus, Muskelschwund und Borborygmen.

Klinik: Das Leitsymptom Gewichtsverlust beim Malassimilationssyndrom wird sowohl durch eine Fehlresorption, eine bewusst verminderte Nahrungsaufnahme zur Vermeidung von Symptomen als auch einen gesteigerten enteralen Verlust (Albumin) bestimmt. In Abhängigkeit von der Dauer der Malabsorption können Mangelsymptome auftreten, die teils klinisch und teilweise labormedizinisch erfassbar sind. Der Mangel an fettlöslichem Vitamin A führt zu einer Hyperkeratose und Ekchymosen. Eine Blutungsneigung (z. B. Hämaturie) ist durch Vitamin-K-Mangel bedingt und Parästhesien, Tetanie und Knochenschmerzen finden ihre Ursache in einer verminderten Resorption von Vitamin D und Kalzium. Die Malabsorption von wasserlöslichen B-Vitaminen kann zu Glossitis, Cheilosis, Dermatitis und peripherer Neuropathie führen. Eine Anämie ist vorwiegend durch die Malabsorption von Eisen und Folsäure und weniger von Vitamin B12 zu beobachten. Ödeme und Aszites sind Folge eines gesteigerten enteralen Verlustes von Eiweiß. Die Malabsorption von Gallensäuren muss durch eine entsprechende Mehrsynthese der Leber kompensiert werden. Übersteigt der Verlust von Gallensäuren den Kompensationsmechanismus kommt es zur Störung der Emulgierung von Fetten durch Galle und damit zur chronischen Diarrhö mit oft voluminösen Fettstühlen (Steatorrhö). Zusätzlich ist das Malassimilationssyndrom durch folgende Symptome Anorexie, Flatulenz, Meteorismus und Muskelschwund und Borborygmen (Geräusche des mit Gas gemischten Darminhaltes als Folge der peristaltischen Bewegung) gekennzeichnet.

Diagnostik der Malabsorption: Laboruntersuchungen s. Tab. B-1.17.

Diagnostik der Malabsorption: Das Ziel der Diagnostik ist es, die Ursache und den Schweregrad der Erkrankung zu definieren. Die erforderlichen Laborunter-

B-1.16

B-1.16

Mögliche Ursachen eines Malassimilationssyndroms

Maldigestion ■ ■ ■

■ ■

Cholestase Pankreasinsuffizienz ungenügende Nahrungsdurchmischung bakterielle Überwucherung Medikamente

Malabsorption ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■

Zöliakie tropische Sprue Infektionen Strahlenschäden mesenteriale Ischämie Enzymdefekte Morbus Crohn Morbus Whipple Kurzdarmsyndrom stark beschleunigte Darmpassage

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B 1.5 Dünndarm

B-1.17

Diagnostik bei Verdacht auf ein Malabsorptionssyndrom

Funktionsdiagnostik direktes Verfahren ■ Bilanzuntersuchung (titrimetrische Erfassung der Fettsäure)

349 B-1.17

morphologische Diagnostik ■ ■

Dünndarmbiopsie Bakteriologie

indirekte Verfahren ■ D-Xylose-Test ■ Schilling-Test ■ 14C-Glykocholat-Exhalationstest ■ 51Cr-Albumin-Ausscheidung

B-1.77

Röntgenkontrastuntersuchung nach Sellink bei Malabsorption und Operationsbefund

a Sellink-Passage mit pathologischem Befund (? Tumor).

b OP-Befund des Tumors. Histologisch wurde ein Leiomyom des Dünndarms nachgewiesen.

suchungen zur Bestimmung des Schweregrades sind in Tab. B-1.17 zusammengefasst. Der Nachweis einer Malabsorption für Fett und damit der Vitamine A, D, E und K bei normalen Serumkonzentrationen für Eisen und Folsäure spricht eher für eine pankreatogene Ätiologie als für einen Mukosaschaden. Die Diagnose kann mit einem D-Xylose-Test verifiziert werden, da dieser Test mit einer hohen Spezifität und Sensitivität einen Mukosaschaden beweisen lässt.

Der Nachweis einer Malabsorption für Fett bei normaler Serumkonzentration für Eisen und Folsäure spricht für eine pankreatogene Ätiologie: Mit dem D-Xylose-Test lässt sich mit hoher Spezifität und Sensitivität ein Mukosaschaden beweisen.

Die Dünndarmbiopsie gestattet eine sichere Aussage über die Ursachen der Erkrankung. Sie ist wesentlich für die Diagnose der Zöliakie, der tropischen Sprue, der intestinalen Lymphangiektasie des Morbus Whipple und der Amyloidose.

Dünndarmbiopsie: zur Diagnose von Zöliakie, tropischer Sprue, intestinaler Lymphangiektasie, Morbus Whipple und Amyloidose.

Blindsacksyndrom

Blindsacksyndrom

왘 Synonym. Syndrom der blinden Schlinge

왗 Synonym

왘 Definition. Beim Blindsacksyndrom handelt es sich um eine stasebedingte

왗 Definition

bakterielle Übersiedlung durch eine quantitative und qualitative Veränderung der Bakterienflora. Dadurch kommt es zur Malassimilation von Nahrungsbestandteilen, insbesondere von Nahrungsfetten und Vitamin B12.

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B 1 Viszeralchirurgie

350 B-1.78

Blindsacksyndrom

Stenosen (a), Divertikel, blind endende Darmschlingen (b) (Seit-Seit-Anastomosen) und End-Seit-Anastomosen (c) können zu einer Beeinträchtigung der Darmmotilität mit Stase führen. Hierdurch werden die Voraussetzungen für eine bakterielle Übersiedlung geschaffen.

Ätiologie: Nach jedem Abdominaleingriff kann es durch Adhäsionen und Strikturen zur Stase des Dünndarminhalts mit bakterieller Überwucherung kommen. Bevorzugt tritt dieser Zustand nach resezierenden Darmoperationen auf (Abb. B-1.78). Das klassische Krankheitsbild der pathologischen Keimbesiedlung liegt bei der Divertikulose des Jejunums vor.

Ätiologie: Generell kann nach jedem Abdominaleingriff durch Adhäsionen und Strikturen eine Stase des Dünndarminhalts mit bakterieller Überwucherung auftreten. Bevorzugt sind jedoch Zustände nach resezierenden Darmoperationen. Hierzu gehören der Verlust der Ileozökalklappe, Enterokolostomien, Dünndarmdivertikel und ausgedehnte Dünndarmresektionen. Laterolaterale sowie terminolaterale Darmanastomosen sind ebenfalls betroffen (Abb. B-1.78). Andererseits besteht beim komplizierten Morbus Crohn bereits präoperativ eine vermehrte intestinale Keimproliferation aufgrund einer vorhandenen Stase, Inkompetenz der Ileozökalklappe mit Reflux oder Fistelbildung. Das klassische Krankheitsbild der pathologischen Keimbesiedlung liegt bei der Divertikulose des Jejunums vor.

Therapie: Primär steht die Substitutionsbehandlung der Malabsorption im Vordergrund.

Therapie: Die therapeutischen Maßnahmen bestehen primär in einer Substitutionsbehandlung der Malabsorption. Sind anatomische Veränderungen für die Malabsorption verantwortlich, ist eine operative Korrektur mit Wiederherstellung der Darmkontinuität oder einer Fokusbeseitigung angezeigt.

Kurzdarmsyndrom

Kurzdarmsyndrom

왘 Definition

왘 Definition. Das Kurzdarmsyndrom ist beim Erwachsenen meistens Folge aus-

gedehnter Dünndarmresektionen im Rahmen eines Mesenterialinfarktes oder wiederholter Darmresektionen bei Morbus Crohn. Es ist definiert durch folgende Merkmale: ■ Inadäquate Darmlänge. ■ Diarrhöen. ■ Fettstühle. ■ Gewichtsverlust. ■ Unterernährung. ■ Beschleunigter gastrointestinaler Transit. ■ Hypergastrinämie. ■ Elektrolytverlust. Ätiologie: Ursache ist die Verminderung der resorptionsfähigen Oberfläche. Die Resektion von 50 % des Dünndarms ist ohne Folgen für die Resorption möglich. Unterschreitet die verbliebene Dünndarmlänge 1 Meter, wird eine lebenslange Substitutionstherapie erforderlich. Die mangelhafte Resorption von Gallesalzen führt zu einer vermehrten Gallensteinbildung. Die Resorption von ungebundenen Oxalaten führt zur Oxalatsteinbildung in den ableitenden Harnwegen.

Ätiologie: Als Ursache der Malabsorption ist die Verminderung der resorptionsfähigen Oberfläche zu betrachten. Es gilt allgemein, dass 50 % des Dünndarms ohne schwerwiegende Resorptionsstörungen reseziert werden können. Eine darüber hinausgehende Verkürzung hat proportional zum Dünndarmverlust eine progrediente Malabsorption zur Folge. Das postoperative Unterschreiten von 1 Meter Dünndarm verlangt eine lebenslange Substitutionstherapie: Infolge des Kurzdarmsyndroms kommt es bei verminderter oder fehlender Resorption von Gallesalzen zu einer vermehrten Gallensteinbildung. Durch die Präzipitation von Kalzium mit den nicht resorbierten Fettsäuren werden Oxalate ungebunden resorbiert und führen zu einer Zunahme der Oxalatsteinbildung in den ableitenden Harnwegen.

Klinik: Siehe Definition.

Klinik: Siehe Definition.

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B 1.5 Dünndarm

351

Therapie: In Abhängigkeit der resezierten Darmanteile kann es im Verlauf von Monaten bis zu 2 Jahren zur Adaptation des Restdarms kommen, wobei dieser Prozess eher bei einem vorhandenen Ileum nach proximaler Resektion als bei verbliebenem Jejunum zu erwarten ist. Unter enteraler und intermittierender parenteraler Ernährung weist eine Abnahme der Diarrhöen und eine Zunahme des Körpergewichts auf diesen Vorgang hin. Bleibt eine Adaptation aus, sind diese Patienten auf eine lebenslange parenterale Ernährung angewiesen. Antiperistaltische Medikamente (z. B. Loperamid) sind unerlässlich, um die Passagezeit und damit die Kontaktzeit zwischen Darminhalt und Mukosa zu verlängern. Liegt eine Ileumresektion mit einer Gallesalzdiarrhö vor, ist die Bindung der Gallesalze durch Colestyramin angezeigt. Unter dieser Medikation kann es jedoch zu einer Vermehrung der Fettstühle kommen. Die operativen Therapiemöglichkeiten sind eingeschränkt und haben bisher zu keiner überzeugenden Beeinflussung des Krankheitsbildes geführt, sodass die Hoffnungen weiterhin auf die Dünndarmtransplantation ausgerichtet sind.

Therapie: Eine Adaptation des verbliebenen Dünndarms ist über Monate hinaus möglich. Unter gleichzeitiger enteraler und parenteraler Ernährung weist eine Abnahme der Diarrhöen und eine Zunahme des Körpergewichts darauf hin. Bei Ausbleiben einer Adaptation wird eine lebenslange parenterale Substitution erforderlich. Antiperistaltische Medikamente (z. B. Loperamid) können die Passagezeit und somit die Resorption verbessern.

Strahlenenteropathie

Strahlenenteropathie

Operative Maßnahmen sind in der Behandlung des Kurzdarmsyndroms wenig erfolgreich. Eine Heilung kann nur von der Dünndarmtransplantation erhofft werden.

왘 Synonym. Aktinische Darmschäden.

왗 Synonym

왘 Definition. Die Strahlenenteropathie ist ein durch Bestrahlung eingetretener

왗 Definition

Verlust an Mukosazellen mit konsekutiver Malabsorption von Fett, Bikarbonat, Eiweiß und Gallesalzen. Ätiologie: Zu Strahlenschäden des Darms kommt es durch die unvermeidliche Mitbestrahlung benachbarter Darmabschnitte im Rahmen einer Radiotherapie abdominaler Tumoren und Tumormetastasen. Klinik: Es treten Früh- und Spätreaktionen mit definierten klinischen Verläufen auf. In Abhängigkeit von Strahlendosis, Strahlenfeld und Fraktionierung wird die Inzidenz zwischen 4 – 29 % angegeben. ■ Akute Darmschäden: Als Frühreaktion beginnt wenige Stunden nach der ersten Bestrahlung die Hyperämie mit Ödembildung und entzündlicher Veränderung der Darmschleimhaut, der schließlich ein Verlust an Mukosazellen mit konsekutiver Malabsorption von Fett, Bikarbonat, Eiweiß und Gallesalzen folgt. Das Krankheitsbild ist durch Übelkeit, Tenesmen und wässrige bis blutige Diarrhöen charakterisiert und erstreckt sich in der Regel nur über die Dauer der Bestrahlung. ■ Spätschäden: Zu den Spätfolgen gehören Obstruktion mit rezidivierender Ileussymptomatik, Perforation, Blutung, Malabsorption und Fisteln. Die aktinischen Fisteln können sich mit Vagina, Harnblase, Haut, Kolon und Rektum verbinden.

Ätiologie: Zu Strahlenschäden kommt es durch die unvermeidliche Mitbestrahlung benachbarter Darmabschnitte bei einer abdominellen Radiotherapie: Klinik: Es treten Früh- und Spätreaktionen mit einer Inzidenz von 4 – 29 % auf. ■



Akute Darmschäden: Übelkeit, Tenesmen und wässrige bis blutige Diarrhöen bestehen in der Regel bis Ende der Strahlentherapie:

Spätschäden: Obstruktion mit Ileussymptomatik, Perforation, Blutung, Malabsorption, Fisteln (ggf. in Vagina, Harnblase, Haut, Kolon, Rektum).

Therapie: Akute Darmschäden können therapeutisch meist medikamentös durch Spasmolytika und diätetisch durch Elementardiäten mit frühzeitiger Resorption im Darmtrakt beherrscht werden. Spätschäden am Dünndarm zwingen häufig zur chirurgischen Intervention. Als Operationsverfahren bieten sich an: ■ die Resektion umschriebener Dünndarmsegmente mit primärer Reanastomosierung, ■ die Umgehung (innerer Bypass) des geschädigten Dünndarmanteils mit enteroenteraler oder enterokolischer Anastomose, ■ die Ausschaltung des befallenen Darmsegments durch ein passageres oder definitives Ileostoma.

Therapie: Akute Darmschäden lassen sich medikamentös mit Spasmolytika, diätetisch durch Elementardiäten mit frühzeitiger Resorption im Darmtrakt therapieren. Spätschäden am Dünndarm zwingen häufig zur chirurgischen Intervention.

Komplikationen: Die operativen Eingriffe am aktinisch geschädigten Dünndarm sind mit einer hohen Komplikationsrate belastet. Die Letalität wird nach derartigen Eingriffen zwischen 15 – 37 % angegeben. Die Nahtinsuffizienz kann

Komplikationen: Die operativen Eingriffe am aktinisch geschädigten Dünndarm sind mit einer hohen Komplikationsrate belastet (Letalität 15 – 37 %, Nahtinsuffizienz bis 50 %). Hohe Morbidität durch intraabdominale Infekte und Wundheilungsstörungen.

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352

B 1 Viszeralchirurgie

bis zu 50 % erreichen. Intraabdominale Infekte und Wundheilungsstörungen im strahlengeschädigten Bereich bestimmen die Morbidität des postoperativen Verlaufs. Prophylaxe: Es gibt verschiedene chirurgische Maßnahmen, den Dünndarm möglichst aus dem Strahlenfeld herauszuhalten (z. B. durch Implantation resorbierbarer Netze).

Prophylaxe: Zu den chirurgischen Maßnahmen, den Dünndarm möglichst aus dem Strahlenfeld herauszuhalten, gehören die Implantation resorbierbarer Netze (z. B. Dexon®, Vicryl®, die sich innerhalb von 6 – 8 Wochen auflösen und die vollständige Motilität des Dünndarms wieder freigeben), die Einlage raumfüllender Materialien (z. B. Silikonkissen), die gestielte Netzplombe mit dem Omentum majus und die Zystopexie.

1.5.4 Fehlbildungen und Lageanomalien

1.5.4 Fehlbildungen und Lageanomalien

Siehe S.1062.

Siehe S. 1062.

1.5.5 Dünndarmdivertikel

1.5.5 Dünndarmdivertikel

Meckel-Divertikel

Meckel-Divertikel

왘 Definition

왘 Definition. Das Meckel-Divertikel ist ein kongenitales Divertikel, das aus Res-

ten des Ductus omphaloentericus besteht. Es gilt als häufigste Anomalie des Gastrointestinaltrakts. Die Inzidenz beträgt 0,5 – 3 %. Es wird am häufigsten bis zu 1 Meter antimesenterial und oral der Ileozökalklappe vorgefunden. Das Divertikel kann ektope Magen- (30 – 50 %) und Pankreasschleimhaut (5 %) beinhalten (Abb. B-1.79).

In 90 % der Fälle wird es innerhalb eines Meters antimesenterial und oral der Ileozökalklappe gefunden. Die Blutversorgung erfolgt unabhängig vom angrenzenden Ileum. Das Divertikel kann ektope Schleimhaut enthalten. In 30 – 50 % wird Magenschleimhaut beobachtet, seltener ektopes Pankreasgewebe (5 %). Der Rest verteilt sich auf Kolon-, Jejunum- und Duodenalschleimhaut (Abb. B-1.79).

Klinik: Das Meckel-Divertikel wird erst bei Auftreten von Komplikationen symptomatisch. Das klinische Bild kann jede intraabdominale Erkrankung vortäuschen.

Klinik: Das Meckel-Divertikel bleibt meist symptomlos und wird erst bei Auftreten von Komplikationen (s. u.) symptomatisch. Das klinische Bild kann jede intraabdominale Erkrankung vortäuschen. Hierzu gehören die atypische Appendizitis, die akute gastrointestinale Blutung und selten die Ulkusperforation mit einer Peritonitis.

Komplikationen: Ulzeration, Blutung, Perforation, Invagination, Darmverschluss, Divertikulitis, maligne Entartung.

Komplikationen: Ulzeration, Blutung, Perforation, Invagination, Darmverschluss durch Adhäsion, Divertikulitis, maligne Entartung.

Diagnostik: Im Kindesalter kann die Diagnose mit hoher Sensitivität und Spezifität mit der Na-99mTc-Pertechnetat-Szintigraphie gesichert werden. Dieses Verfahren ist jedoch beim Erwachsenen weniger zuverlässig.

Diagnostik: Sie wird selten präoperativ gestellt. Bei einer gastrointestinalen Blutung, insbesondere bei Kindern, mit Verdacht auf eine ektope Ulzeration kann die Diagnose mit hoher Sensitivität und Spezifität mit der Na-99mTcPertechnetat-Szintigraphie gesichert werden, da sich das Na-Pertechnetat in der

B-1.79

B-1.79

Meckel-Divertikel

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B 1.5 Dünndarm

B-1.80

Therapie des Meckel-Divertikels

353 B-1.80

Die Therapie des symptomatischen Meckel-Divertikels besteht in der Resektion. Hierbei wird nach Ligatur der eigenständigen Gefäßversorgung die Basis reseziert und das Darmlumen wieder quer vernäht. Bei sehr großen Divertikeln kann eine Dünndarmsegmentresektion erforderlich werden.

Magenschleimhaut anreichert. Dieses Verfahren ist jedoch beim Erwachsenen weniger zuverlässig. Therapie: Das symptomatische Divertikel wird operativ entfernt. Es wird in seiner Basis längs exzidiert und der Darm anschließend wieder quer verschlossen. Große Divertikel können eine Segmentresektion erforderlich machen (Abb. B-1.80). 왘 Merke. In Kenntnis der Komplikationsmöglichkeiten sollten auch inziden-

Therapie: Die Therapie besteht in der Resektion des Divertikels (Abb. B-1.80).

왗 Merke

tell vorgefundene Divertikel entfernt werden.

1.5.6 Divertikulose des Dünndarms 왘 Definition. Im Gegensatz zum Meckel-Divertikel sind Dünndarmdivertikel

1.5.6 Divertikulose des Dünndarms

왗 Definition

erworben. Sie erstrecken sich entlang der Mesenterialgrenze und sind in 80 – 90 % am Jejunum zu finden. In der Regel fehlt die Muskularis (falsche Divertikel). Ätiologie: Ätiologisch sollen Störungen der intestinalen Motilität für die Divertikulose verantwortlich sein, wobei eine intraluminale Drucksteigerung an Schwachpunkten des Lumens zu den Pulsionsdivertikeln führen (Abb. B-1.81). Die Inzidenz beträgt 0,2 – 4,6 %. Das Auftreten dieser Divertikel ist jenseits der 7. Lebensdekade am häufigsten und ist bei 1/3 der Patienten mit anderen Divertikeln des Gastrointestinaltraktes vergesellschaftet.

Ätiologie: Durch intraluminale Drucksteigerung kommt es an Schwachpunkten des Lumens zu den Pulsionsdivertikeln (Abb. B-1.81).

Klinik, Diagnostik: Im Gegensatz zum Meckel-Divertikel wird die Diagnose der Dünndarmdivertikulose und ihrer Komplikationen häufiger gestellt. Die Trias von Anämie, epigastrischen Schmerzen und kleinen Flüssigkeitsspiegeln in der Abdomenleeraufnahme kann auf die Diagnose hinweisen.

Klinik, Diagnostik: Die Trias von Anämie, epigastrischen Schmerzen und kleinen Flüssigkeitsspiegeln in der Abdomenleeraufnahme kann auf die Diagnose hinweisen.

Therapie, Komplikationen: Dünndarmdivertikel werden nur operiert, um die Folgen von Komplikationen zu beseitigen. In diesen Fällen beschränkt sich der Eingriff auf eine Segmentresektion. Zu den pathologischen Folgen der Dünndarmdivertikulose gehören: ■ Divertikulitis: Die Pathogenese der Dünndarmdivertikulitis entspricht der des Kolons (S. 382). Als Beschwerden werden Schmerzen, Übelkeit, Erbrechen, septische Zeichen und Peritonismus beobachtet. Bei gedeckter Perforation ist gelegentlich eine Resistenz palpabel. Die Diagnose wird kaum präoperativ gestellt. Eine kurative Behandlung kann durch die Resektion des befallenen Darmabschnitts erzielt werden.

Therapie, Komplikationen: Dünndarmdivertikel werden nur operiert, um die Folgen von Komplikationen zu beseitigen. Zu den Folgen gehören: ■ Divertikulitis: Die Pathogenese entspricht der des Kolons (S. 382). Klinik: Schmerzen, Übelkeit, Erbrechen, septische Zeichen und Peritonismus. Bei gedeckter Perforation ggf. palpable Resistenz. Therapie: Resektion.

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354

B 1 Viszeralchirurgie

B-1.81

B-1.81

Dünndarmdivertikel

b

Symptomatische Dünndarmdivertikel (?) in der Dünndarmpassage nach Sellink (a) und im Operationssitus (b).

a







Obstruktion: Folge einer Divertikulitis mit Verwachsungen anliegender Dünndarmschlingen. Therapie der Wahl ist die Resektion (Abb. B-1.90).

Blutung: Divertikelblutungen präsentieren sich bei mehr als 60 % der Patienten als rektale Blutungen. Malabsorption: S. 348.







Obstruktion: Die Obstruktion ist Folge einer Divertikulitis mit Verwachsungen anliegender Dünndarmschlingen. Im Gegensatz dazu wird die Pseudoobstruktion durch Motilitätsstörungen im divertikeltragenden Darmbereich hervorgerufen. Pathomorphologisch finden sich in situ eine verdickte Darmwand im Bereich der Divertikel, der ein dilatiertes Segment vorgeschaltet ist. Auch hier ist die Resektion die Therapie der Wahl (Abb. B-1.90). Blutung: Divertikelblutungen präsentieren sich bei mehr als 60 % der Patienten als rektale Blutungen, die gelegentlich von Hämatemesis begleitet werden. Malabsorption: S. 348.

1.5.7 Entzündungen

1.5.7 Entzündungen

Morbus Crohn

Morbus Crohn

왘 Synonyme

왘 Synonyme. Enteritis regionalis, Ileitis terminalis

왘 Definition

왘 Definition. Der Morbus Crohn ist eine chronisch rezidivierende transmurale entzündliche Erkrankung unbekannter Ätiologie, die vom Mund bis zum Analkanal jeden Abschnitt des Gastrointestinaltrakts befallen kann. Die häufigste Manifestation ist jedoch am terminalen Ileum zu beobachten.

Epidemiologie: Der Befall ist segmental, wobei Dünn- und/oder Dickdarm betroffen sind. Meist manifestiert sich die Erkrankung zwischen dem 20. und 40. Lebensjahr.

Epidemiologie: Der Befall ist immer segmental. Bei 40 % der Patienten ist ausschließlich der Dünndarm, bei 30 % sind sowohl Dünn- als auch Dickdarm und bei weiteren 30 % nur der Dickdarm erkrankt. Obwohl alle Altersstufen betroffen werden können, manifestiert sich die Erkrankung meist zwischen dem 20.– 40. Lebensjahr, wobei Männer und Frauen gleichermaßen erkranken.

Pathologie: Makroskopisch ist das befallene Darmsegment durch Ödem und Fibrose verdickt (Abb. B-1.82).

Pathologie: Makroskopisch ist das befallene Darmsegment durch Ödem und Fibrose verdickt, zeigt eine vermehrte Gefäßinjektion der Serosa und ein Übergreifen des mesenterialen Fettgewebes auf den Darm (creeping fat, Abb. B-1.82). Die entzündliche Mukosa weist Fissuren und Ulzerationen auf, die zwischen der geschwollenen Schleimhaut liegen und der Oberfläche das charakteristische Pflastersteinrelief verleihen. Bei transmuralem Verlauf finden sich Granulombildungen auf der Serosa. Diese Veränderungen können zu Strikturen oder aber Fistelbildungen führen.

Die entzündete Mukosa weist Fissuren und Ulzerationen auf, die zwischen der geschwollenen Schleimhaut liegen und der Oberfläche das charakteristische Pflastersteinrelief verleihen. Bei transmuralem Verlauf finden sich Granulombildungen auf der Serosa.

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B 1.5 Dünndarm

B-1.82

355

Morbus Crohn

a Creeping fat bei Morbus Crohn (mittlerer Dünndarmbereich) b M. Crohn des terminalen Ileums mit Beteiligung der Ileozökalklappe

Klinik: Sie sind weitestgehend die Folge der chronisch transmuralen Entzündung. Da das terminale Ileum am häufigsten betroffen ist, finden sich rezidivierende Schmerzen im rechten unteren Quadranten, Diarrhö, manchmal verbunden mit Fieber und einer palpablen Resistenz, sodass das klinische Bild einer akuten Appendizitis vorgetäuscht werden kann. In 30 % wird die richtige Diagnose erst während einer Laparotomie bei Verdacht auf Appendizitis gestellt. Diarrhö ist bei 90 % der Patienten eines der Hauptsymptome bei florider Erkrankung. Hierfür werden sowohl eine bakterielle Überwucherung bei Stenosen als auch eine gestörte Resorption verantwortlich gemacht. Die Diarrhö, Anorexie und die Nahrungsverweigerung aus Angst vor Schmerzen führt bei 20 % der Patienten zu Gewichtsverlust. Nicht selten sind die Symptome mit einer Anämie vergesellschaftet. Die Anämie kann auf einem Vitamin-B12-Mangel beruhen, da Blutungen nur in 1 – 2 % auftreten. ■ Intestinale Manifestation: Obstruierende Lumeneinengungen gehören zu den Charakteristika des Krankheitsverlaufs. Diese Obstruktionen werden durch das Schleimhautödem und Spasmen hervorgerufen und bewirken postprandiale Schmerzen. Im Verlauf der Erkrankung können sich durch Fibrosierung dieser Bezirke Strikturen ausbilden (s. Abb. B-1.85). Wenn der transmurale Entzündungsprozess die Serosa durchbricht, kann es zu Fistelbildungen kommen. Diese können blind enden, einen Abszess intra- oder retroperitoneal verursachen oder eine entzündliche Kommunikation mit Nachbarorganen aufnehmen. Penetrieren sie in benachbarte Darmschlingen, bilden sich enteroenterale oder enterokolische Fisteln aus, die ihrerseits relativ asymptomatisch bleiben und meist nur zufällig entdeckt werden (Abb. B-1.83). Zu den symptomatischen Fisteln mit organbezogener Klinik gehören die enterovesikale, enterovaginale und die enterokutane Fistel. ■ Extraintestinale Manifestation: Unabhängig von der Aktivität der Erkrankung kann sich der Morbus Crohn auch extraintestinal präsentieren (Abb. B-1.84). Zu den Hautveränderungen gehört das Erythema nodosum, während das Pyoderma gangraenosum vermehrt bei der Colitis ulcerosa beobachtet wird. Eine seltene kutane Beteiligung, die nur bei Morbus Crohn zu beobachten ist, stellt die Form der kutanen Vaskulitis mit peripherer Gangrän oder Hautnekrosen dar. Die Augen- (Iritis, Uveitis) und Gelenkentzündungen ähneln denen bei Colitis ulcerosa (S. 386). Zu den weiteren extraintestinalen Manifestationen gehören die Folgen der Malabsorption (S. 348).

Klinik: Es finden sich rezidivierende Schmerzen im rechten Unterbauch. Im akuten Schub kommt es bei 90 % zur Diarrhö, manchmal mit Fieber und einer palpablen Resistenz im rechten Unterbauch einhergehend (DD: Appendizitis). Malabsorption und die Nahrungsverweigerung aus Angst vor Schmerzen führt bei 20 % der Patienten zu Gewichtsverlust. Nicht selten sind die Symptome mit einer Anämie vergesellschaftet (Vitamin-B12-Mangel). Blutungen treten nur in 1 – 2 % der Fälle auf.

Diagnostik: Obwohl die Diagnose durch die Anamnese und das klinische Bild vermutet werden kann, muss sie für das weitere Vorgehen gesichert werden. Die selektive Bariumpassage ist heute im Wesentlichen durch die MRT-Sellink ersetzt. Mit dieser Methode können sowohl Befunde im Darm als auch extraluminale Befunde nachgewiesen werden (Abb. B-1.83).

Diagnostik: Die selektive Bariumdünndarmpassage ist heute im Wesentlichen durch die MRT-Sellink ersetzt (Abb. B-1.83).





Intestinale Manifestation: Die Obstruktion wird durch das Ödem und die Spasmen hervorgerufen. Durch Fibrosierung dieser Bezirke können sich Strikturen ausbilden (s. Abb. B-1.85). Wenn der transmurale Entzündungsprozess die Serosa durchbricht, kann es zu Fistelbildungen kommen. Es können sich Abszesse, enteroenterale oder enterokolische Fisteln bilden (Abb. B-1.83), die meist asymptomatisch bleiben. Zu den symptomatischen Fisteln gehören enterovesikale, enterovaginale und enterokutane Fisteln. Extraintestinale Manifestation (s. Abb. B-1.84): Zu den Hautveränderungen gehört das Erythema nodosum. Die Augen- (Iritis, Uveitis) und Gelenkentzündungen ähneln denen bei Colitis ulcerosa (S. 386). Zu den weiteren extraintestinalen Manifestationen gehören die Folgen der Malabsorption (S. 348).

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B 1 Viszeralchirurgie

356 B-1.83

Fistelbildung bei Morbus Crohn MRT: a Entzündlicher Konglomerattumor im rechten Unterbauch mit Einbeziehung der Blase. b Stenose mit prästenotischer Dilatation c Fistel zur vorderen Bauchwand

b

c

a

B-1.84

Die Endoskopie ist für die Diagnostik der Dünndarmerkrankung keine wesentliche Hilfe, da sie nur Zugang zum oberen Gastrointestinaltrakt und dem terminalen Ileum gestattet. Die Sonographie dient zum Nachweis von Abszessen sowie der Verlaufskontrolle einer medikamentösen Therapie: Die Höhe des

B-1.84

Mögliche extraintestinale Manifestationen bei Morbus Crohn

Die Endoskopie ist für die Diagnostik der Dünndarmerkrankung keine wesentliche Hilfe, da sie nur Zugang zum oberen Gastrointestinaltrakt und dem terminalen Ileum gestattet. Sie erlaubt jedoch in diesen Bereichen die bioptische Bestätigung der Schleimhautveränderungen und gegebenenfalls die Diagnosesicherung, wobei der Nachweis von Granulomen nur in 10 – 25 % gelingt. Der Einsatz der Sonographie ist beim Morbus Crohn ebenfalls begrenzt. Sein Schwerpunkt liegt in der Diagnostik von Abszessbildungen und der Verlaufskontrolle einer medikamentösen Therapie:

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B 1.5 Dünndarm

357

Unter den Laboruntersuchungen der klinischen Routine korreliert die Höhe des C-reaktiven Proteins (CRP) am ehesten mit dem Schweregrad der Erkrankung.

CRP korreliert am ehesten mit dem Schweregrad der Erkrankung.

Medikamentöse Therapie: Grundsätzlich steht beim Morbus Crohn die medikamentöse Behandlung im Vordergrund. Eine Heilung ist zur Zeit jedoch nicht möglich. Die Behandlung stützt sich auf entzündungshemmende Substanzen wie 5-Amino-Salicylsäure (5-ASA; z. B. Salofalk®, Asacol®, Pentasa®) und Kortikosteroide. Immunsuppressiva wie Azathioprin, Methotrexat und Ciclosporin können bei einem schweren Krankheitsverlauf zusätzlich eingesetzt werden, setzen jedoch eine entsprechende Erfahrung in der Therapie voraus. Die Wertigkeit von neuen Substanzen, wie z. B. dem TNF-α-Antikörper Infliximab ist Gegenstand der wissenschaftlichen Diskussion. Bei Patienten mit enteroenteraler Fistelbildung und bakterieller Überwucherung des Dünndarms hat sich die antibiotische Behandlung mit Metronidazol bewährt, wobei auch Breitspektrumantibiotika indiziert sein können. Eine gleichzeitige Behandlung mit Elementardiäten kann in der akuten Krankheitsphase die Remission beschleunigen. Zwischen einer enteralen und parenteralen Ernährung besteht therapeutisch kein Unterschied. Dass die Ernährungsweise und die Restriktion bestimmter Nahrungsstoffe den Krankheitsverlauf beeinflusst, ist heute nicht bewiesen.

Medikamentöse Therapie: Grundsätzlich steht beim Morbus Crohn die medikamentöse Behandlung mit entzündungshemmenden Substanzen (5-Amino-SalicylsäureDerivate [5-ASA], Kortikosteroide) und bei schwerem Krankheitsverlauf mit Immunsupressiva (Azathioprin, Methotrexat und Ciclosporin) im Vordergrund. Antibiotika haben sich bei enteroenteralen Fisteln und bakterieller Überwucherung bewährt. Elementardiäten begünstigen die Remission unter medikamentöser Therapie:

Chirurgische Therapie: Bei der Chirurgie des Morbus Crohn handelt es sich um Palliativmaßnahmen zur Beeinflussung der Symptome und Behandlung der Komplikationen wie Fisteln, Abszesse und Stenosen. Eine Heilung ist chirurgisch nicht möglich. Auch das Versagen medikamentöser Maßnahmen stellt eine Indikation zur Operation dar. Das chirurgische Therapiekonzept besteht in einem organerhaltenden Vorgehen. Es kann nicht standardisiert, sondern nur auf den Einzelfall ausgerichtet werden. Während sich bei der freien Perforation und Fisteln die Resektion einzelner Dünndarmsegmente nicht vermeiden lassen wird, können Strikturen mit unterschiedlichen Operationsverfahren erweitert werden. Diese Strikturplastiken erfolgen durch antimesenteriale Längsinzision über der Verengung, um sie dann wieder quer zu vernähen (Abb. B-1.85).

Chirurgische Therapie: Bei der Chirurgie des Morbus Crohn handelt es sich um Palliativmaßnahmen zur Beeinflussung der Symptome und Behandlung der Komplikationen wie Fisteln, Abszesse und Stenosen. Eine Heilung ist chirurgisch nicht möglich. Das chirurgische Therapiekonzept besteht in einem organerhaltenden Vorgehen (Abb. B-1.85).

Prognose: Der Morbus Crohn ist eine Erkrankung mit hoher Morbidität, jedoch geringer Mortalität. Die Wahrscheinlichkeit, dass im Verlauf der Erkrankung ein operativer Eingriff erforderlich wird, steigt in Abhängigkeit von der Krankheitsdauer bis auf 80 %. Die Operation kann das Rezidiv nicht beeinflussen, jedoch das Zeitintervall zwischen den einzelnen Rezidiven verlängern.

Prognose: Die Erkrankung ist durch eine hohe Morbidität und eine geringe Mortalität gekennzeichnet. In Abhängigkeit von der Krankheitsdauer steigt die Wahrscheinlichkeit eines operativen Eingriffs auf 80 %.

왘 Merke. Bei Befall des Kolons und bei langer Krankheitsdauer besteht ein erhöhtes Risiko für die Ausbildung eines kolorektalen Karzinoms.

왗 Merke

Dünndarmtuberkulose

Dünndarmtuberkulose

Epidemiologie: Die Darmtuberkulose war lange Zeit von untergeordneter Bedeutung und auf Endemiegebiete beschränkt. In Verbindung mit der AIDSInfektion kann jedoch wieder eine Zunahme der Darmtuberkulose beobachtet werden. So entwickelten über 36 % der AIDS-Patienten diese Erkrankung, die extrapulmonal abläuft.

Epidemiologie: Sie hat seit der HIV-Infektion an Bedeutung gewonnen. 36 % der an AIDS erkrankten Patienten entwickeln im Verlauf der Erkrankung eine extrapulmonale, tuberkulöse Manifestation.

Klinik: Sie sind unspezifisch. Bei Auftreten von Ulzera ist Diarrhö ggf. mit Blutbeimengungen am häufigsten. Strikturen führen zum Ileus. Abdominalschmerzen beherrschen bei 67 % der befallenen Patienten das klinische Bild. Aszites kann bei 50 % der Patienten nachgewiesen werden.

Klinik: Die Symptome sind unspezifisch. Am häufigsten zeigen sich Dünndarmulzera mit blutigen Durchfällen. Aszites tritt in 50 % der Fälle auf.

Komplikationen: Zu ihnen gehören in 30 % die chronische Obstruktion durch Strikturen, die Perforation (5 %), die enteroenterale und die enterokutane Fistelbildung (2 – 20 %).

Komplikationen: Chronische Obstruktion (30 %), Perforation (5 %), Fistelbildungen (2 – 20 %).

Differenzialdiagnose: Hier müssen neben dem Morbus Crohn Infektionen mit Yersinia enterocolica (Lymphadenitis mesenterica), Herpes, Zytomegalievirus,

Differenzialdiagnose: Neben dem Morbus Crohn müssen Infektionen mit Yersinien, Amöben, die Aktinomykose und Histoplasmose ausgeschlossen werden.

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B 1 Viszeralchirurgie

358 B-1.85

Dünndarmstrikturen bei Morbus Crohn und Strikturplastik

Radiologisch gesicherte Crohn-Stenose im Bereich des terminalen Ileums (?).

Bei multiplen Verengungen des Dünndarms (a) kann das Auffinden der Stenosen mit einem in das Lumen eingeführten Harnblasenkatheter erleichtert werden (b). Kommt es bei gleicher Füllung des Ballons zu einem Widerstand (c) wird die Striktur mit der Diathermie längs eröffnet und zur Erweiterung wieder quer vernäht (d–g).

Amöben (Perforationsgefahr am Ileum), die Aktinomykose (in 30 % chronische enterokutane Fistelbildung) und Histoplasmose erörtert werden. Therapie: Die Behandlung erfolgt in erster Linie medikamentös.

Therapie: Die Behandlung erfolgt in erster Linie medikamentös. Die Chirurgie ist den Komplikationen vorbehalten. Operationen im akuten Stadium sind mit einer hohen Mortalitätsrate behaftet.

1.5.8 Dünndarmulzera

1.5.8 Dünndarmulzera Bei Ulzerationen des Dünndarms wird das solitäre vom multifokal auftretenden Ulkus unterschieden.

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B 1.5 Dünndarm

359

Ätiologie: Die Ätiologie ist beim Ulcus simplex jejuni ungeklärt. In 57 % kann eine Beziehung zur peroralen Kaliumchloridlangzeitapplikation gefunden werden. Das Ulkus tritt jedoch auch in Inseln ektoper Magenschleimhaut und bei Gastrinomen (Zollinger-Ellison-Syndrom) auf. Multiple, nicht maligne Ulzerationen des Dünndarms sind ebenfalls unspezifisch und dominieren im Jejunum. Sie stellen eine ungewöhnliche Komplikation sowohl der Sprue als auch der Zöliakie dar, können aber auch beim Malabsorptionssyndrom auftreten.

Ätiologie: Die Ätiologie der Ulzera ist unbekannt. Das Ulcus simplex jejuni tritt jedoch auch in Inseln ektoper Magenschleimhaut und bei Gastrinomen (Zollinger-Ellison-Syndrom) auf. Multiple, nicht maligne Ulzerationen stellen eine ungewöhnliche Komplikation sowohl der Sprue als auch der Zöliakie dar.

Klinik: Bei unklarer Symptomatik wird die Diagnose meist erst nach Eintreten einer Komplikation (Blutung, Perforation) gesichert. Therapie: Die Behandlung erfolgt, wenn immer möglich, durch die Beeinflussung des Grundleidens oder aber durch Segmentresektion des betroffenen Darmabschnitts.

Therapie: Sie besteht in einer Behandlung des Grundleidens oder in einer Segmentresektion.

1.5.9 Pneumatosis cystoides intestinalis

1.5.9 Pneumatosis cystoides intestinalis

왘 Definition. Die Pneumatosis cystoides intestinalis ist durch submuköse oder

왗 Definition

subseröse Gasblasen unterschiedlichen Durchmessers charakterisiert. Epidemiologie: Sie ist eine seltene Erkrankung unklarer Ätiologie und tritt vornehmlich bei Männern zwischen dem 30. und 50. Lebensjahr auf. Bei 85 % der Patienten ist sie mit anderen Darmerkrankungen wie Duodenalulzera oder Pylorusstenosen und chronischen Lungenerkrankungen vergesellschaftet.

Epidemiologie: v. a. bei Männern (30.– 50. Lebensjahr), meist assoziiert mit anderen Darmerkrankungen.

Klinik: Klinisch bleibt die Pneumatosis cystoides intestinalis meist asymptomatisch und wird als Zufallsbefund erhoben.

Klinik: Der Verlauf ist zumeist asymptomatisch.

Diagnostik: Sie wird bei einem Dünndarmbefall in der Abdomenübersichtsaufnahme radiologisch gestellt. Bei einer Kolonbeteiligung ist die Sigmoidoskopie mit einer Biopsie beweisend.

Diagnostik: Sie wird radiologisch in der Abdomenübersicht gestellt. Die Biopsie ist beweisend.

Komplikationen: Zu den seltenen Komplikationen gehören der Ileus durch große Zysten oder Verwachsungen, der Dünndarmvolvulus oder die Invagination. Spontanperforationen der Zysten in das Darmlumen können zu Blutungen und Perforationen in die Peritonealhöhle und zu freier Luft unter dem Zwerchfell führen. Auch der Nachweis von Luft im portalvenösen Blut kann von der Erkrankung verursacht sein. Es muss jedoch beachtet werden, dass derartige Luftansammlungen pathognomonisch für die ischämische Darmwandnekrose sind und hier ein prognostisch ungünstiges Zeichen darstellen.

Komplikationen: Zu den seltenen Komplikationen gehören der Ileus durch große Zysten oder Verwachsungen, der Dünndarmvolvulus oder die Invagination.

Therapie: Die Mehrzahl der Patienten bedarf neben der Behandlung des Grundleidens keiner spezifischen Therapie: Die Gasansammlung kann spontan resorbiert werden. Da es sich hauptsächlich um Stickstoff handelt, kann auch eine Sauerstofftherapie eingeleitet werden. Eine genaue Diagnose verhindert eine unnötige Operation.

Therapie: Eine spezifische Behandlung ist nicht erforderlich.

1.5.10 Dünndarmfisteln

1.5.10 Dünndarmfisteln

왘 Definition. Eine Fistel ist eine abnorme Kommunikation eines Hohlorgans mit anderen Organen oder Strukturen einschließlich der Haut. Persistiert diese Kommunikation längere Zeit, entsteht unausweichlich eine klinische Problematik.

Klassifikation: Sie erfolgt einerseits deskriptiv nach Ursprungs- und Erfolgsorgan (z. B. ileovesikal) und andererseits nach inneren und äußeren Verbindungen. ■ Die innere Fistel umfasst z. B. die ileokolische und ileoileale Fistel. ■ Eine äußere Fistel ist die ileovaginale oder die ileokutane Fistel.

왗 Definition

Klassifikation: Sie erfolgt nach ihrem Ursprungs- und Erfolgsorgan (z. B. ileovesikal) und nach inneren und äußeren Verbindungen.

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360

B 1 Viszeralchirurgie

Von praktischer Bedeutung ist die Einteilung nach der Menge der Fistelproduktion: ■ 5 200 ml/Tag. ■ 4 200 ml/Tag.

Von praktischer Bedeutung ist die Einteilung nach der Menge der Fistelproduktion: ■ Eine Fistel mit einer Sekretion unter 200 ml täglich wird als „Low-output“-Fistel bezeichnet. ■ Eine Fistel mit einer Sekretion über 200 ml täglich wird als „High-output“-Fistel bezeichnet. Schließlich kann es sinnvoll sein, Fisteln nach Ausgang von einem gesunden oder einem erkrankten Dünndarm (wie z. B. beim Morbus Crohn oder bei aktinischen Schäden) zu differenzieren.

Ätiologie: Die meisten Fisteln entstehen als Frühkomplikation nach chirurgischen Eingriffen. Weitere Ursachen sind Fremdkörper (nicht resorbierbare Netze und Nahtmaterialien) und Rezidive entzündlicher Darmerkrankungen oder Tumoren.

Ätiologie: Die Ursache der meisten Fisteln basiert auf einer Frühkomplikation nach chirurgischen Eingriffen. Sie können einerseits Folgen technischer Fehler bei der Anastomosierung von Darmanteilen und andererseits von einem Abszess im Anastomosengebiet ausgehen. Sie drainieren über die Inzisionswunde unter dem Bild einer spontanen Abszessentleerung und führen sekundär zu einer Fistelbildung. Weitere Ursachen für externe Fistelbildungen über eine alte Operationsnarbe sind Fremdkörper, in der Regel nicht resorbierbare Netze oder Nahtmaterialien, die zur Deckung von Fasziendefekten benötigt wurden, Rezidive entzündlicher Darmerkrankungen oder Tumoren.

Low-output-Fisteln: Diese Fisteln drainieren 5 200 ml/d und sind meist Folge geringfügiger Darmverletzungen oder kleiner Anastomoseninsuffizienzen. Durch eine hinreichende Drainage ist mit einer Spontanheilung zu rechnen.

Low-output-Fisteln: Diese Fisteln drainieren weniger als 200 ml täglich. Akut auftretende Fisteln sind meist Folge geringfügiger Darmverletzungen, wie sie beim Bauchdeckenverschluss entstehen können oder kleine Insuffizienzen einer Anastomose. Sie verheilen meist spontan. Die Heilung kann durch eine gute lokale Drainage und parenterale Flüssigkeitszufuhr unterstützt werden. Die Persistenz einer derartigen Fistel deutet auf einen Fremdkörper oder eine morphologische Veränderung im Bereich des defekten Darms hin. Bei unklarer Genese gestattet der geringe Verlust intestinaler Flüssigkeit eine genaue Abklärung des vor und hinter der Fistel liegenden Darms. Liegt einer Fistel ein Morbus Crohn, eine andere Entzündung, eine Strahlenenteritis oder Tumoren zugrunde, wird die Behandlung der Grunderkrankung durch eine Fistel nicht beeinträchtigt. In allen anderen Fällen ohne Spontanverschluss ist eine operative Intervention unumgänglich.

High-output-Fisteln: Durch eine Drainage von 4 200 ml/d sind diese Fisteln durch einen hohen Elektrolyt- und Flüssigkeitsverlust charakterisiert. Hier ist ein Ausgleich des Wasser- und Elektrolytverlustes und eine operative Sanierung der Fisteln notwendig.

High-output-Fisteln: Derartige Fisteln sind durch einen hohen Flüssigkeits(4 200 ml/Tag) und damit Elektrolytverlust charakterisiert. Ursache ist entweder eine große Dehiszenz im Dünndarmbereich oder eine sehr weit oral gelegene Fistel, der in den meisten Fällen ein aboral gelegener subtotaler oder totaler Verschluss folgt. In Abhängigkeit von der Sekretionsmenge steigt die Gefahr der Malassimilation, der Wunddehiszenz und der Sepsis. Primäres Behandlungsziel muss die Korrektur des Wasser- und Elektrolytverlustes sein. Da diese Fisteln nur selten spontan heilen, muss in einem stabilen Zustand des Patienten die Kontinuität des Dünndarms operativ wiederhergestellt werden. Ein lokaler Fistelverschluss bleibt in der Regel erfolglos.

Innere Fisteln: Perforation und Abszessbildungen führen zu einer Kommunikation mit benachbarten Darmschlingen oder Hohlorganen. Obstruktion, eine septische Symptomatik, Fisteln zur Harnblase oder anderen Teilen des Urogenitaltrakts sind eine absolute Operationsindikation.

Innere Fisteln: Sie werden meistens durch chronische Entzündungen des Darms verursacht. Perforation und Abszessbildungen führen zu einer Kommunikation mit benachbarten Darmschlingen oder Hohlorganen. Ileoileale und ileokolische Fisteln sind relativ harmlos und bleiben oft asymptomatisch. Erst eine Obstruktion oder septische Symptomatik führen zur Operation. Fisteln zur Harnblase oder anderen Teilen des Urogenitaltrakts können zur rezidivierenden Urosepsis führen und sind eine absolute Operationsindikation.

1.5.11 Dünndarmtumoren

1.5.11 Dünndarmtumoren

Grundlagen

Grundlagen

Epidemiologie: Lediglich 1 – 5 % der gesamten GIT-Tumoren betreffen den Dünndarm. Die Inzidenz bezogen auf die Gesamtbevölkerung beträgt 0,1 – 0,8 %.

Epidemiologie: Von den gesamten Tumoren des Gastrointestinaltrakts fallen lediglich 1 – 5 % auf den Dünndarm. Die Inzidenz bezogen auf die Gesamtbevölkerung beträgt 0,1 – 0,8 %. Der größte Teil dieser Tumoren bleibt klinisch asymptomatisch (ca. 90 %).

Aus D. Henne-Bruns u.a..: Duale Reihe - Chirurgie (ISBN 978-3-13-125293-7) © 2007 Georg Thieme Verlag KG Stuttgart Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!

B 1.5 Dünndarm

361

Klinik: Treten Symptome auf, können sie sich auf eine unspezifische Klinik beschränken. Bei 40 – 70 % der Patienten finden sich jedoch Zeichen eines rezidivierenden inkompletten oder eines vollständigen Darmverschlusses. Hierbei ist die Invagination das häufigste Ereignis. Blutungen, die bei 20 – 50 % der Patienten auftreten, bleiben okkult und präsentieren sich in einer Anämie. Klinisch manifeste Blutungen mit Meläna und Hämatemesis sind selten. Gelegentlich können Hautpigmentationen (Peutz-Jeghers-Syndrom), oder Caféau-lait-Flecken (Neurofibromatose) auf Tumoren des Dünndarms hinweisen.

Klinik: Der größte Teil verläuft asymptomatisch (ca. 90 %). In 40 – 70 % finden sich Zeichen eines Darmverschlusses. Blutungen bleiben in 20 – 50 % okkult und führen zu einer Anämie.

Benigne Tumoren

Benigne Tumoren

Insgesamt überwiegen die gutartigen Tumoren des Dünndarms die Malignome um ein 10-faches. Adenome, Leiomyome und Lipome sind die drei häufigsten Tumoren des Dünndarms. Ihnen folgen die Hamartome, Fibrome, Angiome und neurogene Tumoren. Bei unspezifischer Symptomatik werden diese Tumoren meist zufällig entdeckt. Die Therapie der Wahl ist die Resektion des betroffenen Darmanteils. Das Peutz-Jeghers-Syndrom ist bei den Polyposis-Syndromen einzuordnen (S. 409).

Sie dominieren vor den Malignomen um ein 10-faches. Adenome, Leiomyome, und Lipome sind die häufigsten Tumoren des Dünndarms. Bei Diagnosestellung ist die Resektion die Therapie der Wahl.

Maligne Tumoren

Maligne Tumoren

Klinik: Im Gegensatz zu den benignen Tumoren sind die malignen Tumoren generell symptomatisch und werden im Verlauf des Tumorwachstums diagnostiziert (z. B. durch Blutung oder Ileus). Allerdings sind bei 77 % der Patienten bei der Diagnosestellung bereits durchschnittlich 12 Monate vergangen, das heißt, dass der Zeitpunkt für ein radikales Vorgehen verstrichen und mit Metastasen zu rechnen ist.

Klinik: Maligne Tumoren werden im Krankheitsverlauf immer symptomatisch (z. B. Blutung, Ileus). Bei 77 % der Patienten sind bei Diagnosestellung bereits durchschnittlich 12 Monate verstrichen. Ein radikales Vorgehen ist meist nicht mehr möglich.

Histologie, Lokalisation: Anders als die benignen Tumoren scheinen die bösartigen Veränderungen einem histologischen Verteilungsmuster zu folgen. Hierbei treten die Adenokarzinome im proximalen Bereich des Dünndarms, Leiomyosarkome im Jejunum oder Ileum und das Karzinoid sowie Lymphome im gesamten Dünndarm auf, wobei das Karzinoid das Ileum bevorzugt befällt.

Histologie, Lokalisation: Adenokarzinome (proximaler Dünndarm), Leiomyosarkome (Jejunum oder Ileum), Karzinoid und Lymphome (gesamter Dünndarm, Karzinoid bevorzugt im Ileum).

Diagnostik: Sie wird mit der selektiven Darmpassage oder der Angiographie gestellt. Da selten ein gezielter Verdacht besteht, bleibt die Diagnose meist dem Zufall überlassen, sodass die meisten Tumoren erst perioperativ gesichert werden. Besteht ein begründeter Verdacht auf einen intestinalen Dünndarmtumor, kann neben den erwähnten Untersuchungen auch die Computertomographie (CT) oder die Laparoskopie zum Tumorstaging eingesetzt werden.

Diagnostik: Selektive Dünndarmpassage, Angiographie, CT und Laparoskopie zum Tumorstaging. Die Diagnose ist meist ein Zufallsbefund.

Therapie: Die Behandlung besteht in der vollständigen Entfernung des betroffenen Darmabschnitts mit dem Ziel einer R0-Resektion.

Therapie: Sie besteht in einer vollständigen Entfernung des betroffenen Darmabschnitts.

Prognose: Da bei Diagnosestellung bereits ein fortgeschrittenes Tumorstadium vorliegt, haben maligne Tumoren des Dünndarms eine schlechte Prognose: Allgemein kann nur mit einer 5-Jahres-Überlebensrate von 20 % gerechnet werden.

Prognose: Allgemein kann nur mit einer 5-Jahres-Überlebensrate von 20 % gerechnet werden.

Gastrointestinale Stromatumoren (GIST)

Gastrointestinale Stromatumoren

Grundlagen: Der Dünndarm ist eine der Hauptlokalisationen von Gastrointestinalen Stromatumoren (GIST). Sie bilden eine spezielle Entität mesenchymaler Tumoren, die in allen Teilen des tubulären Gastrointestinaltraktes auftreten können und durch den Nachweis von CD117 (c-kit) auf der Zelloberfläche definiert werden. Die erst vor wenigen Jahren erfolgte molekulargenetische GIST-Definition hat dazu geführt, dass diese zunehmend häufiger beobachtet werden; zuvor wurden sie den glattmuskulären Tumoren (Leiomyomen und Leiomyosarkomen) zugeordnet. Hauptlokalisation von GIST sind Magen, Duodenum und Dünndarm. GIST besitzen grundsätzlich ein Potenzial zur malignen Entartung und müssen deshalb den Borderline-Tumoren zugeordnet werden. Dabei scheint das Risiko einer malignen Entartung mit der Tumorgröße zu wachsen.

Grundlagen: Gastrointestinale Stromatumoren können in allen Teilen des tubulären Gastrointestinaltraktes auftreten, v. a. in Magen, Duodenum und Dünndarm. Sie werden durch den Nachweis von CD117 (c-kit) auf der Zelloberfläche definiert. Es besteht ein Potenzial zur malignen Entartung.

Zu Peutz-Jeghers-Syndrom s. S. 409.

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B 1 Viszeralchirurgie

362 B-1.86

Gastrointestinaler Stromatumor im Jejunum Im CT-Abdomen Nachweis eines Dünndarmtumors im Jejunum (Pfeile)

Therapie: Für kleine Tumoren (5 3 cm) ist die Resektion mit Sicherheitsabstand ausreichend. Bei inoperablem GIST kann eine Therapie mit dem Tyrokinase-Inhibitor Imantinib versucht werden.

Therapie: Für kleine Tumoren (5 3 cm) ist die Resektion mit Sicherheitsabstand ausreichend. Ob es bei größeren Tumoren sinnvoll ist, das Lymphabflussgebiet mit zu resezieren wird diskutiert, da Lymphknotenmetastasen nur selten vorkommen. Der Tyrosinkinase-Inhibitor Imantinib (Glivec®) hemmt die Aktivität von c-kit und bietet eine therapeutische Option bei nicht resektablen GIST.

Prognose: Abhängig von der Dignität, peritoneale Aussaat oder Fernmetastasen sind im Verlauf möglich.

Prognose: Die Prognose ist abhängig von der Dignität des Tumors und seiner Ausdehnung. Auch zunächst begrenzte GIST scheinen häufiger im späteren Verlauf zu Fernmetastasen oder zu einer peritonealen Aussaat zu führen.

Karzinoid-Syndrom

Karzinoid-Syndrom

왘 Definition

왘 Definition. Das Karzinoid-Syndrom ist Ausdruck einer fortgeschrittenen Tumorerkrankung, wobei das klinische Erscheinungsbild in direkter Relation zur Tumorgröße und seinem Anschluss an die systemische Zirkulation steht.

Karzinoide sind semimaligne Tumoren, die den chromaffinen Zellen des APUD-Systems entstammen und vornehmlich im Gastrointestinaltrakt auftreten. Sie finden sich hauptsächlich in: ■ Appendix (45 %) ■ Ileum (20 %) ■ Rektum(15 %). 30 % der Karzinoide werden klinisch symptomatisch. Das Auftreten von Metastasen ist proportional zur Tumorgröße (4 2 cm). Solitäre Tumoren bleiben aufgrund ihres langsamen Wachstums und der Inaktivierung von 5-HTA in der Leber asymptomatisch. Unkontrolliertes Tumorwachstum mit Metastasierung in die Leber führt infolge der 5-Hydroxytryptamin-(Serotonin-)Freisetzung in die systemische Zirkulation unter Umgehung des Leberkreislaufs (Inaktivierung von Serotonin in der Leber) zum klinischen Bild des Karzinoid-Syndroms. Dies gilt nicht für Dickdarm-Karzinoide, da diese kein 5-HTA bilden.

Karzinoide entstammen den chromaffinen Zellen des APUD-Systems (Amin Precursor Uptake and Decarboxylation). Es handelt sich um semimaligne Tumoren, die sich mit Ausnahme der Speiseröhre vornehmlich im Gastrointestinaltrakt finden. Sie verteilen sich mit 45 % auf die Appendix (S. ), mit 20 % auf das Ileum und mit 15 % auf das Rektum. Extraintestinal findet sich das Karzinoid u. a. im Bronchialsystem (~ 10 %). Andere Lokalisationen sind selten. Karzinoide des Dünndarms zeigen eine Dominanz im terminalen Ileum, wobei ein multizentrisches Auftreten zu beobachten ist. Lediglich 30 % der Karzinoide werden klinisch manifest. Das Auftreten von Metastasen ist proportional zur Größe des Tumors (4 2 cm). Solitäre Tumoren bleiben aufgrund ihres langsamen Wachstums und der Inaktivierung von 5-Hydroxytryptamin (5-HTA) in der Leber asymptomatisch, es sei denn sie führen zur Obstruktion oder Invagination. Erst das unkontrollierte Wachstum mit Metastasierung in die Leber führt infolge der 5-HTA-(Serotonin-)Freisetzung in die systemische Zirkulation unter Umgehung des Leberkreislaufs (Inaktivierung von Serotonin in der Leber) zum klinischen Bild des Karzinoid-Syndroms. Dies kann beim Karzinoid des Ovars, der Bronchien und bei retroperitonealen Metastasen auftreten. Es wird fast immer bei Lebermetastasen manifest, da die vasoaktiven Substanzen direkt in die Lebervenen gelangen. Im Unterschied zu den Dünndarmkarzinoiden bilden Karzinoide des Dickdarms kein 5-HTA, sodass kein Karzinoid-Syndrom entstehen kann.

Klinik: Das klinische Bild des Syndroms zeigt sich in Flush (Hautrötung), Diarrhö und Bronchuskonstriktion (Asthmaanfälle). Spätkomplikation ist die Endokardfibrose.

Klinik: Das klinische Bild des Syndroms zeigt sich in Flush (Hautrötung), Diarrhö und Bronchuskonstriktion (Asthmaanfälle). Obwohl die Diarrhö das häufigste Symptom ist, kann sie aufgrund der zahlreichen Ursachen klinisch nur schlecht

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B 1.5 Dünndarm

363

verwertet werden. Das charakteristischste Erscheinungsbild ist der Flush in Gesicht, Nacken und oberem Thorax. Auslösendes Moment können alle Situationen oder Agenzien sein, die den Gefäßtonus beeinflussen. Eine Bronchuskonstriktion kann im Verlauf der Erkrankung zu Asthmaanfällen führen. Eine späte Komplikation ist die Herzerkrankung. Sie ist auf das Endokard beschränkt und führt zur Trikuspidal- und Pulmonalstenose. Diagnostik: Die Diagnose kann durch den Nachweis von 5-Hydroxyindolessigsäure im 24-Stunden-Urin erstellt werden. Hierbei ist zu beachten, dass durch eine exzessive Aufnahme von Walnüssen, Bananen, Ananas und Tomaten in Grenzbereichen falsch positive Ergebnisse erzielt werden. Werte über 20 mg sind jedoch sicher pathologisch.

Diagnostik: Sie kann durch Nachweis von 5-Hydroxyindolessigsäure im 24-StundenUrin gestellt werden.

Therapie, Prognose: Das langsame Wachstum des Tumors und die relativ günstige Prognose mit einer 5-Jahres-Überlebenszeit von 20 % berechtigen zu einem eher aggressiven chirurgischen Vorgehen. Neben der Entfernung des Primärtumors sind wiederholte Eingriffe zur Metastasenentfernung angezeigt. Hierdurch können die Symptome beeinflusst und die Rezidivintervalle verlängert werden. Eine palliative Beeinflussung der Symptomatik kann mit Octreotid (Sandostatin®) erreicht werden.

Therapie, Prognose: Bei relativ günstiger Prognose und langsamem Tumorwachstum erfolgt eine Resektion von Primärtumor und Metastasen. Eine palliative Beeinflussung der Symptomatik kann mit Octreotid (Sandostatin®) erreicht werden.

1.5.12 Intestinale Ischämie (vgl. S. 1126)

1.5.12 Intestinale Ischämie

Die intestinale Ischämie kann sich akut und chronisch manifestieren und sowohl arteriellen als auch venösen Ursprungs sein. Während die chronische Form keine Gefahr für den Dünndarm darstellt, sondern die Blutversorgung nicht mehr den funktionellen Anforderungen entspricht, ist er bei der akuten Ischämie vital gefährdet. Für die chronische Ischämie mit dem klinischen Bild der mesenterialen Angina werden arteriosklerotische Veränderungen und sich langsam entwickelnde venöse Thrombosen verantwortlich gemacht. Häufiger ist die akute arterielle mesenteriale Ischämie mit vollständiger Unterbrechung der Blutversorgung des gesamten Dünndarms oder einzelner Abschnitte. Hierzu gehören die arterielle Embolie, die nicht okklusive arterielle Ischämie, die Thrombose der A. mesenterica superior und die fokale, segmentale Ischämie (Abb. B-1.87). Die akute Mesenterialvenenthrombose und die segmentale Ischämie, hervorgerufen durch Strangulation und Obstruktion gehören zur venösen Form der akuten mesenterialen Ischämie.

Die intestinale Ischämie kann sich akut und chronisch manifestieren und sowohl arteriellen als auch venösen Ursprungs sein. Bei der akuten Ischämie ist der Dünndarm vital gefährdet. Für die chronische Ischämie mit dem klinischen Bild der mesenterialen Angina sind arteriosklerotische Veränderungen und venöse Thrombosen verantwortlich. Bei der akuten arteriellen mesenterialen Ischämie handelt es sich um eine vollständige Unterbrechung der Blutversorgung. Die akute Mesenterialvenenthrombose und die segmentale Ischämie werden durch Strangulation und Obstruktion hervorgerufen.

B-1.87

Kontrastmittel-CT bei Dünndarmischämie

B-1.87

Regelrecht durchblutete Dünndarmschlingen werden vom intravenös gegebenen Kontrastmittel perfundiert (+). Diese Perfusion ist bei miderdurchbluteten Schlingen nicht vorhanden (-).

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364

B 1 Viszeralchirurgie

1.5.13 Verletzungen

1.5.13 Verletzungen

Stumpfe und perforierende Bauchverletzungen

Stumpfe und perforierende Bauchverletzungen (vgl. S. 586)

Häufigste Ursache intestinaler Verletzungen ist das stumpfe Bauchtrauma. Es kann isoliert oder im Rahmen eines Polytraumas vorliegen.

Die häufigste Ursache intestinaler Verletzungen ist das stumpfe Bauchtrauma. Es kann sowohl isoliert (Sicherheitsgurte) als auch im Rahmen eines Polytraumas vorliegen. In 30 – 50 % muss bei einem stumpfen Bauchtrauma mit Organverletzungen gerechnet werden.

Klinik: Die Klinik wird durch das zugrunde liegende Geschehen wie Blutung (Peritonismus, evtl. Schock) oder Organperforation (Peritonitis, evtl. Fieber und Sepsis) bestimmt.

Klinik: Sie sind primär unspezifisch und bilden sich ggf. nach der dominanten Verletzung aus. Hierbei kann entweder die intraperitoneale Blutung oder die Folge einer Organperforation im Vordergrund stehen. Liegt eine Blutung vor, ist neben Schmerzen ein Peritonismus nachweisbar und je nach Intensität der Blutung stellen sich Schockzeichen ein. Bei einer intraperitonealen Kontamination mit Darminhalt bei einer Darmperforation entwickelt sich der Peritonismus zu einer Peritonitis. Eine verspätete Diagnose kann in diesen Fällen zu Fieber und Sepsis führen.

Diagnostik:

Diagnostik:

왘 Merke

Dies gilt insbesondere für den bewusstseinsgetrübten Patienten nach einem SchädelHirn-Trauma.

왘 Merke

왘 Merke. Bei jedem Verdacht auf ein stumpfes Bauchtrauma muss zum Ausschluss einer Organverletzung oder freier intraabdominaler Flüssigkeit eine Ultraschalluntersuchung des Abdomens vorgenommen werden.

Dies gilt insbesondere für den bewusstseinsgetrübten Patienten nach einem Schädel-Hirn-Trauma. Die früher angewandte Möglichkeit der diagnostischen Peritoneallavage ist weitgehend durch die Ultraschalluntersuchung abgelöst worden. 왘 Merke. Betrifft das Verletzungsmuster Thorax und untere Extremitäten ohne klinische Zeichen einer Abdominalverletzung, dann muss diese trotzdem diagnostisch ausgeschlossen werden.

Die penetrierende Abdominalverletzung entspricht im diagnostischen Vorgehen dem des stumpfen Bauchtraumas.

Die penetrierende Abdominalverletzung entspricht im diagnostischen Vorgehen dem des stumpfen Bauchtraumas. Je nach Art der Verletzung wird die sofortige Laparotomie indiziert sein. Erlaubt es das klinische Bild, kann eine diagnostische Laparoskopie evtl. in therapeutischer Intention vorgenommen werden.

Mesenterialverletzungen

Mesenterialverletzungen

Mesenterialverletzungen ereignen sich sowohl nach penetrierenden als auch nach stumpfen Bauchtraumen. Es kann zu Hämatomen, Mesenterialeinrissen und einem Mesenterialabriss kommen (Abb. B-1.88).

Mesenterialverletzungen ereignen sich in 18 % der penetrierenden und 5 % der stumpfen Abdominaltraumen als Folge intraabdomineller Scherkräfte, die auf die Darmaufhängung wirken. Hierbei kann es zu intramesenterialen Hämatomen, Mesenterialeinrissen mit Blutungen und dem Mesenterialabriss mit Devaskularisation ganzer Darmabschnitte mit Nekrose und Perforation kommen (Abb. B-1.88).

Klinik: Es kommt zu Blutverlust mit Blutdruckabfall, Peritonismus und sinkendem Hämatokrit bei gleichzeitiger Distension des Dünndarms.

Klinik: Das klinische Bild richtet sich nach Ausmaß und Lokalisation der Verletzung. Liegt ein blutender Mesenterialeinriss vor, steht der Blutverlust mit Blutdruckabfall, Peritonismus und sinkendem Hämatokrit bei gleichzeitiger Distension des Dünndarms im Vordergrund. Dominiert der Abdominalschmerz, muss an eine intestinale Ischämie gedacht werden.

Diagnostik: Sie kann anhand des klinischen Bildes vermutet und mit dem Ultraschall oder der Peritoneallavage meistens gesichert werden.

Diagnostik: Die Diagnose kann anhand des klinischen Bildes vermutet und mit dem Ultraschall oder der Peritoneallavage meistens gesichert werden. Im Zweifelsfall muss die explorative Laparotomie erfolgen. Bei stabilen Kreislaufverhältnissen darf auch eine Laparoskopie vorgenommen werden.

Therapie: Das Mesenterialhämatom bedarf bei vitalem Dünndarm keiner Maßnahmen.

Therapie: Das nicht expandierende Mesenterialhämatom bedarf bei vitalem Dünndarm keiner weiteren Maßnahmen. Kommt es jedoch zu einer Größenzunahme des Hämatoms mit Gefährdung der Darmperfusion, ist eine Exploration angezeigt.

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B 1.5 Dünndarm

B-1.88

Mesenterialabriss

365 B-1.88

Mesenterialabriss mit Nekrose des angeschlossenen Dünndarmsegments.

Mesenterialeinrisse führen zu Blutungen unterschiedlicher Intensität und erfordern die Laparotomie mit Blutstillung und Defektverschluss. Beim Mesenterialabriss kommt es zur Unterbrechung der arteriellen Arkaden oder größerer Gefäße des Dünndarms mit Blutung und Ischämie der betroffenen Darmabschnitte. Bei diesen Patienten ist nach der Blutstillung die Resektion des ischämischen Darmbereichs erforderlich.

Bei Mesenterialeinriss oder -abriss erfolgt die chirurgische Revision.

Komplikationen: Zu den Komplikationen der Mesenterialverletzungen zählen die Nachblutung, der Ileus durch Verwachsungen oder durch Herniation von Dünndarm durch einen übersehenen oder nicht verschlossenen Mesenterialeinriss und eine fortschreitende Ischämie in einem Anastomosenbereich nach einer Resektion.

Komplikationen: Nachblutung, Ileus, Herniation und Ischämie im Anastomosengebiet zählen zu den Komplikationen:

1.5.14 Fremdkörper

1.5.14 Fremdkörper

Haben verschluckte Fremdkörper den Magen verlassen, so werden sie beim Erwachsenen in über 80 % innerhalb eines Monats auf natürlichem Wege ausgeschieden. Beim Kind nimmt die Dünndarmpassage durchschnittlich 5 Tage in Anspruch.

Verschluckte Fremdkörper werden nach Verlassen des Magens beim Erwachsenen in 80 % innerhalb eines Monats auf natürlichem Wege ausgeschieden.

Klinik: Die Klinik verläuft in der Regel asymptomatisch. Symptome sind erst beim Auftreten von Komplikationen zu beobachten.

Klinik: Sie sind erst beim Auftreten von Komplikationen zu beobachten.

Komplikationen: Zu den Komplikationen intestinaler Fremdkörper, die eine chirurgische Intervention verlangen, gehören der Darmverschluss, die Perforation und die Blutung. Nur 1 – 2 % aller Darmverschlüsse werden jedoch durch Fremdkörper verursacht. Bevorzugte Lokalisationen der Fremdkörperobstruktion sind das terminale Ileum, die Ileozökalklappe oder vorbestehende Engen durch entzündliche Strukturen, Tumoren oder Divertikel. Eine Perforation kann in seltenen Fällen zu einer generalisierten Peritonitis führen, beschränkt sich jedoch meist auf eine lokale Abszess- oder Fistelbildung in benachbarte Organe.

Komplikationen: Zu den Komplikationen intestinaler Fremdkörper, die eine chirurgische Intervention verlangen, gehören der Darmverschluss, die Perforation und die Blutung.

Weniger häufig ist die Blutung durch Drucknekrosen und Ulzerationen der Schleimhaut. Diagnostik: Sie wird primär durch die Anamnese gestellt und kann bei röntgendichten Materialien durch die Abdomenübersichtsaufnahme gesichert werden. Die Fremdkörperingestion findet sich vornehmlich bei Kindern, psychiatrischen Patienten, Alkoholikern und Gefängnisinsassen (Abb. B-1.89).

Diagnostik: Sie wird primär durch die Anamnese gestellt und kann bei röntgendichten Materialien durch die Abdomenübersichtsaufnahme gesichert werden (Abb. B-1.89).

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366 B-1.89

B 1 Viszeralchirurgie

B-1.89

Fremdkörper im Darm (Nägel) Fremdkörperingestion (Nägel) eines Gefängnisinsassen. Therapeutisch wurde ausschließlich konservativ vorgegangen.

Therapie: Der Spontanabgang wird abgewartet. Erst beim Auftreten von Komplikationen wird der Fremdkörper operativ entfernt.

Therapie: Wegen der Wahrscheinlichkeit eines Spontanabgangs des Fremdkörpers besteht die Behandlung in erster Linie in konservativen Maßnahmen mit faserreicher und eindickender Kost (z. B. Sauerkraut, Kartoffelbrei). Erst beim Auftreten von Komplikationen mit Zeichen des Peritonismus oder der Obstruktion muss der Fremdkörper operativ entfernt werden.

1.5.15 Dünndarmoperationen

1.5.15 Dünndarmoperationen

Dünndarmresektion

Dünndarmresektion

Indikationen: Irreparable Schäden von Darmwand oder Mesenterialwurzel, z. B. bei Perforation, Penetration, Blutung.

Indikationen: Morphologische Veränderungen des Dünndarms mit irreparablen Schäden von Darmwand oder Mesenterialwurzel machen eine Resektion der betroffenen Darmanteile erforderlich. Hierzu gehören z. B. Perforation, Penetration, Blutung, Fistelbildung, Gangrän, Verschlüsse und Tumoren.

Ausmaß der Resektion: Bei gutartigen Erkrankungen Resektion nur der erkrankten oder veränderten Darmabschnitte; bei malignen Tumoren Mitnahme der mesenterialen Lymphknoten (Abb. B-1.90).

Ausmaß der Resektion: Im Rahmen gutartiger Erkrankungen sollte die Resektion auf den erkrankten oder veränderten Darmabschnitt unter Erhalt des Mesenteriums begrenzt bleiben oder lediglich exzidiert werden. Bei malignen Tumoren ist die Mitnahme der mesenterialen Lymphknoten erforderlich (Abb. B-1.90).

Anastomosen: Wiedervereinigung der Darmenden nach Möglichkeit durch End-zuEnd-Anastomose. Bei tumorösen Veränderungen von Nachbarorganen evtl.

Anastomosen: Die Wiedervereinigung der Darmenden sollte, wenn immer möglich im Sinne einer End-zu-End-Anastomose vorgenommen werden. Ergreifen tumoröse Veränderungen Nachbarorgane, kann es zur Wiederherstellung

B-1.90

B-1.90

Segmentresektion am Dünndarm Dünndarmsegmentresektion am Beispiel der Divertikulose. Bei gutartiger Erkrankung erfolgt die darmnahe Resektion. Bei malignen Tumoren ist demgegenüber die Mitnahme der mesenterialen Lymphknoten erforderlich.

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B 1.5 Dünndarm

367

der Kontinuität erforderlich werden, durch Seit-zu-Seit-Anastomosen Darmschlingen funktionell auszuschließen. Funktionell kann sich jedoch hierdurch ein Blindsacksyndrom (Abb. B-1.78) ausbilden. Bei diesem Vorgehen handelt es sich um Palliativoperationen.

Seit-zu-Seit-Anastomose mit funktionellem Ausschluss von Darmschlingen (Palliativoperationen).

Komplikationen: Sie orientieren sich an der Grundkrankheit. In seltenen Fällen kann trotz regelrechter Operationstechnik ein Nahtbruch auftreten. Zur Vermeidung von Anastomoseninsuffizienzen ist darauf zu achten, dass der Naht keine Stenosen nachgeschaltet sind (z. B. Strikturen beim Morbus Crohn).

Komplikationen: Nahtbruch, Anastomoseninsuffizienz.

Dünndarmstomata

Dünndarmstomata

Durch Verlagerung von Darmquerschnitten vor die Bauchwand kann eine vollständige Deviation des Darminhalts erreicht werden. Die Stomaanlage kann protektiv, palliativ oder kurativ erforderlich werden. Am Dünndarm handelt es sich ausschließlich um Ileostomien. Als Standardverfahren der Dünndarmdeviation gilt heute die prominente Ileostomie nach Brooke (Abb. B-1.91). Sie wird sowohl als endständiges Stoma nach z. B. Proktokolektomie als auch zunehmend als doppelläufiges, protektives Stoma nach Dickdarmeingriffen eingesetzt.

Durch Verlagerung von Darmquerschnitten vor die Bauchwand kann eine vollständige Deviation des Darminhalts erreicht werden. Die Stomaanlage kann protektiv, palliativ oder kurativ erforderlich werden. Standardverfahren der Dünndarmdeviation ist die prominente Ileostomie (Brooke) (Abb. B-1.91).

Laparoskopische Adhäsiolyse

Laparoskopische Adhäsiolyse

Bei charakteristischer Anamnese und klinischer Symptomatik stellt das operative Lösen der intraabdominalen Verwachsungen die einzige kausale Therapie dar. Vorteil der laparoskopischen Adhäsiolyse ist, dass erneute Verwachsungen mit der Bauchwand aufgrund der kleineren Bauchdeckenwunde wahrscheinlich seltener auftreten. Ein Nachteil ist, dass nur Adhäsionen des Darms mit der Bauchdecke gelöst werden können. Beim Durchtrennen der Verwachsungen zwischen den Darmschlingen ist das Risiko der iatrogenen Darmperforation zu hoch.

Vorteil der laparoskopischen Adhäsiolyse ist, dass erneute Verwachsungen wahrscheinlich seltener auftreten. Nachteil ist, dass nur Adhäsionen des Darms mit der Bauchdecke gelöst werden können. Beim Durchtrennen der Verwachsungen zwischen den Darmschlingen ist das Risiko der iatrogenen Darmperforation zu hoch.

Diagnostik: Die präoperative Diagnostik wird analog zur konventionellen Operation durchgeführt.

Diagnostik: Wie bei konventioneller Operation.

Indikation, Kontraindikation: Geeignet sind Patienten mit lokalisierbaren, zirkumskripten Verwachsungsarealen. Die Indikation zur laparoskopischen Adhäsiolyse sollte insgesamt streng gestellt werden. Bei größeren Arealen und beim Ileus ist eine Laparoskopie nicht indiziert.

Indikation, Kontraindikation: Geeignet sind Patienten mit lokalisierbaren, zirkumskripten Verwachsungsarealen.

Operatives Vorgehen: Nach Anlegen des Pneumoperitoneums im vermuteten verwachsungsfreien Areal spannen sich die Verwachsungen zwischen Bauch-

Operatives Vorgehen: Nach Anlegen des Pneumoperitoneums spannen sich die Adhäsionen auf und werden durchtrennt.

B-1.91

Prominente Ileostomie nach Brooke

B-1.91

Inkontinente Ileostomie: durch Bildung eines Nippels wird der Dünndarminhalt ohne Hautkontakt in den Ileostomiebeutel geleitet.

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368

B 1 Viszeralchirurgie

decke und Darm auf und können mit Schere oder Elektrokoagulation durchtrennt werden. Komplikationen: Läsionen an intraabdominalen Organen können im Verwachsungsbauch eher auftreten. Blutungen müssen mitunter erneut operativ versorgt werden. Darmperforationen können unbemerkt bleiben.

1.6

Appendix

Komplikationen: Die Läsion intraabdominaler Organe beim Einbringen der Trokare treten im Verwachsungsbauch häufiger auf. Blutungen aus abgetragenen Adhäsionen führen mitunter zur erneuten Operation. Da die Sicht bei der Revision des Abdomens bei ausgedehnten Befunden eingeschränkt ist, können Darmperforationen unbemerkt bleiben und innerhalb kürzester Zeit zu einer diffusen Peritonitis führen.

1.6

Appendix Rainer Isenmann, Michael Dürig, Hinnerk Gebhardt

1.6.1 Anatomie

1.6.1 Anatomie

Siehe Abb. B-1.92.

Die Appendix weist zahlreiche anatomische Lagevarianten auf, deren Kenntnis von klinisch-diagnostischer Bedeutung ist (Abb. B-1.92).

1.6.2 Appendizitis

1.6.2 Appendizitis

Grundlagen

Grundlagen

Epidemiologie: 7 – 12 % der Bevölkerung erkranken in den ersten 3 Lebensdekaden an einer Appendizitis. Es kann jedoch jede Altersstufe betroffen sein.

Epidemiologie: Die Appendizitis gehört zu den häufigsten Ursachen des akuten Abdomens. 7 – 12 % der Bevölkerung erkranken innerhalb der ersten 3 Lebensdekaden, wobei jedoch jede Altersstufe betroffen sein kann. Die Inzidenz zeigt insgesamt eine abnehmende Tendenz.

Pathogenese: Bei 60 % der Patienten beginnt die Appendizitis mit einem Verschluss des Lumens durch Koprolithen oder Schleim.

Pathogenese: Bei 60 % aller Patienten beginnt die Entzündung mit einem Verschluss des Lumens. Die fortschreitende Sekretion der Mukosa führt zu einem intraluminalen Druckanstieg, der den venösen Druck überschreitet und

B-1.92

B-1.92

a 1 regulär 2 Varianten: 2a parazökal 2b retrozökal

Anatomische Lagevarianten der Appendix

b 1 regulär 2 Varianten: 2a Zökumtiefstand im kleinen Becken 2b Zökumhochstand 2c in freier Bauchhöhle bei mobilem Zökum, inkompletter Drehung oder linksseitig bei Situs inversus (sehr selten)

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B 1.6 Appendix

369

zur Hypoxie führt. Nach Ulzeration der Mukosa können Bakterien in die Wand eindringen. Durch die Infektion kommt es zur Thrombose intraluminaler Gefäße mit einer Zunahme von Schwellung und Ischämie. Eine Gangrän und Perforation entwickeln sich in der Regel innerhalb von 24 – 36 Stunden. Der Zeitablauf ist jedoch variabel und hängt von der Lokalisation der Obstruktion ab. Bei einem Verschluss der Appendixspitze ist eine Perforation eher zu erwarten als bei einem Verschluss der Basis. Als Obstruktionsursache gelten bei 35 % der akuten Appendizitis Koprolithen oder visköser Stuhl. Zu den seltenen Ursachen gehören Tumoren, Parasiten und Fremdkörper.

Tumoren, Parasiten und Fremdkörper sind seltene Ursachen. Durch intraluminalen Druckanstieg kommt es zu Hypoxie, Ulzerationen der Mukosa, Bakterieninvasion und Ischämie. Eine Gangrän und Perforation entwickeln sich innerhalb von 24 – 36 Stunden.

Klinik: Die ersten klinischen Zeichen äußern sich in einem unklaren, kolikartigen Abdominalschmerz im Epigastrium oder periumbilikal (viszeraler Schmerz). Dieser Schmerz verlagert sich in durchschnittlich 4 Stunden in den rechten unteren Quadranten, wo er als Dauerschmerz persistiert (somatischer Schmerz). Nach Einsetzen der Schmerzen beklagen die meisten Patienten Appetitlosigkeit, Übelkeit und Erbrechen. Die klinischen Zeichen werden von einer mäßiggradigen Temperaturerhöhung begleitet. Nach einer Episode von Wind- und Stuhlverhalt kann es in seltenen Fällen zu Diarrhöen kommen, die dann mit einer Gastroenteritis verwechselt werden. Beim Mann können zusätzlich Schmerzen im Hoden oder ein Hodenhochstand auftreten. Ursache ist die gleiche Innervation von Appendix und Hoden aus dem 10. Thorakalsegment. Zur Abwehrspannung kommt es bei Beteiligung des parietalen Peritoneums (= lokale Peritonitis). Eine spontane Schmerzentlastung mit beginnenden peritonitischen Zeichen deutet auf eine Perforation der Appendix hin. Vor der klinischen Untersuchung sollte der Patient aufgefordert werden, nach einem Hustenstoß den Schmerzpunkt selbst zu lokalisieren, um ihn dann durch vorsichtige Palpation zu objektivieren. Zu charakteristischen Schmerz- und Druckpunkten s. Tab. B-1.18 und Abb. B-1.93.

Klinik: Als erste klinische Zeichen zeigen sich unklare kolikartige Schmerzen im Epigastrium oder periumbilikal (viszeraler Schmerz). Es folgt eine Verlagerung der Beschwerden in den rechten Unterbauch, der sich zu einem Dauerschmerz entwickelt (somatischer Schmerz). Appetitlosigkeit, Übelkeit und Erbrechen können folgen, begleitet von einem mäßiggradigen Temperaturanstieg. Beim Mann können Schmerzen im Hoden oder ein Hodenhochstand auftreten. Eine spontane Schmerzentlastung deutet auf eine Perforation hin. Zu charakteristischen Schmerz- und Druckpunkten s. Tab. B-1.18 und Abb. B-1.93.

왘 Merke. Die Schmerzangaben der Patienten sind grundsätzlich von der Lage

왗 Merke

der Appendix abhängig, sodass nicht alle Druckpunkte positiv sein müssen. Diagnostik: Die Diagnose der typischen, akuten Appendizitis ist bei sorgfältiger Anamneseerhebung und Untersuchung einfach und erfolgt ausschließlich nach klinischen Gesichtspunkten. Leitbefund ist der Druckschmerz im rechten Unterbauch mit Maximum am McBurney- und/oder Lanz-Punkt. Weniger charakteristische Befunde erfordern die wiederholte Untersuchung und differenzialdiagnostische Abgrenzungen (s. u.).

B-1.18

Charakteristische Schmerz- und Druckpunkte bei Appendizitis

McBurney

Mitte der Verbindungslinie zwischen Nabel und Spina iliaca anterior superior (Druckschmerz)

Blumberg

bei Druck und plötzlichem Loslassen im linken unteren Quadranten entstehen Schmerzen im Bereich der Appendix (Loslassschmerz)

Lanz

äußeres und mittleres Drittel rechts in der Verbindung beider Spinae (Druckschmerz)

Rovsing

retrogrades Ausstreichen des linksseitigen Dickdarms führt zu Schmerzen im Colon ascendens und Zökum

Douglas-Schmerz (bei der Frau)

bei rektaler oder vaginaler Untersuchung rechtsseitige Schmerzangabe

Psoaszeichen

bei retrozökaler Lage der Appendix und schmerzhafter Reizung der Psoasfaszie verstärkt sich der Schmerz beim Strecken des Beins oberhalb des Leistenbands (Dehnungsschmerz)

Diagnostik: Die Diagnose der akuten Appendizitis erfolgt ausschließlich nach klinischen Gesichtspunkten.

B-1.18

Aus D. Henne-Bruns u.a..: Duale Reihe - Chirurgie (ISBN 978-3-13-125293-7) © 2007 Georg Thieme Verlag KG Stuttgart Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!

370

B 1 Viszeralchirurgie

B-1.93

B-1.93

Druck- und Schmerzpunkte zur Diagnose akuter Appendizitis a McBurney-Punkt b Blumberg-Zeichen c Lanz-Punkt d Rovsing-Zeichen e Douglas-Schmerz

왘 Merke

왘 Merke. Bei Fieber ist die oft festgestellte axillar-rektale Temperaturdifferenz

von 0,8 °C kein zuverlässiger diagnostischer Parameter. ■

Labordiagnostik: Eine Erhöhung der Leukozytenzahl ist sehr sensitiv, sie hängt jedoch vom Stadium der Entzündung ab. Nicht selten ist eine Erhöhung der Leukozyten über 10 000/µl mit Linksverschiebung zu beobachten. Die größte Sensitivität zeigt die Kombination einer Leukozytose mit Linksverschiebung.

왘 Merke

Eine Erythro- und Leukozyturie darf nicht von der Verdachtsdiagnose einer akuten Appendizitis ablenken, da bei retrozökaler Lage der Appendix der Ureter mitentzündet sein kann.



Bildgebende Diagnostik: Das Verfahren der Wahl ist die Ultraschalluntersuchung. Die Treffsicherheit beträgt in Abhängigkeit vom Untersucher 87 – 96 % (Abb. B-1.94).

왘 Merke



Labordiagnostik: Eine Erhöhung der Leukozytenzahl ist sehr sensitiv für das Vorliegen einer Appendizitis. Ihre Spezifität ist jedoch gering. Nicht selten ist eine Erhöhung der Leukozyten über 10 000/µl mit Linksverschiebung zu beobachten, wobei die Zellzahl vom Stadium der Entzündung abhängt. Die Serumwerte des C-reaktiven Proteins (CRP) sind 12 Stunden nach Einsetzen der Erkrankung bei nahezu allen Patienten erhöht. Die Aussage ist jedoch eingeschränkt, da bei fast allen akuten Abdominalerkrankungen die CRP-Konzentration erhöht ist. Die größte Sensitivität zeigt die Kombination einer Leukozytose mit Linksverschiebung.

왘 Merke. Eine fehlende Leukozytose schließt eine akute Appendizitis nicht aus.

Bei ca. 25 % der Patienten mit einer akuten Appendizitis sind Erythro- und Leukozyten im Urin zu beobachten. Als Ursache kann eine retrozökale Appendizitis vorliegen, bei der durch die ureternahe Lage der Ureter mitentzündet sein kann. Eine Erythrozyturie oder Leukozyturie darf deshalb nicht von der Verdachtsdiagnose einer akuten Appendizitis ablenken. ■ Bildgebende Diagnostik: Der Stellenwert radiologischer Diagnostik beschränkt sich auf atypische Verläufe und extreme Altersgruppen. Eine Ausnahme bildet die Ultraschalluntersuchung. In Abhängigkeit vom Untersucher kann eine Treffsicherheit 87 – 96 % erzielt werden (Abb. B-1.94). Die Interpretation des Untersuchungsergebnisses sollte jedoch nur in Kombination mit der klinischen Symptomatik erfolgen. 왘 Merke. Bei negativer Sonographie entscheidet der klinische Befund über das weitere Vorgehen.

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B 1.6 Appendix

B-1.94

Sonographischer Nachweis einer akuten Appendizitis

371 B-1.94

a

b a Akute Appendizitis mit Dilatation des Lumens und Wandödem der Appendix (?). b Perforierte Appendizitis: Querschnitt einer Appendix mit perityphlitischem Abszess (?).

Differenzialdiagnose: Bei den differenzialdiagnostischen (Tab. B-1.19) Erwägungen muss daran gedacht werden, dass die Appendizitis jeden akuten Zustand des Abdomens vortäuschen kann.

Differenzialdiagnose: Die Appendizitis kann jeden akuten Zustand des Abdomens vortäuschen (Tab. B-1.19).

Therapie: Die Therapie der akuten Appendizitis besteht in der Appendektomie. Sie kann entweder offen oder laparoskopisch durchgeführt werden.

Therapie: Therapie der akuten Appendizitis ist die Appendektomie. Sie kann offen (Abb. B-1.95) oder laparoskopisch vorgenommen werden (s. u.).

Offene Appendektomie: Die Laparotomie erfolgt durch Wechselschnitt (Eröffnung der Gewebeschichten entlang den Hautspalten und dem Faserverlauf) im rechten Unterbauch. Nach Eröffnung des Peritoneums wird die Appendix gegebenenfalls entlang der Taenia libera des Zökums aufgesucht. Die Gefäße des Mesenteriolums werden unterbunden und durchtrennt. Ligatur der Appendixbasis und nach Abtragen der Appendix Versenkung des Appendixstumpfs mit einer Tabaksbeutel- oder Z-Naht (Abb. B-1.95). Anschließend erfolgt der schichtweise Bauchdeckenverschluss.

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372

B 1 Viszeralchirurgie

B-1.95

B-1.95

Appendektomie

B-1.19

B-1.19

Differenzialdiagnose der akuten Appendizitis

mit Operationsindikation ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■

B-1.20

Kolonkarzinom rechts Divertikulitis Sigmadivertikulitis Meckel-Divertikulitis perforiertes Duodenalulkus Extrauteringravidität stielgedrehte Ovarialzyste Cholezystitis

B-1.20

■ ■ ■

Laparoskopische Appendektomie: Sie ist möglich im Frühstadium der Erkrankung und erlaubt bei chronischen Unterbauchbeschwerden die diagnostische Abklärung.





Kontraindikationen: Tab. B-1.20. Operatives Vorgehen. Nach Einbringen der Trokare wird die Appendixspitze gefasst, das Mesenteriolum aufgespannt und die Appendix skelettiert. Diese wird dann abgesetzt und durch den Trokar herausgezogen (Abb. B-1.96). Das Mesenteriolum kann zusammen mit der Appendix auch mit einem Stapler abgesetzt werden.

■ ■ ■ ■

entzündliche Beckenerkrankungen rupturierte Follikelzyste bakterielle/virale Gastroenteritis akute Ileitis Crohn Dysmenorrhö

Kontraindikationen der laparoskopischen Appendektomie

relativ ■

ohne primäre Operationsindikation ■

perityphlitischer Abszess Adhäsionen Abszedierung im kleinen Becken phlegmonös-gangränöse Appendizitis

absolut ■ ■ ■

Perforation der Appendixbasis Zökumwandphlegmone Appendix- oder Zökumkarzinom, Karzinoid

Laparoskopische Appendektomie: Die Laparoskopie ermöglicht bei unklaren Unterbauchbeschwerden eine diagnostische Abklärung bzw. therapeutische Intervention ohne wesentliche Traumatisierung. Sie stellt im Frühstadium der Erkrankung und bei chronischer Appendizitis eine Alternative zum konventionellen Vorgehen dar. Da die Komplikationsrate proportional zum Schweregrad der Appendizitis steigt, ist der Nutzen dieses Verfahrens bei ausgeprägter Entzündung noch nicht gesichert. ■ Kontraindikationen: Derzeit können folgende Kontraindikationen als von den meisten Chirurgen akzeptiert angesehen werden (Tab. B-1.20). ■ Operatives Vorgehen: Die Patienten sollten einen Blasenkatheter erhalten, um eine Sichtbehinderung und Harnblasenverletzungen zu vermeiden. Bei angelegtem Pneumoperitoneum wird umbilikal und in den linken bzw. rechten Unterbauch je ein Trokar eingebracht (Abb. B-1.96 a). Die Appendixspitze wird gefasst und das Mesenteriolum aufgespannt (Abb. B-1.96 b). Mesenteriolum mit A. appendicularis werden mit Elektrokoagulation oder Ligaturen abgesetzt. Nach Erreichen der Appendixbasis erfolgt das Absetzen der Appendix zwischen Ligaturen oder nach Elektrokoagulation der Basis mit Hochfrequenzstrom. Die Appendix wird dann durch den Trokar im rechten Unterbauch geborgen (Abb. B-1.96 c, d). Auf die Suche nach einem MeckelDivertikel muss aus operationstechnischen Gründen mitunter verzichtet werden.

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B 1.6 Appendix

■ ■ ■ ■



B-1.96

Laparoskopische Appendektomie

B-1.21

Postoperative Komplikationen der laparoskopischen Appendektomie

373

B-1.21

intraabdominelle Abszesse (s. u.) Bauchdeckenabszess Insuffizienz des Appendixstumpfverschlusses Läsion der A. oder V. iliaca beim Einbringen der Trokare

Abweichend von diesem Vorgehen kann die Appendix mit Mesenteriolum auch komplett in einem Schritt abgesetzt werden. Dafür wird der Linearstapler eingesetzt. Dieser weist in Längsrichtung mehrere versetzt und parallel zueinander verlaufende Klammerreihen auf. Nach Fassen des Gewebes wird dieses zwischen den Klammerreihen durchtrennt. Komplikationen: Unter Berücksichtigung der Kontraindikationen ist die Komplikationsrate (Tab. B-1.21) vergleichbar der nach konventioneller Operation.



Komplikationen: Die Komplikationsrate ist (Tab. B-1.21) vergleichbar mit der nach offener Operation.

Bei Vorliegen eines perityphlitischen Abszesses (Abb. B-1.97) wird heute die Abszessdrainage einschließlich der Appendektomie vorgenommen. Bestehen Kontraindikationen zur Laparotomie, kann in Ausnahmefällen eine Ultraschalloder CT-geführte Drainage und nach 6 Wochen – 3 Monaten die Appendektomie vorgenommen werden.

Bei Vorliegen eines perityphlitischen Abszesses (Abb. B-1.97) wird heute die Abszessdrainage einschließlich der Appendektomie vorgenommen.

Prognose: Die Letalität der Appendizitis ist eine Letalität der Verzögerung und beträgt zwischen 0 – 0,3 %. Nach einer Perforation beträgt die Morbidität zwischen 15 – 60 %, während die Letalität auf 1 % ansteigt.

Prognose: Die Letalität der Appendizitis (0 – 0,3 %) ist eine Letalität der Verzögerung. Nach einer Perforation beträgt die Letalität 1 %.

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374 B-1.97

B 1 Viszeralchirurgie

B-1.97

Perityphlitischer Abszess Perityphlitischer Abszess mit Lufteinschlüssen (?) im CT 8 Wochen nach einem „akuten Ereignis“ im rechten Unterbauch.

Atypische Appendizitis

Atypische Appendizitis Die akute Appendizitis kann aufgrund der Lage der Appendix, des Alters des Patienten, einer Schwangerschaft oder durch eine bestehende Immunsuppression einen atypischen Verlauf annehmen.

Abnorme Lagevariante

Abnorme Lagevariante

Retrozökale, retroileale und subhepatische Appendizitis: Diese können durch den fehlenden Kontakt zum parietalen Peritoneum und M. psoas mit einer geringen Schmerzintensität einhergehen. Reizungen des Ureters führen zu Miktionsdrang. Appendizitis bei verlagertem Zökum (in rechten Oberbauch oder durch Malrotation nach links verlagert): Kann erhebliche diagnostische Schwierigkeiten bereiten. Das Gleiche gilt für die Beckenappendizitis.

Retrozökale, retroileale und subhepatische Appendizitis: Diese kann in ihrer Symptomatik erheblich vom typischen Verlauf abweichen (Abb. B-1.92). Durch den fehlenden Kontakt zum parietalen Peritoneum oder M. psoas sind die Schmerzangaben weniger intensiv. Angaben über eine Schmerzverlagerung vom Epigastrium in den rechten Unterbauch fehlen. Eine Reizung des rechten Ureters kann zu Angaben einer gesteigerten Miktionstendenz führen.

Appendizitis bei Kleinkindern

Appendizitis bei Kleinkindern

Hinweiszeichen bei Kindern: ■ Das rechte Hüftgelenk wird in Rückenlage gebeugt gehalten. ■ Der rechte untere Bauchdeckenreflex ist abgeschwächt. ■ Die Bauchatmung ist zugunsten der Brustatmung vermindert.

Zahlreiche Infektionen können beim Kleinkind mit den gleichen Symptomen einhergehen. Da sich das Kind gegen jede Untersuchung wehren wird, ist die Diagnostik erschwert, zumal Kinder den Schmerz nur mangelhaft lokalisieren können. Folgende Hinweiszeichen sind zu beachten: ■ Das rechte Hüftgelenk wird in Rückenlage spontan gebeugt gehalten. ■ Der rechte untere Bauchdeckenreflex ist abgeschwächt. ■ Die Bauchatmung ist zugunsten der Brustatmung vermindert.

왘 Merke

Appendizitis bei verlagertem Zökum: Erhebliche diagnostische Schwierigkeiten bereitet das in den rechten oberen Quadranten oder durch Malrotation nach links verlagerte Zökum. Beckenappendizitis: Diese ist ebenfalls nicht unproblematisch. Obwohl der Schmerz im Epigastrium beginnen kann, kommt es zu einer raschen Verlagerung in das kleine Becken, wobei hier der Schmerz linksseitig angegeben wird. Bei Harn- und Stuhldrang werden Dysurie und Diarrhö beklagt.

왘 Merke. Eine rektale Untersuchung ist auch beim Kind unabdingbar.

Appendizitis im höheren Alter

Appendizitis im höheren Alter

Ungeachtet des Entzündungsstadiums kann die Appendizitis beim älteren Patienten auffallend symptomlos verlaufen. Bereits die Verdachtsdiagnose rechtfertigt die Appendektomie.

Die Appendizitis beim älteren Patienten ist besonders gefährlich, da die Symptomatik nicht immer dem pathomorphologischen Befund entspricht. Der Schmerz ist nicht selten minimal und die Temperatur auch in fortgeschrittenen Stadien nur gering erhöht. Bereits bei der Verdachtsdiagnose einer Appendizitis ist bei diesen Patienten die Appendektomie angezeigt.

Appendizitis in der Schwangerschaft

Appendizitis in der Schwangerschaft

Durch Vergrößerung des Uterus kommt es während der Schwangerschaft zu einer Verlagerung von Zökum und Appendix in den

Sie stellt im ersten Trimenon kein diagnostisches Problem dar. Mit fortschreitender Vergrößerung des Uterus und der damit verbundenen Verlagerung

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B 1.6 Appendix

B-1.98

Appendixverlagerung während der Gravidität in Abhängigkeit vom Uterushochstand

375 B-1.98

von Zökum und Appendix in den rechten oberen Quadranten müssen alle differenzialdiagnostischen Möglichkeiten erörtert werden (Abb. B-1.98). Die Zahl der Leukozyten ist während einer Schwangerschaft ohne Aussagewert, da eine physiologische Leukozytose vorliegt. Kann eine Appendizitis nicht ausgeschlossen werden, muss eine Laparotomie erfolgen.

rechten oberen Quadranten (Abb. B-1.98). Die Diagnose wird hierdurch erschwert. Eine Leukozytose ist während der Schwangerschaft physiologisch und diagnostisch nicht verwertbar.

Appendizitis Crohn

Appendizitis Crohn

Die isolierte Appendizitis Crohn ist äußerst selten. Liegen keine begleitenden morphologischen Veränderungen von terminalem Ileum oder Zökum vor, kann die Appendix problemlos entfernt werden. Bei korrektem Vorgehen ist nicht mit einer Fistelbildung zu rechnen. Zeigt sich jedoch eine morphologisch weitergehende Erkrankung, empfiehlt es sich, die Appendix zu belassen um den Patienten nach entsprechender Aufklärung über die Erkrankung primär einer konservativen Behandlung zuzuführen (Gefahr der Fistelbildung).

Die isolierte Appendizitis Crohn ist sehr selten. Liegen keine begleitenden morphologischen Veränderungen von terminalem Ileum oder Zökum vor, kann die Appendix entfernt werden. Zeigt sich eine weitergehende Erkrankung empfiehlt es sich, die Appendix zu belassen und konservativ (medikamentös) vorzugehen (Gefahr der Fistelbildung).

Appendizitis bei Immunsuppression

Appendizitis bei Immunsuppression

Sowohl iatrogene Immunsuppression als auch AIDS können bei fehlenden Schmerzen und Fieber sowie normalen Leukozyten die Diagnose verschleiern. Nicht selten kommt es zur verzögerten Operation.

Iatrogene Immunsuppression als auch AIDS können bei fehlenden Schmerzen und Fieber sowie normalen Leukozyten die Diagnose verschleiern.

Neurogene Appendikopathie

Neurogene Appendikopathie

Sie verursacht meist rezidivierende Schmerzen im rechten Unterbauch. Entzündungszeichen fehlen. Als Ursache gilt eine vermehrte Proliferation des Plexus submucosus.

Meist rezidivierende Unterbauchschmerzen rechts ohne Entzündungszeichen. Ursache: Vermehrte Proliferation des Plexus submucosus.

Komplikationen

Komplikationen

Perforation

Perforation

Die häufigste Komplikation der akuten Appendizitis ist die gedeckte oder freie Perforation. Das Risiko einer Perforation steigt 24 Stunden nach Diagnosestellung. Die Inzidenz wird nach dieser Zeit mit 10 – 30 % angegeben, wobei die Perforationsrate 5 2. Lebensjahr und im hohen Alter am höchsten ist. Bei einer Anamnesedauer von mehr als 36 Stunden und einem eindeutigen Peritonismus bereitet die Diagnosestellung nur selten Schwierigkeiten. Liegt eine gedeckte Perforation vor, kann es in Abhängigkeit von der anatomischen Lage der Appendix zu Abszessbildungen unterschiedlicher Lokalisation kommen (perityphlitischer oder Ileoinguinalabszess, Douglas-Abszess oder Abszess im kleinen Becken, Lumbalabszess, subphrenischer Abszess).

Die Inzidenz wird nach 24 Stunden mit 10 – 30 % angegeben, wobei die Perforationsrate 5 2. Lebensjahr und im hohen Alter am höchsten ist.

Die gedeckte Perforation kann in Abhängigkeit von der Lage der Appendix zu Abszessbildungen führen (perityphlitischer Abszess, Ileoinguinalabszess, Abszess im kleinen Becken, Lumbalabszess, subphrenischer Abszess).

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376

B 1 Viszeralchirurgie

Die freie Perforation führt immer zu einer Peritonitis.

Die freie Perforation führt zu einer ausgeprägten Peritonitis mit einem toxischen Krankheitsbild. Radiologisch kann hier freie Luft im Abdomen gesichert werden.

Pylephlebitis

Pylephlebitis

Sie ist eine septische Thrombophlebitis im portalvenösen System. Fieber, Schüttelfrost und Ikterus sind charakteristisch. Das Krankheitsbild muss primär dem hepatobiliären System zugeordnet werden. Bei gleichzeitigem Verdacht auf eine akute Appendizitis muss daran gedacht werden.

Eine sehr seltene Komplikation ist die Pylephlebitis, die septische Thrombophlebitis, im portalvenösen System. Sie ist durch hohes Fieber mit Schüttelfrost und Ikterus charakterisiert. Obwohl das Krankheitsbild zuerst dem hepatobiliären System zugeordnet werden sollte, muss bei gleichzeitig bestehendem Verdacht auf eine akute Appendizitis daran gedacht werden.

Postoperative Komplikationen

Postoperative Komplikationen

Wundinfektionen: ■ Bauchdeckenabszess (10 – 30 %). ■ Douglas-Abszess und die Abszessbildung im kleinen Becken (2 – 5 %). Durch Adhäsionen können bereits frühzeitig Passagestörungen (Frühileus) auftreten. In 1 – 4 % der Patienten stellt sich noch nach Jahren durch Bridenbildung ein Spätileus ein.

Wundinfektionen: ■ Bauchdeckenabszess (10 – 30 %), und ■ intraabdominelle Abszesse wie der Douglas-Abszess und die Abszessbildung im kleinen Becken (2 – 5 %). Der Douglas-Abszess kann bei der Frau entweder transrektal oder transvaginal drainiert werden. Beim Mann wird die Abszedierung im kleinen Becken transrektal oder wenn erforderlich ultraschallgeführt perkutan evakuiert. Durch Adhäsionen können bereits frühzeitig Passagestörungen (Frühileus) auftreten. In 1 – 4 % der Patienten stellt sich noch nach Jahren durch Bridenbildung ein Spätileus ein.

Weitere Komplikationen: Protrahierte postoperative Darmparalyse, Kotfistel (bei Stumpfinsuffizienz oder bei Morbus Crohn).

Weitere Komplikationen sind die protrahierte postoperative Darmparalyse bei eitriger Appendizitis und Peritonitis und die Ausbildung einer Kotfistel. Die Kotfistel bildet sich gelegentlich durch eine Stumpfinsuffizienz (1 – 2 %), häufiger bei Morbus Crohn.

Chronische Appendizitis

Chronische Appendizitis

Es bestehen rezidivierende rechtsseitige Unterbauchbeschwerden ohne eindeutig klinisches Substrat. Die Appendektomie ist häufig eine Verlegenheitslösung, die meisten Patienten sind postoperativ aber beschwerdefrei.

Bei der chronischen Appendizitis handelt es sich um rezidivierende rechtsseitige Unterbauchbeschwerden, denen kein eindeutiges klinisches Substrat entspricht. Pathologisch-anatomisch zeigen sich Vernarbungen und periappendizitische Verwachsungen. Die Operation ist häufig als Verlegenheitslösung zu betrachten, wobei die meisten Patienten postoperativ beschwerdefrei sind.

1.6.3 Primäre maligne Tumoren

1.6.3 Primäre maligne Tumoren

Primäre maligne Tumoren der Appendix sind selten und machen nur 0,5 % der gastrointestinalen Malignome aus. Sie werden selten präoperativ diagnostiziert.

Obwohl primäre maligne Tumoren der Appendix nur 0,5 % der gastrointestinalen Malignome ausmachen sind sie erwähnenswert, weil sie selten prä- oder intraoperativ diagnostiziert werden. Hierzu gehören das Karzinoid, das muzinöse Zystadenokarzinom, das Adenokarzinom und das Adenokarzinoid. Lymphosarkom, Paragangliom und der Granulosazelltumor sind sehr selten anzutreffen.

Karzinoid

Karzinoid

Karzinoide machen insgesamt 85 % der malignen Appendixtumoren aus.

Trotz meist gutartigen Verhaltens gehört das Karzinoid aufgrund seiner Fähigkeit des invasiven Wachstums und der Tendenz zu metastasieren zu den bösartigen Tumoren. Karzinoide können in 0,5 % der Appendektomiepräparate beobachtet werden und machen insgesamt 85 % der malignen Appendixtumoren aus.

Therapie: Für die Behandlung des Karzinoids ist die Tumorgröße in vivo entscheidend. Fernmetastasen treten in der Regel nur bei jenen Patienten auf, bei denen der Tumordurchmesser 2 cm überschritten hat (Tab. B-1.22). Eine symptomatische Therapie kann durch die Applikation von 5-Hydroxytryptamin-(Serotonin-)Antagonisten (Octreotid®) erreicht werden.

Therapie: Für die Behandlung des Karzinoids ist die Tumorgröße in vivo entscheidend. Fernmetastasen treten in der Regel nur bei jenen Patienten auf, bei denen der Tumordurchmesser 2 cm überschritten hat (1,5 cm am fixierten Präparat, da durch die Fixation eine Schrumpfung um 35 % eintreten kann; Tab. B-1.22). Liegen bereits Fernmetastasen mit klinischer Symptomatik (Karzinoid-Syndrom, S. 362) vor, so kann diese entweder durch eine operative Tumorreduktion oder angioradiologische Embolisation beeinflusst werden. Eine symptomatische Therapie kann durch die Applikation von 5-Hydroxytryptamin(Serotonin-)Antagonisten (Sandostatin®) erreicht werden.

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B 1.6 Appendix

B-1.22

Therapie der Karzinoid-Tumoren

Größe*

Häufigkeit in % (bezogen auf Gesamtvorkommen)

Therapie

≤ 1 cm

70

Appendektomie

1,0 – 2,0

15

Metastasen in Mesenteriolum und Lymphknoten negativ: Appendektomie

377 B-1.22

Metastasen in Mesenteriolum und Lymphknoten positiv: Hemikolektomie rechts ≥ 2 cm

15

Hemikolektomie rechts

* 2,0 cm nativ = 1,5 cm am fixierten Präparat

Prognose: Sie hängt von der intraoperativ vorgefundenen Tumorausbreitung ab. Mit einer 5-Jahres-Überlebensrate von 99 % ist sie sehr gut. Rezidive sind nur bei Patienten mit großen Tumoren oder bereits vorhandener Lymphknotenmetastasierung zu finden. Wenn möglich sollten entweder bei der Erstoperation oder bei einem Rezidiveingriff alle Tumormanifestationen operativ beseitigt werden. Hierdurch kann immer noch eine 5-Jahres-Überlebensrate von 75 % erzielt werden.

Prognose: Sie hängt von der Tumorausbreitung ab. Mit einer 5-Jahres-Überlebensrate von 99 % ist sie sehr gut. Selbst bei großen Tumoren oder vorhandener Lymphknotenmetastasierung kann noch eine 5-JahresÜberlebensrate von 75 % erzielt werden.

Muzinöses Zystadenokarzinom

Muzinöses Zystadenokarzinom

Obwohl das muzinöse Zystadenokarzinom generell in die Adenokarzinome eingereiht wird, unterscheidet es sich von diesen in seinem Verhalten. Es wird fast immer unter den klinischen Zeichen einer Appendizitis symptomatisch. Bei Diagnosestellung haben bereits 50 % der Patienten intraabdominale Metastasen, einen malignen Aszites, intestinale Obstruktionen oder ein Pseudomyxoma peritonei. Bei kontinuierlicher Schleimproduktion kommt es zu einer Wandverdünnung der Appendix mit Ulzerationen und Kalkeinlagerungen. Die Perforation führt zu Schleimaustritt in die freie Bauchhöhle.

Das muzinöse Zystadenokarzinom wird immer als Appendizitis symptomatisch. Bei Diagnosestellung haben bereits 50 % der Patienten intraabdominale Metastasen, einen malignen Aszites, intestinale Obstruktionen oder ein Pseudomyxoma peritonei.

Differenzialdiagnostisch ist die Ursache der Schleimproduktion vom muzinösen Zystadenom abzugrenzen. Während sich beim Zystadenom histologisch atypische Drüsen in der Appendixwand zeigen, finden sich beim Zystadenokarzinom Epithelzellen im Mukos, die für eine persistierende Schleimhautproduktion verantwortlich sind. In 33 % der Fälle ist das Pseudomyxoma peritonei auf ein Zystadenom oder Zystadenokarzinom zurückzuführen.

Differenzialdiagnose: Muzinöses Zystadenom.

Therapie: Die Therapie des Zystadenoms besteht in einer einfachen Appendektomie. Das Zystadenokarzinom verlangt hingegen eine rechtsseitige Hemikolektomie mit einer Reduktion evtl. vorhandenen Tumorgewebes.

Therapie: Beim Zystadenom Appendektomie; beim Zystadenokarzinom rechtsseitige Hemikolektomie mit Reduktion evtl. vorhandenen Tumorgewebes. Prognose: Die 5-Jahres-Überlebensrate beträgt beim Zystadenokarzinom 70 %.

Prognose: Das muzinöse Zystadenokarzinom wächst nur langsam progredient und weist eine 5-Jahres-Überlebensrate von 70 % auf. Auch bei vorliegendem Pseudomyxoma peritonei beträgt die 5-Jahres-Überlebensrate noch 50 %.

In 33 % der Fälle ist das Pseudomyxoma peritonei auf ein Zystadenom oder Zystadenokarzinom zurückzuführen.

Adenokarzinom

Adenokarzinom

Das Adenokarzinom der Appendix unterliegt mit einer rechtsseitigen Hemikolektomie den gleichen Behandlungsprinzipien wie das Zökumkarzinom. Wurde das Karzinom erst sekundär nach Appendektomie diagnostiziert, muss die Hemikolektomie nachgeholt werden.

Das Adenokarzinom der Appendix unterliegt mit einer rechtsseitigen Hemikolektomie den gleichen Behandlungsprinzipien wie das Zökumkarzinom.

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378 1.7

Kolon und Rektum

B 1 Viszeralchirurgie

1.7

Kolon und Rektum Rainer Isenmann, Michael Dürig, Hinnerk Gebhardt

Grundlagen

1.7.1 Grundlagen

1.7.1

Anatomie

Anatomie

Der Dickdarm umspannt als Rahmen den Peritonealraum im Uhrzeigersinn. Colon ascendens und descendens sind retroperitoneal fixiert, während das Colon transversum und das Colon sigmoideum mesenterial gestielt sind. Im Bereich der peritonealen Umschlagfalte geht das Colon sigmoideum in den Mastdarm über, der ausschließlich extraperitoneal gelegen ist.

Der Dickdarm umspannt als Rahmen den Peritonealraum im Uhrzeigersinn. Colon ascendens und descendens sind retroperitoneal fixiert, während das Colon transversum und das Colon sigmoideum mesenterial gestielt sind. Im Bereich der peritonealen Umschlagfalte geht das Colon sigmoideum in den Mastdarm über, der ausschließlich extraperitoneal gelegen ist. Im Bereich des Beckenbodens durchdringt das Rektum das muskuläre Diaphragma mit einem starken Knick, der durch einen Verstärkungszug des M. levator ani, der Puborektalisschlinge, verursacht wird. In Höhe der Linea dentata geht der Mastdarm in den Analkanal über. Die Muskulatur des Dickdarms ist longitudinal in drei Längsbändern, den Tänien angeordnet. Von der Lage am Colon transversum ausgehend werden sie als Taenia mesocolica, omentalis und libera bezeichnet. Am Colon sigmoideum gehen die Längsmuskelbänder in eine einheitliche longitudinale Muskelschicht auf das Rektum über. Die arterielle Blutversorgung entstammt den Aa. mesentericae superior und inferior. Die A. mesenterica superior versorgt das Zökum, Colon ascendens und Colon transversum, die A. mesenterica inferior das Colon descendens, Colon sigmoideum und teilweise das obere Rektum. Die A. mesenterica superior entlässt die Aa. ileocolica und colica media. Die A. colica dextra kann sowohl der A. mesenterica superior als auch der A. ileocolica entspringen.

Die arterielle Blutversorgung entstammt den Aa. mesentericae superior und inferior. Die A. mesenterica superior versorgt das Zökum, Colon ascendens und Colon transversum, die Mesenterica inferior das Colon descendens, Colon sigmoideum und teilweise das obere Rektum. Durch Anastomosen der Endäste der A. colica sinistra mit der A. mesenterica superior entsteht die sog. Riolan-Anastomose, die bei akuten Verschlüssen einer der beiden Arterien von vitaler Bedeutung ist.

Rektum: A. rectalis superior und inferior. Die venöse Drainage erfolgt v. a. entlang der Arterien in die Vv. mesentericae superior und inferior.

Aus der A. mesenterica inferior entspringt die A. colica sinistra und gibt gleichzeitig die Aa. sigmoideae und die A. rectalis superior ab. Durch Anastomosen der Endäste der A. colica sinistra mit der A. mesenterica superior entsteht die sog. Riolan-Anastomose, die bei akuten Verschlüssen einer der beiden Arterien von vitaler Bedeutung ist. Allerdings ist diese Verbindung nicht immer ausgebildet. Das Rektum wird neben der A. rectalis superior über Zuflüsse durch die Aa. haemorrhoidales media und inferior aus der A. iliaca interna versorgt. Die venöse Drainage erfolgt im Wesentlichen entlang der Arterien in die Vv. mesentericae superior und inferior.

Die Lymphgefäße des Dickdarms folgen den großen Blutgefäßen, wobei vornehmlich eine segmentale Drainage erfolgt. Das untere Rektum drainiert zusätzlich über die parailiakalen Lympknoten und inguinalen Lymphbahnen (Abb. B-1.99).

Die Lymphgefäße des Dickdarms erreichen zunächst regionäre Lymphknoten in der Darmwand und folgen dann den großen Blutgefäßen, wobei vornehmlich eine segmentale Drainage erfolgt. Das untere Rektum drainiert entlang der Gefäße zusätzlich über die parailiakalen Lymphknoten und findet Anschluss an die inguinalen Lymphbahnen (Abb. B-1.99).

Physiologie

Physiologie

Eine der wichtigsten Aufgaben des Dickdarms ist die Regulation des Volumens und der Elektrolytzusammensetzung des Stuhls. Sie wird durch eine Resorption von Natrium, Chlorid und Wasser sowie eine Sekretion von Kalium und Bikarbonat erreicht.

Eine der wichtigsten Aufgaben des Dickdarms ist die Regulation des Volumens und der Elektrolytzusammensetzung des Stuhls. Sie wird durch eine Resorption von Natrium, Chlorid und Wasser sowie eine Sekretion von Kalium und Bikarbonat erreicht. Daneben obliegt dem Dickdarm die Aufgabe, kurzkettige Fettsäuren wie Essig-, Proprion- und Buttersäure zu resorbieren. Sie entstehen durch den bakteriellen fermentativen Abbau von Kohlenhydraten, die nicht im Dünndarm resorbiert wurden. Die Intensität dieser Resorptions- und Sekretionsvorgänge nimmt vom proximalen zum distalen Kolon ab. Die Resorptionskapazität für Wasser beträgt 2 – 5 Liter in 24 Stunden.

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B 1.7 Kolon und Rektum

B-1.99

379

Anatomie der Lymphgefäße (I) und Diagnostik (II) bei Dickdarmerkrankungen

I Lymphdrainage aus den Gebieten von Rektum und Anus

II Diagnostik bei Dickdamerkrankungen

a Endoskopisches Bild eines Kolonpolypen

b Kontrastmittel-CT eines stenosierenden Karzinoms im Sigma (?)

c MRT eines tiefsitzenden, semizirkulär wachsenden Rektumkarzinoms (?). Der Tumor infiltriert die mesorektrale Faszie (*).

Die Regulation erfolgt durch das enterische Nervensystem, Hormone wie Aldosteron oder Hydrokortison, lokale Mediatoren und intraluminale Substanzen (z. B. Gallensäuren). Die Motilität des Dickdarms besteht aus lokalen Einzelkontraktionen und propulsiven Massenbewegungen. Die Bewegungsvorgänge und die Muskeleigentätigkeit werden durch das enterische Nervensystem koordiniert. Neben den Neurotransmittern Acetylcholin und Noradrenalin spielen im enterischen Nervensystem auch zahlreiche regulatorische Peptide als nervale Transmitter eine Rolle. Die Stimulierung der Motilität im Rektosigmoid durch orale Nahrungszufuhr, der sog. gastrokolische Reflex, wird über cholinerge und Opiatrezeptoren vermittelt. Die Bewegungsvorgänge werden zusätzlich durch den Dickdarminhalt beeinflusst. Schlackenarme Kost erhöht die Verweildauer der Fäzes im Kolon, während schlackenreiche Kost (z. B. Kleie) die Passagezeit verkürzt. Die vermehrte Füllung bedingt hierbei durch Dehnung der Kolonmuskulatur eine verbesserte Koordination der Kolonmotorik.

Die Motilität des Dickdarms besteht aus lokalen Einzelkontraktionen und propulsiven Massenbewegungen. Die Bewegungsvorgänge und die Muskeleigentätigkeit werden durch das enterische Nervensystem koordiniert. Hierbei haben parasympathische Nerven eine kontraktionsfördernde und sympathische Nerven überwiegend eine kontraktionshemmende Wirkung. Die Bewegungsvorgänge werden zusätzlich durch den Dickdarminhalt beeinflusst. Die Kolonflora wird durch die anaeroben Bakterien der Bacteroidesgruppe bestimmt. Ihre Aufgabe besteht in dem Abbau zuvor nicht resorbierter Kohlenhydrate sowie in der

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B 1 Viszeralchirurgie

Vermeidung einer Überwucherung mit potenziell pathogenen Kleimen (z. B. Clostridien).

Die Kolonflora wird durch die anaeroben Bakterien der Bacteroidesgruppe bestimmt. Ihre Aufgabe besteht in dem Abbau zuvor nicht resorbierter Kohlenhydrate sowie in der Vermeidung einer Überwucherung mit potenziell pathogenen Keimen (z. B. Clostridien).

Klinische Leitsymptome von Dickdarmerkrankungen ■ ■ ■ ■

■ ■ ■ ■ ■ ■

Wechsel der Stuhlgewohnheiten Verstopfung (Obstipation) Durchfall (Diarrhö) Wechsel Verstopfung/Durchfall (sog. paradoxe Diarrhö) anale Blut- und Schleimabgänge Schmerzen Krämpfe Dehnungsschmerz bei Ileus entzündliche Darmwandprozesse Durchblutungsstörungen

Klinische Leitsymptome von Dickdarmerkrankungen ■ ■ ■ ■

■ ■ ■ ■ ■ ■

왘 Merke

Wechsel der Stuhlgewohnheiten über eine längere Zeitspanne Verstopfung (Obstipation) Durchfall (Diarrhö) Wechsel von Verstopfung und Durchfall (meist bei Stenosen als sog. paradoxe Diarrhö) Anale Blut- und Schleimabgänge Schmerzen Krämpfe bei bestehendem Passagehindernis Dehnungsschmerz bei Ileus Entzündliche Darmwandprozesse Durchblutungsstörungen

왘 Merke. Jede persistierende Änderung der Stuhlgewohnheiten deutet auf eine Dickdarmerkrankung hin. Ein Kolonkarzinom muss ausgeschlossen werden.

Diagnostische Verfahren bei Dickdarmerkrankungen

Diagnostische Verfahren bei Dickdarmerkrankungen

Endoskopie

Endoskopie

Diagnostische Standard zur Abklärung von Kolonerkrankungen ist die komplette Koloskopie. Die starre Rektoskopie dient der speziellen Diagnostik des Rektums.

Die komplette Koloskopie bis ins terminale Ileum ist heute der diagnostische Standard zur Abklärung von Kolonerkrankungen. Zur speziellen Abklärung des Rektums steht die starre Rektoskopie zur Verfügung. Endoskopische Verfahren bieten ergänzend zur Diagnostik auch die Möglichkeit der Therapie, z. B. zur Abtragung von Kolonpolypen (Abb. B-1.99 II a).

Bildgebende Verfahren

Bildgebende Verfahren

Kolon-Kontrasteinlauf: Dieser ist indiziert, wenn die Koloskopie nicht durchführbar ist.

Kolon-Kontrasteinlauf: Dieser ist heute in der Kolondiagnostik weitgehend von der Koloskopie verdrängt worden. Er bietet sich jedoch immer dann an, wenn die Koloskopie nicht durchführtbar ist, z. B. zur Restkolonabklärung bei koloskopiesch nicht passierbaren Stenosen des Dickdams.

Kontrastmittel-CT: Es liefert Informationen über Tumorgröße, Infiltration von Nachbarorganen und Vorliegen von Fernmetastasen.

Kontrastmittel-CT: Dieses ist ein wichtiges bildgebendes Verfahren und liefert z. B. beim Kolonkarzinom Informationen über die Größe des Tumors, über die Infiltration von Nachbarorganen und über das Vorliegen von Fernmetastasen (Abb. B-1.99 II b).

Magnetresonanztomographie (MRT): Zum Staging bei Rektumkarzinom ist eine MRTAufnahme des kleinen Beckens dem CT überlegen.

Magnetresonanztomographie (MRT): Zum Staging des Rektumkarzinoms ist eine MRT-Aufnahme des kleinen Beckens sinnvoll (Lymphknotenmetastasen?, Infiltration von Nachbarorganen?) und bei dieser Indikation dem CT überlegen (Abb. B-1.99 II c).

Endosonographie: Sie dient dem Staging beim Rektumkarzinom.

Sonographische Untersuchungen des Kolons: Im Wesentlichen beschränken sich diese auf die Endosonographie zum Staging des Rektumkarzinoms.

Zusatzuntersuchungen

Zusatzuntersuchungen

Zur Diagnostik der Sphinkterinsuffizienz können die Manometrie oder Elektromyographie sinnvoll sein.

Bei speziellen Fragestellungen kann die Anwendung spezieller Untersuchungstechniken, wie die anale Manometrie oder Elektromyographie zur Diagnostik der Sphinkterinsuffizienz sinnvoll sein.

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B 1.7 Kolon und Rektum

1.7.2 Kongenitale Fehlentwicklungen (S. 1064) ■ ■ ■

Duplikaturen des Gastrointestinaltrakts. Anorektale Atresie. Morbus Hirschsprung.

381 1.7.2 Kongenitale Fehlentwicklungen ■ ■ ■

Duplikaturen des Gastrointestinaltrakts. Anorektale Atresie. Morbus Hirschsprung.

1.7.3 Entzündungen

1.7.3 Entzündungen

Divertikulose

Divertikulose

왘 Definition. Divertikel des Intestinaltrakts sind Lumenausstülpungen der

왗 Definition

Darmwand. ■



Echte Divertikel: Protrusion aller Wandschichten (Serosa, Muskularis, Mukosa). Sie sind kongenital angelegt Falsche Divertikel = Pseudodivertikel: Muskularis fehlt. Sie sind erworben.

Lokalisation: Obwohl Divertikel in allen Darmabschnitten beobachtet werden können, treten sie mit 95 % gehäuft im Colon sigmoideum auf. Diese Divertikulose ist oft ein Zufallsbefund und bleibt asymptomatisch, wenn keine Entzündung eintritt. 왘 Merke. Entzünden sich derartige Divertikel, kommt es zum Krankheitsbild

Lokalisation: Divertikel treten in allen Darmabschnitten, mit 95 % jedoch gehäuft im Colon sigmoideum auf (Divertikulose).

왗 Merke

der Divertikulitis. Ätiologie: Wenigstens 3 Faktoren spielen eine entscheidende Rolle: ■ Altersbedingte, verminderte Resistenz der Darmwand. ■ Transmuraler Druckgradient zwischen Darmlumen und der Bauchhöhle. ■ Ballaststoffarme Ernährung. Muskuläre Schwachstellen bilden sich insbesondere an den Durchtrittsstellen der mesenterialen Gefäße aus (Abb. B-1.100). Die bevorzugte Lokalisation von Divertikeln im Colon sigmoideum beruht darauf, dass es bei relativ kleinem Lumen im Vergleich zum restlichen Kolon einen maximalen Eigendruck aufbauen kann.

Ätiologie: Eine verminderte Resistenz der Darmwand und ein transmuraler Druckgradient zwischen Darmlumen und Bauchhöhle sind für die Entstehung der Divertikel von Bedeutung. Bevorzugte Lokalisation ist die Durchtrittsstelle von Gefäßen (Abb. B-1.100).

Epidemiologie: Die Inzidenz beträgt nach dem 50. Lebensjahr 5 % und erreicht im 85. Lebensjahr ca. 70 %.

Epidemiologie: Die Inzidenz steigt von 5 % im 50. Lebensjahr auf 70 % im 85. Lebensjahr an.

Klinik: Das klinische Bild der unkomplizierten Divertikulose ist bei 80 % der betroffenen Patienten asymptomatisch. Bei den restlichen Patienten wird die Divertikulose symptomatisch. Hierzu gehören krampfartige Schmerzen unterschiedlicher Intensität im linken unteren Quadranten, die nach Nahrungsaufnahme aggravieren können. Gleichzeitig können Diarrhöen im Wechsel mit Zeichen der Obstipation auftreten.

Klinik: In 80 % bleibt die Divertikulose asymptomatisch. Sie kann aber auch krampfartige Schmerzen im linken Unterbauch verursachen. Es können Diarrhöen im Wechsel mit Obstipation auftreten.

B-1.100

Divertikelbildung und Beziehung zum Gefäßsystem

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382

B 1 Viszeralchirurgie

Komplikationen: Divertikelblutung (10 – 30 %), Divertikulitis (s. u.).

Komplikationen: Zu den Komplikationen der Divertikulose gehören die Blutung und die Divertikulitis (s. u.). Die Inzidenz der Blutung beträgt 10 – 30 %. Sie tritt vornehmlich bei der Divertikulose und sehr selten bei der Divertikulitis auf.

Therapie: Wichtigste Maßnahmen sind faserreiche Kost und Verminderung der Stuhlkonsistenz.

Therapie: Die Therapie der Divertikulose besteht in der Beeinflussung der Symptome und Vermeidung von Komplikationen: Hierzu gehören in erster Linie diätetische Maßnahmen mit einem hohen Anteil faserreicher Kost und das Bestreben, die Stuhlkonsistenz zu vermindern.

왘 Merke

왘 Merke. Bei der Gabe von Analgetika ist Morphin zu vermeiden, da es den intraluminalen Druck im Kolon erhöht.

Bei 5 % der Patienten kommt es zur massiven Blutung, die operativ angegangen werden muss. Die Sicherung der Blutungsquelle erfolgt angiographisch/CT-angiographisch. Ist eine massive Blutung nicht lokalisierbar, kann bei einem Notfalleingriff die subtotale Kolektomie mit einer ileorektalen Anastomose erforderlich werden. Die Operationsletalität beträgt hierbei 10 %.

Die massive Blutung ist bei 5 % der Patienten eine Indikation zur Operation. Differenzialdiagnostisch können die Angiodysplasie oder die ischämische Kolitis irreführend sein. Bei der Diagnostik ist die Koloskopie nur selten hilfreich und der selektiven Angiographie der A. mesenterica superior und inferior unterlegen. Die Blutungsquelle kann hiermit indentifiziert werden, wenn die Blutung 0,5 ml/Minute beträgt. Eine gleiche bis höhere Sensitivität besitzt heute die CT-Angiographie, die gleichzeitig eine Umfelddiagnostik ermöglicht. Wird eine Blutstillung erreicht, entspricht die weitere Behandlung der der chronischen Divertikulose. Die unkontrollierbare Blutung oder die Rezidivblutung verlangen eine chirurgische Intervention. Ist der Ort der Blutung lokalisiert, ist die Segmentresektion mit einer primären Anastomose die Therapie der Wahl. Ist eine massive Blutung nicht lokalisierbar, kann bei einem Notfalleingriff die subtotale Kolektomie mit einer ileorektalen Anastomose erforderlich werden. Die Operationsletalität beträgt hierbei 10 %.

Divertikulitis

Divertikulitis

왘 Definition

왘 Definition. Die Infektion der mit Darminhalt gefüllten Divertikel führt zur Divertikulitis. Das Krankheitsbild kann sich akut oder chronisch manifestieren.

Epidemiologie: 15 – 25 % aller Divertikelträger.

Epidemiologie: Etwa 15 – 25 % der Divertikelträger sind betroffen.

Lokalisation: In 95 % Colon sigmoideum, in 1 % Colon transversum, in je 2 % Zökum und Colon ascendens.

Lokalisation: In 95 % der Fälle ist das Colon sigmoideum, in 1 % das Colon transversum und in jeweils 2 % sind Zökum und Colon ascendens betroffen.

Klinik: Häufig findet sich ein akuter Schmerzbeginn im linken Unterbauch („Linksappendizitis“), oft mit Ausstrahlung in den Rücken. Es kommt zu Fieber, Übelkeit, Erbrechen und Veränderung der Stuhlgewohnheiten von Diarrhö bis zur Obstipation.

Klinik: Das klinische Bild präsentiert sich mit einem akuten Schmerzbeginn im linken Unterbauch („Linksappendizitis“), der oft in den Rücken ausstrahlt. Bei elongiertem Sigma mit Verlagerung nach rechts, können die Beschwerden auch suprapubisch oder rechtsseitig auftreten und eine Appendizitis vortäuschen. Die Schmerzsymptomatik kann von Fieber, Übelkeit und Erbrechen begleitet werden. Veränderungen der Stuhlgewohnheiten von Diarrhö bis zur Obstipation sind nicht selten. Dysurie und Polyurie weisen auf eine Beteiligung der Harnblase hin.

왘 Merke

왘 Merke. Beim geriatrischen Patienten oder Patienten, die unter einer immunsuppressiven Therapie stehen, kann die akute Symptomatik fehlen und das Krankheitsbild atypisch verlaufen.

Bei der chronischen Verlaufsform steht die Symptomatik der spastischen Stenose im Vordergrund.

Bei der chronischen Verlaufsform steht die Symptomatik der spastischen Stenose und gegebenenfalls die Lumeneinengung durch einen entzündlichen Tumor im Vordergrund. Hinter einer Lumeneinengung kann sich jedoch immer ein Karzinom verbergen.

Komplikationen: Zu den Komplikationen der Divertikulitis (Abb. B-1.101) gehören der intraabdominelle Abszess, die gedeckte oder freie Perforation, Blutungen, Fisteln und der Darmverschluss.

Komplikationen: Zu den Komplikationen der Divertikulitis (Abb. B-1.101) gehören der intraabdominelle Abszess, die gedeckte oder freie Perforation, Blutungen, Fisteln und der Darmverschluss.

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B 1.7 Kolon und Rektum

B-1.101

Komplikationen der Divertikulitis

383 B-1.101

Die Abszessbildung (39 %) ist meist Folge einer gedeckten Perforation (36 %) eines Divertikels nach retroperitoneal oder in das Mesenterium. Klinisch finden sich persistierende Temperaturen u.U. mit Schüttelfrost und eine palpable, schmerzhafte Resistenz im Unterbauch. Zur Fistelbildung kommt es, wenn entweder ein Abszess oder seltener ein Divertikel in benachbarte Hohlorgane perforiert. Am häufigsten ist die kolovesikale Fistel zwischen Colon sigmoideum und der Blasenhinterwand beim Mann zu beobachten (3 %). Sie manifestiert sich in rezidivierenden Harnwegsinfekten, Pneumaturie und Fäkalurie. Bei 30 % der Fistelbildungen geht keine klinische Symptomatik voraus. Enterokolische Fisteln bleiben asymptomatisch. Die entzündlichen Veränderungen in der Umgebung oder in der Kolonwand können zu einem inkompletten oder kompletten Darmverschluss (14 %) führen. Ergreift der entzündliche Prozess benachbarte Dünndarmschlingen, so kann es auch hier zu einem Ileus kommen. Die retroperitoneale Entzündung kann zusätzlich den Harnleiter erfassen und zu einer Dysurie und Ureterstenosen führen. Bei der freien Perforation kommt es zur Kontamination der Peritonealhöhle mit Darminhalt. Die kotige Peritonitis führt zu einem septischen Krankheitsbild.

Die Abzessbildung (39 %) ist meist Folge einer gedeckten Perforation (36 %) eines Divertikels. Symptome sind persistierendes Fieber und eine palpable schmerzhafte Resistenz im Unterbauch. Die Perforation in ein benachbartes Hohlorgan führt zur Fistelbildung. Mit 3 % ist die kolovesikale Fistel beim Mann am häufigsten. Sie manifestiert sich in rezidivierenden Harnwegsinfekten, Pneumaturie und Fäkalurie. Die entzündlichen Veränderungen können zum Darmverschluss führen (14 %).

Diagnostik: In den Laboruntersuchungen zeigen sich eine ausgeprägte Leukozytose und ein Anstieg des CRP. Bei einer Beteiligung von Harnblase oder Ureter finden sich in der Urinanalyse Leuko- und Erythrozyten. Bei der Divertikelerkrankung des Kolons ist die Röntgenuntersuchung das Verfahren der Wahl. Bereits die Abdomenleeraufnahme kann auf eine intestinale Obstruktion und intraperitoneale (Übersicht in Linksseitenlage) oder retroperitoneale freie Luft hinweisen. Den Nachweis der Divertikelerkrankung erbringt schließlich die Kolonkontrastuntersuchung. Sie kann Stenosen, Fisteln und extraluminale Lumeneinengungen (Divertikulitistumor) nachweisen (Abb. B-1.102).

Diagnostik: Laborchemisch findet sich eine Leukozytose und ein Anstieg des CRP. Die Abdomenleeraufnahme zeigt die intestinale Obstruktion und freie intra- und retroperitoneale Luft. Durch die Kolonkontrastuntersuchung lassen sich Stenosen, Fisteln und Lumeneinengungen nachweisen (Abb. B-1.102).

왘 Merke. Bei Perforationsverdacht ist die Verwendung von Barium kontrain-

왗 Merke

diziert, da Bariumaustritt in die freie Bauchhöhle zu einer schwer behandelbaren Bariumperitonitis führen kann. Hier darf nur wasserlösliches Kontrastmittel (Gastrographin®, Peritrast®) angewandt werden. Die Computertomographie (CT) kann die Abklärung erweitern. Neben der Darstellung von Divertikeln gestattet sie eine Aussage über Abszessbildungen, die Beteiligung von Nachbarorganen und extraluminale Verdrängungen. Es handelt sich um Darstellungen, die teilweise auch durch die Sonographie erzielt werden können. Die Koloskopie hat bei der akuten Divertikulitis begrenzten Aussagewert, da Spasmen im Sigma die Untersuchungsmöglichkeit einschränken können. Sie

Die Computertomographie erlaubt Aussagen über Abszessbildungen und Beteiligung von Nachbarorganen.

Die Koloskopie hat bei der akuten Divertikulitis begrenzten Aussagewert.

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384 B-1.102

B 1 Viszeralchirurgie

B-1.102

Akute Divertikulitis Akute Divertikulitis mit divertikulitischer Stenose (?) im Kolonkontrasteinlauf.

kann jedoch für die Erkennung zusätzlicher pathologischer Veränderungen wie Polypen, einer Kolitis oder eines Karzinoms von Nutzen sein. 왘 Merke

왘 Merke. Liegt der Verdacht einer Perforation vor, ist die Koloskopie kontraindiziert, da Luftinsufflation in das Darmlumen Darminhalt in die Peritonealhöhle pressen kann.

Konservative Therapie: Bei einem ersten unkomplizierten Schub genügen konservative Maßnahmen (Nahrungskarenz, parenterale Flüssigkeits- und Antibiotikazufuhr).

Konservative Therapie: Bei einem ersten Schub einer unkomplizierten Divertikulitis ist die konservative Behandlung mit Nahrungskarenz, parenteraler Flüssigkeits- und Antibiotikazufuhr berechtigt. 65 % der so behandelten Patienten benötigen keine weitere Maßnahmen.

Operative Therapie: Absolute Operationsindikationen sind die freie Perforation mit und ohne Peritonitis, Abszess, Stenose, Ileus und Fistelbildung. Liegt eine gedeckte Perforation mit Abszessbildung vor, kann das betroffene Darmstück reseziert und primär End-zu-End anastomosiert werden. Bei schlechtem Allgemeinzustand kann alternativ eine perkutane Drainage vorgenommen und nach 7 – 10 Tagen das befallene Darmsegment mit primärer Anastomose entfernt werden.

Operative Therapie: Als absolute Operationsindikation gelten freie Perforation mit und ohne Peritonitis, Abszess, Stenose, Ileus, Fistelbildung zur Harnblase, Vagina, zum Ovar, Rektum und zu den Bauchdecken. Ist 12 – 24 Stunden nach dem Versuch einer konservativen Behandlung eine Persistenz der klinischen Symptomatik zu beobachten, muss die operative Intervention erörtert werden. Liegt eine gedeckte Perforation mit Abszessbildung im Mesenterium oder gegen die Bauchdecke vor, kann das betroffene Darmstück reseziert und End-zu-End anastomosiert werden. Lässt der Allgemeinzustand des Patienten vorübergehend keine Operation zu, kann alternativ eine CT- oder Ultraschall-geführte perkutane Drainage vorgenommen werden. Das befallene Dickdarmsegment wird dann nach 7 – 10 Tagen mit primärer Anastomose entfernt. Bei 40 % der Patienten, die sich wegen einer Divertikulitis einer Operation unterziehen müssen, wird eine Abszessbildung beobachtet. Die Letalität beträgt 2,5 %. Die freie Perforation mit kotiger Peritonitis ist meist im Rahmen der Sepsis mit instabilen Kreislaufverhältnissen verbunden. Nach Stabilisierung der Hämodynamik muss die Resektion des perforierten Darms mit einer ausgiebigen Lavage der Peritonealhöhle erfolgen. In dieser Situation wird der Darm oral der Resektion als terminales Kolostoma ausgeleitet. Der aborale Darmabschnitt wird blind verschlossen (Hartmann-Operation/Diskontinuitätsresektion) (Abb. B-1.103). Bei besonders schwerer Kontamination kann eine programmierte Abdominallavage nach dem Ersteingriff erforderlich werden. Eine Wiederher-

Die freie Perforation mit kotiger Peritonitis ist meist im Rahmen der Sepsis mit instabilen Kreislaufverhältnissen verbunden. Nach Stabilisierung der Hämodynamik muss die Resektion des perforierten Darmes mit einer ausgiebigen Lavage der Peritonealhöhle erfolgen. In dieser Situation wird der Darm oral der Resektion als terminales Kolostoma ausgeleitet. Der aborale Darmabschnitt wird

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B 1.7 Kolon und Rektum

B-1.103

385

Diskontinuitätsresektion nach Hartmann

Blinder Verschluss des Rektums und Anlage eines endständigen Stomas des Colon descendens. Dieses Verfahren findet sowohl bei der perforierten Sigmadivertikulitis als auch als Palliativverfahren beim irresektablen Rektumkarzinom Anwendung.

stellung der Kontinuität kann bei einem blanden Verlauf nach frühestens 12 – 16 Wochen erfolgen. Es muss jedoch festgehalten werden, dass auch bei diesen Patienten der Trend zur primären Anastomose besteht. Die Entscheidung hierüber setzt allerdings eine erhebliche operative Erfahrung voraus und darf nicht als Standardverfahren betrachtet werden. Fisteln als Spätmanifestation einer spontanen Abszessdrainage in benachbarte Organe oder durch die Haut unterliegen den Bedingungen der Elektivoperation. Hierbei werden der fistelbildende Darmanteil einschließlich der Fistel reseziert und der Darm primär anastomosiert. Die Operationsletalität liegt unter 1 %. Der Darmverschluss kann durch narbige Verwachsungen chronisch verlaufen. Die Operation besteht in einer Adhäsiolyse des adhärenten Dünndarms und einer Resektion des entzündeten Dickdarmsegmentes (Tab. B-1.23).

B-1.23

Therapeutische Vorgehensweise bei Divertikulitis und deren Komplikationen

Befund

Therapie

akute Divertikulitis 1. Schub

■ ■ ■

Persistenz 4 24 h Rezidiv Divertikulitis-Komplikation gedeckte Perforation

■ ■

■ ■

freie Perforation (mit kotiger Peritonitis)

■ ■ ■ ■

Fisteln

■ ■

Darmverschluss

■ ■

blind verschlossen (Hartmann-Operation/ Diskontinuitätsresektion) (Abb. B-1.103). Eine Wiederherstellung der Kontinuität kann nach blandem Verlauf nach 12 – 16 Wochen erfolgen. Die primäre Anastomose wird auch hier angestrebt, stellt aber kein Standardverfahren dar. Bei Fisteln wird der fistelbildende Darmanteil samt Fistel reseziert und der Darm primär anastomosiert. Die Operationsletalität liegt 5 1 %. Beim Darmverschluss wird eine Adhäsiolyse und eine Resektion des entzündeten Dickdarmsegmentes durchgeführt (Tab. B-1.23).

B-1.23

konservativ Nahrungskarenz parenterale Flüssigkeits- und Antibiotikazufuhr Elektivoperation End-zu-End-Anastomose sofortige Operation End-zu-End-Anastomose sofortige Operation Diskontinuitätsresektion nach Hartmann Wiederanschlussoperation nach 6 – 12 Wochen evtl. Etappenlavage Elektivoperation primäre Anastomose sofortige Operation Adhäsiolyse und Resektion des entzündlichen Darmabschnittes

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386

B 1 Viszeralchirurgie

Colitis ulcerosa

Colitis ulcerosa

Grundlagen

Grundlagen

왘 Definition

왘 Definition. Die Colitis ulcerosa ist eine unspezifische Entzündung unklarer Ätiologie, die ausschließlich die Dickdarmmukosa befällt und sich beginnend vom Rektum nach proximal ausbreitet.

Epidemiologie: Beginn meist zwischen 15. und 40. Lebensjahr. Schubförmiger Verlauf.

Epidemiologie: Die Erkrankung wird zwischen dem 15. und 40. Lebensjahr manifest, kann jedoch in jedem Alter beobachtet werden. Sie verläuft in akuten Schüben, die sich mit Remissionen abwechseln.

Klinik: Bei ca. 50 % bleibt die Erkrankung auf das Rektum und Rektosigmoid beschränkt, bei 20 % ist das gesamte Kolon betroffen.

Klinik: Bei 20 % der Patienten ist das gesamte Kolon betroffen, bei 30 – 40 % liegt ein Befall über das Sigma bis zum angrenzenden Colon descendens vor und bei 40 – 50 % bleibt die Erkrankung auf das Rektum und Rektosigmoid beschränkt. Das morphologische Bild ist durch eine hyperäme, ödematöse Mukosa geprägt. In Abhängigkeit vom Schweregrad treten Ulzerationen auf, die entlang der Tänien verlaufen können. Als Zeichen der Epithelregeneration treten nach längerem Krankheitsverlauf entzündliche Polypen oder Pseudopolypen (Abb. B-1.104) auf.

Das morphologische Bild ist durch eine hyperäme, ödematöse Mukosa geprägt. Es treten Ulzerationen auf. Als Zeichen der Epithelregeneration treten nach längerem Krankheitsverlauf entzündliche Polypen oder Pseudopolypen auf (Abb. B-1.104). 왘 Merke

왘 Merke. Die Colitis ulcerosa ist 10 – 15 Jahre nach Diagnosestellung mit einem deutlich erhöhten Karzinomrisiko behaftet. Das absolute Risiko beträgt 35 Jahre nach Ausbruch der Erkrankung 30 % und steigt auf 49 %, wenn die Diagnose vor dem 15. Lebensjahr gestellt wurde.

Die Hauptsymptome der Colitis ulcerosa sind: ■ rektale Blutabgänge ■ Diarrhö ■ Abdominalschmerzen.

Die Hauptsymptome der Colitis ulcerosa sind rektale Blutabgänge, Durchfälle und Abdominalschmerzen: ■ Rektaler Blutabgang kann bei der hämorrhagischen Proktitis (isolierter Rektumbefall) beobachtet werden. Hierbei handelt es sich im Gegensatz zu einem das Rektum überschreitenden Befall um Frischblut, das leicht mit einer Hämorrhoidalblutung verwechselt werden kann. Hat die Erkrankung das Rektum überschritten, stellen sich blutig-schleimige Durchfälle ein. ■ Diarrhö tritt, insbesondere postprandial, bei den meisten Patienten mit einer aktiven Erkrankung auf. Nicht selten vermittelt das stark entzündete Rektum das Gefühl der inkompletten Entleerung. Pathophysiologisch liegt die Ursache der Durchfälle in erster Linie in einer verminderten Resorption für Salz und Wasser durch die Kolonschleimhaut. In Abhängigkeit vom Krankheitsverlauf nimmt die Frequenz der Darmentleerungen zu. ■ Abdominalschmerzen gehören nicht zu den beherrschenden Symptomen und können außerhalb eines akuten Schubes unspezifisch sein.

Mögliche extraintestinale Manifestationen s. Tab. B-1.24.

Je nach Aktivitätsgrad der Erkrankung sind extraintestinale Manifestationen zu beobachten, die sich bei einer Remission wieder zurückbilden (Tab. B-1.24).

B-1.104

B-1.104

Pseudopolypen bei Colitis ulcerosa

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B 1.7 Kolon und Rektum

B-1.24

Extraintestinale Manifestationen der Colitis ulcerosa

in Beziehung zum Aktivitätsgrad der Erkrankung

■ ■ ■ ■ ■ ■ ■

ohne Beziehung zur Aktivität der Erkrankung

■ ■ ■

Selten

■ ■

387 B-1.24

periphere Arthropathie Erythema nodosum Episkleritis Ulzerationen des Mundes Fettleber Pyoderma gangraenosum Uveitis Sakroiliitis ankylosierende Spondylitis primär sklerosierende Cholangitis Perikarditis, akute febrile neutrophile Dermatose Amyloidose

Diagnostik: Durch Stuhlproben sollte eine spezifische Entzündung ausgeschlossen werden (z. B. Salmonellen, Campylobacter, Clostridium difficile, Amöben). Beim immunsupprimierten Patienten (Chemotherapie, nach Transplantation oder bei AIDS) müssen opportunistische Infektionen des Kolons in Erwägung gezogen werden. Zur Sicherung der Diagnose ist die Sigmoidoskopie ausreichend. Bei starker Entzündung ist jedoch eine übermäßige Luftinsufflation zu vermeiden. Die Koloskopie ist gewöhnlich für die Erhebung der Diagnose nicht erforderlich. Sie ist jedoch für die Erfassung der Krankheitsausdehnung mit histologischer Sicherung notwendig und wird erforderlich, wenn eine Diskrepanz zwischen den Beschwerden des Patienten und einem normalen Röntgenbefund (bis zu 14 %) besteht. Für die Karzinomvorsorge ist sie unerlässlich. Die Röntgenuntersuchung gestattet bei bekannter Diagnose bereits in der Abdomenleeraufnahme eine Aussage über die Ausdehnung des Kolonbefalls. Entzündeter Dickdarm enthält selten Stuhl. Bei Befall des gesamten Kolons ist deshalb ein leerer Kolonrahmen zu erwarten. Ist lediglich das linke Kolon betroffen, zeigt sich proximal eine Stuhlsäule. Obwohl der Kolonkontrasteinlauf mit Barium ebenfalls die Ausdehnung der Erkrankung demonstrieren kann, ist er der Koloskopie unterlegen und bei Dilatation des Kolons kontraindiziert (Abb. B-1.105).

Diagnostik: Zur Sicherung der Diagnose ist die Sigmoidoskopie ausreichend. Bei starker Entzündung ist eine übermäßige Luftinsufflation zu vermeiden. Die Koloskopie ist für die Erfassung der Krankheitsausdehnung mit histologischer Sicherung notwendig, für die Karzinomvorsorge ist sie unerlässlich.

Komplikationen: Im Rahmen einer akuten Exazerbation kann es zu massiven Blutungen kommen. Diese Blutungen können normalerweise mit Transfusionen und einer gleichzeitigen medikamentösen Behandlung beherrscht werden. Sind 6 – 8 Einheiten Blut innerhalb von 24 – 48 Stunden erforderlich, muss die Notfallkolektomie erwogen werden.

Komplikationen: Im Rahmen einer akuten Exazerbation kann es zu massiven Blutungen kommen. Sind 6 – 8 Einheiten Blut innerhalb von 24 – 48 Stunden erforderlich, muss die Notfallkolektomie erwogen werden.

B-1.105

Röntgenbefund bei Colitis ulcerosa mit zahlreichen sog. „Kragenknopfulzera“ (?)

Die Röntgenuntersuchung erlaubt eine Aussage über die Ausdehnung des Kolonbefalls (Abb. B-1.105).

B-1.105

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388

B 1 Viszeralchirurgie

Die gefährlichste Komplikation ist die Perforation. Eine Bestätigung der Diagnose wird immer mit einer Abdomenleeraufnahme durch den Nachweis freier Luft in der Peritonealhöhle zu erbringen sein. Die Behandlung besteht primär in der Korrektur von Stoffwechselentgleisungen und der anschließenden Kolektomie. Beim toxischen Megakolon (akute Dilatation) handelt es sich um eine massive Dilatation des Kolons während eines Kolitisschubes (10 % der Patienten). Kommt es unter medikamentösen Maßnahmen zu keiner Besserung, muss die Kolektomie erörtert werden (Gefahr der Perforation, Letalität 50 %).

Die gefährlichste Komplikation ist die Perforation. Sie kann unabhängig vom Dilatationszustand des Kolons eintreten. Hierbei können die Zeichen der Peritonitis durch Steroidgaben verschleiert sein, sodass reduziertes Allgemeinbefinden, Tachykardie und der Verlust der Darmmotilität als einzige klinische Hinweise verwertbar sind. Eine Bestätigung der Diagnose wird immer mit einer Abdomenleeraufnahme durch den Nachweis freier Luft in der Peritonealhöhle zu erbringen sein. Die Behandlung besteht primär in der Korrektur von Stoffwechselentgleisungen und der anschließenden Kolektomie. Beim toxischen Megakolon (akute Dilatation) handelt es sich um eine massive Dilatation des Kolons während eines akuten Kolitisschubes. Es kann bei 10 % der erkrankten Patienten beobachtet werden und birgt die potenzielle Gefahr der Perforation in sich. Das toxische Megakolon ist mit einer Letalität bis zu 50 % behaftet. Kommt es innerhalb von 48 – 72 Stunden unter medikamentösen Maßnahmen zu keiner Besserung des Patienten, muss die Kolektomie erörtert werden.

Konservative Therapie

Konservative Therapie

Die Therapie erstreckt sich auf diätetische Maßnahmen, Kortikosteroide, Sulfasalazine, Mesalazine (5-Aminosalicylsäure), Azathioprine und Antibiotika (Metronidazol).

Die Behandlung der unkomplizierten Colitis ulcerosa erfolgt medikamentös mit dem Ziel, die Entzündung einzudämmen, Schmerzen zu beseitigen, den Durchfall zu beeinflussen und somit eine Remission zu erreichen. Die Therapie erstreckt sich auf diätetische Maßnahmen, Kortikosteroide, Sulfasalazine, Mesalazine (5-Aminosalicylsäure), Azathioprine (bei Therapieresistenz zur Reduktion der Kortikosteroide; cave Nebenwirkungen) und Antibiotika (Metronidazol).

왘 Merke

왘 Merke. Die symptomatische Behandlung zur Verminderung der Stuhlfre-

quenz und damit der Wasser- und Elektrolytverluste mit Loperamid, und Codeinphosphat ist nicht empfehlenswert, da einerseits die Zeichen eines akuten Schubes verschleiert werden können und andererseits die Provokation einer toxischen Dilatation möglich ist. Operative Therapie

Operative Therapie

Indikationen: Bei einem ausgedehnten Befall des Kolons müssen sich im Verlauf der Erkrankung 33 % der Patienten einer Operation unterziehen, während bei einer distalen Colitis ulcerosa nur in 2 % eine Operation erforderlich wird. Die Hauptindikation für operative Eingriffe ist die chronische Erkrankung mit schlechtem Ansprechen auf konservative Therapiemaßnahmen oder eine zunehmende Dysplasierate. Bei der Indikationsstellung sollte die physische, soziale und berufliche Beeinträchtigung sowie das Alter des Patienten und die Dauer der Erkrankung berücksichtigt werden.

Indikationen: Bei einem ausgedehnten Befall des Kolons müssen sich im Verlauf der Erkrankung 33 % der Patienten einer Operation unterziehen, während bei einer distalen Colitis ulcerosa nur in 2 % eine Operation erforderlich wird. Die akute Colitis ulcerosa ist durch eine erhöhte Frequenz blutiger Stühle in Verbindung mit systemischen Zeichen einschließlich Tachykardie, Fieber und Hypalbuminämie charakterisiert. Unter einer medikamentösen Therapie kann das Krankheitsbild bei 75 % der Patienten beherrscht werden. Kommt es unter dieser Behandlung innerhalb von 24 Stunden zu keiner Besserung des Allgemeinzustands, wird ein operativer Eingriff erforderlich. Die Hauptindikation für operative Eingriffe ist entweder die chronische Erkrankung mit schlechtem Ansprechen auf konservative Therapiemaßnahmen oder der Nachweis koloskopisch entnommener höhergradiger Dysplasien, welche als Präkanzerose zu werten sind. Bei der Indikationsstellung sollte die physische, soziale und berufliche Beeinträchtigung sowie das Alter des Patienten und die Dauer der Erkrankung berücksichtigt werden.

Operationsverfahren: ■ Proktokolektomie mit Anlage eines terminalen lleostomas

Gebräuchliche Operationsverfahren: ■ Proktokolektomie mit Anlage eines terminalen Ileostomas: Die Proktokolektomie beinhaltet die Entfernung von erkranktem Kolon und dem befallenen Rektum. Die Stuhlableitung erfolgt über eine terminale Ileostomie. ■ Kolektomie mit ileorektaler Anastomose: Die Kolektomie mit ileorektaler Anastomose ist ein Operationsverfahren, das gute funktionelle Resultate erwarten lässt. Es ist jedoch im Hinblick auf die maligne Entartung im verbliebenen Rektumstumpf mit einem Restrisiko von 15 – 20 % umstritten. Eine Indikation für dieses Vorgehen besteht bei ausgeprägter portaler Hypertension, die eine Dissektion der Rektumschleimhaut wegen des hohen



Kolektomie mit ileorektaler Anastomose: Dieses Operationsverfahren ist umstritten, da das Gewebe im verbliebenen Rektumstumpf entarten kann (15 – 20 %). Indikationen sind die ausgeprägte portale Hypertension und bei Kindern die Stomavermeidung während des Wachstums.

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B 1.7 Kolon und Rektum



Blutverlustes riskant macht. Eine weitere Indikation besteht bei Kindern zur Vermeidung eines Stomas während des Wachstumsalters oder bis der Zeitpunkt zu einer Pouchanlage gegeben ist. Das Operationsverfahren verlangt jedoch in jedem Falle eine lebenslange Nachsorge des Patienten. Totale Kolektomie mit Proktomukosektomie und Anlage eines ileoanalen Pouches: Als Verfahren der Wahl gilt heute bei einer Pancolitis ulcerosa die totale Kolektomie mit Proktomukosektomie und Anlage eines ileoanalen Reservoirs (ileoanaler Pouch). Ziel der Operation ist es, unter Vermeidung eines Stomas die persönliche Integrität zu erhalten und die psychosoziale Integration des Patienten zu erleichtern. Als Kontraindikation gelten eine Sphinkterinsuffizienz, ein tiefsitzendes Rektumkarzinom und ein Morbus Crohn.

389



Totale Kolektomie mit Proktomukosektomie und Anlage eines ileoanalen Pouches: Verfahren der Wahl bei der Pancolitis ulcerosa. Kontraindikationen sind Sphinkterinsuffizienz, ein tiefsitzendes Rektumkarzinom und ein Morbus Crohn.

Prinzipien des operativen Vorgehens: ■ Dissektionsebene: Die Mehrzahl der Patienten mit einer Colitis ulcerosa sind jung und sexuell aktiv. Aus diesem Grund ist es von herausragender Bedeutung, die Nerven des Beckens durch ein sehr rektumnahes Vorgehen zu schonen. Auf diese Weise kann die Impotenzrate unter 0,5 % gehalten werden. ■ Pouchgestaltung: Unter den zahlreichen Gestaltungsmöglichkeiten des Reservoirs, die sich funktionell unwesentlich unterscheiden, hat sich als Standardvorgehen der J-Pouch durchgesetzt. Trotzdem kann bei unzureichender Länge des Dünndarmmesenteriums oder bei Sekundäreingriffen (z. B. nach Diskontinuitätsresektion) eine alternative Pouchgestaltung erforderlich werden (Abb. B-1.106). Die Naht des Reservoirs kann entweder mit der Hand oder aber mit Klammernahtgeräten vorgenommen werden. ■ Proktomukosektomie: Bei dem verbliebenen Rektumschlauch, dessen Länge für die postoperative Funktion unwesentlich ist, kommt es darauf an, die gesamte erkrankte Mukosa zur Vermeidung einer malignen Entartung zu entfernen.

Prinzipien des operativen Vorgehens: ■ Dissektionsebene ■ Pouchgestaltung (Abb. B-1.106) ■ Proktomukosektomie.

Nachbehandlung: Die Anlage eines protektiven Ileostomas wird kontrovers diskutiert. Dadurch soll ein Schutz der Anastomose erreicht werden und die Zahl der postoperativen Notfalleingriffe wegen Anastomoseninsuffizienzen reduziert werden. Bei Nachweis suffizienter Anastomosenverhältnisse und unbehinderter Motilität kann die perorale Nahrungszufuhr begonnen werden. Zur Vermeidung von Hautmazerationen durch den anfänglich sehr aggressiven Dünndarmsaft sollte die perianale Region mit deckenden Salben geschützt werden.

Nachbehandlung: Bei Nachweis suffizienter Anastomosenverhältnisse und unbehinderter Motilität kann die perorale Nahrungszufuhr begonnen werden.

B-1.106

Pouchgestaltung bei der restorativen Kolektomie mit Proktomukosektomie und Anlage eines ileoanalen Reservoirs

B-1.106

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B 1 Viszeralchirurgie

Durch medikamentöse Verminderung der Dünndarmmotilität und flüssigkeitsabsorbierende Nahrung kann die anfänglich hohe Stuhlfrequenz beeinflusst werden.

Die anfänglich hohe Stuhlfrequenz kann durch medikamentöse Verminderung der Dünndarmmotilität (z. B. Loperamid) bei gleichzeitiger Zufuhr von flüssigkeitabsorbierender Nahrung beeinflusst werden. Der Patient muss darauf hingewiesen werden, dass der definitive Zustand nach einer derartigen Operation erst nach 1 Jahr erreicht wird und in dieser Zeit weiterhin mit abnehmender Frequenz extraintestinale Symptome der Grundkrankheit auftreten können.

Komplikationen: Bei ca. 8 % der operierten Patienten kommt es zu einer Anastomosenstriktur. Sie kann für ungeklärte Diarrhöen verantwortlich sein und kann in der Regel durch einfache Dilatationen behoben werden. In 10 – 20 % der Pouches ist eine akute Entzündung mit Diarrhöen und Fieber, die sog. Pouchitis zu beobachten. Eine Stase des Pouchinhaltes mit gleichzeitiger bakterieller Übersiedelung dürfte ein wesentlicher Faktor der Pathogenese sein.

Komplikationen: Neben den bekannten Komplikationen großer Abdominaleingriffe (Anastomoseninsuffizienz, Nachblutung, intraabdominale Sepsis, postoperativer Ileus) sind als spezifische Spätkomplikationen die Anastomosenstriktur und die Pouchitis erwähnenswert. Bei ca. 8 % der operierten Patienten kommt es zu einer Anastomosenstriktur. Sie kann für ungeklärte Diarrhöen verantwortlich sein, bedarf jedoch keiner operativen Intervention, da sie in der Regel durch einfache Dilatationen behoben werden kann. In 10 – 20 % der Pouches ist eine akute Entzündung mit Diarrhö und Fieber, die sog. Pouchitis, zu beobachten. Die Ursache ist bisher ungeklärt. Eine Stase des Pouchinhaltes mit gleichzeitiger bakterieller Übersiedelung dürfte ein wesentlicher Faktor der Pathogenese sein. Steht bei der Symptomatik die Diarrhö im Vordergrund, ist in der Regel eine symptomatische Behandlung ausreichend. Liegt ein ausgeprägtes Krankheitsbild mit Fieber und einer Leukozytose vor, besteht die Therapie der Pouchitis in der systemischen Gabe anaerob wirkender Antibiotika (z. B. Metronidazol) gegebenenfalls in Kombination mit 5-ASA-Einläufen (ASA= Aminosalicylsäure). Mit einer Abheilung ist zu rechnen. Rezidive sind jedoch möglich.

Steht die Diarrhö im Vordergrund, ist in der Regel eine symptomatische Behandlung ausreichend. Liegt ein ausgeprägtes Krankheitsbild mit Fieber und einer Leukozytose vor, besteht die Therapie in der systemischen Gabe anaerob wirkender Antibiotika (z. B. Metronidazol) gegebenenfalls in Kombination mit 5-ASA-Einläufen. Morbus Crohn 왘 Synonym

Morbus Crohn (S. 352) 왘 Synonym. Enterocolitis regionalis granulomatosa, Ile(ocol)itis regionalis (ter-

minalis), Colitis Crohn

왘 Definition

왘 Definition. Der Morbus Crohn ist eine chronische, alle Wandschichten des Darms ergreifende granulomatöse Entzündung mit bevorzugter Lokalisation im terminalen Ileum (Ileitis terminalis). Bei diskontinuierlichem Befall kann der gesamte Gastrointestinaltrakt von der Zunge bis zum Anus befallen werden.

Ätiologie: Bis heute ungeklärt.

Ätiologie: Die Ursache des Morbus Crohn ist bis heute ungeklärt.

Klinik: Die Krankheit wird durch blutige Diarrhöen und häufigen Stuhldrang, ähnlich der Colitis ulcerosa, symptomatisch. Fisteln zu Nachbarorganen können die einzige Manifestation darstellen. Eine besondere Manifestationsform ist die perianale Erkrankung mit Bildung von Abszessen, Fisteln und Fissuren.

Klinik: Das Kolon kann morphologisch sowohl segmental als auch total befallen sein. Die Krankheit wird durch blutige Diarrhöen und häufigen Stuhldrang, ähnlich der Colitis ulcerosa, symptomatisch. Bei segmentalen oder langstreckigen Stenosen stehen Durchfälle ohne Blutbeimengungen im Vordergrund, während Fisteln zu Nachbarorganen (z. B. kolovesikal, rektovaginal) einzige Manifestationen darstellen können. Eine besondere Manifestationsform ist die perianale Erkrankung mit Bildung von Abszessen, Fisteln und Fissuren, die andererseits erste Zeichen der Erkrankung sein können.

Diagnostik: Die Diagnostik entspricht dem Vorgehen wie bei der Colitis ulcerosa.

Diagnostik: Sie entspricht dem Vorgehen bei der Colitis ulcerosa, wobei die Differenzierung nicht selten schwierig ist und oft die histologisch klassischen Epitheloidgranulome fehlen. Nachgewiesene Stenosen, die möglicherweise nicht mehr mit dem Koloskop passierbar sind, müssen sorgfältig untersucht werden, da gleichzeitig ein okkultes Karzinom verborgen sein kann. Hier können Kontrastmitteleinläufe das Ausmaß des Befalls radiologisch dokumentieren (Abb. B-1.107).

Kontrastmitteleinläufe können das Ausmaß des Befalls radiologisch dokumentieren (Abb. B-1.107).

Differenzialdiagnose: Tab. B-1.25.

Differenzialdiagnose: Zur Abgrenzung von der Colitis ulcerosa s. Tab. B-1.25.

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B 1.7 Kolon und Rektum

B-1.107

Kolonkontrasteinlauf bei Morbus Crohn

a Befall des linksseitigen Kolons mit Stenosierung (?) des Colon transversum und Ausbildung einer gastrokolischen Fistel (Doppelpfeil).

B-1.25

391

b „Fahrradschlauchphänomen“ bei Fibrose des gesamten Kolons mit Verlust der Haustrierung.

Differenzialdiagnose zwischen Colitis ulcerosa und Morbus Crohn

Klinik

Colitis ulcerosa

Stuhl

■ ■

Diarrhö, häufig Blut in 100 %

Morbus Crohn ■ ■

Diarrhö, häufig Blut in ca. 20 % (meist nur gering)

Schmerz

selten

Abdominalschmerz häufig

Fisteln/Analläsionen

selten

häufig

Fisteln perianal

selten

häufig, ca. 30 %

Fieber

selten

häufig

Befall



■ ■

kontinuierlicher Befall von aboral nach oral nur Kolon Rektum immer befallen

B-1.25







in ca. 85 % diskontinuierlicher Befall gesamter Gastrointestinaltrakt kann betroffen sein Rektum in ca. 75 % frei

tastbarer Tumor Stenosen Mukosa

nur bei Karzinom bei Karzinomen ■ diffuser Befall ■ gesteigerte Vulnerabilität ■ petechiale Blutungen ■ Hyperämie und Ödem ■ Erosionen/Ulzerationen ■ Kryptenabszesse ■ Schleimhautatrophie ■ Pseudopolypen ■ Becherzellverlust

häufig rechter Unterbauch häufig ■ fleckförmiger Befall ■ selten Kontaktblutungen ■ fleckförmige Rötung ■ aphthoide Läsionen ■ unauffällige Schleimhautareale (skip areas) ■ Pflastersteinrelief ■ solitäre Längsulzerationen ■ Fissuren ■ Becherzellen normal

Submukosa

frei

befallen

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392

B 1 Viszeralchirurgie

Therapie: Auch hier ist primär eine medikamentöse Therapie angezeigt. Die chirurgische Behandlung bleibt auf die Komplikationen beschränkt.

Therapie: Für den Morbus Crohn des Dickdarms gilt therapeutisch das gleiche Vorgehen wie bei der Dünndarmerkrankung (S. 357) mit einer primären medikamentösen Therapie: Die chirurgische Behandlung bleibt auch hier auf die Komplikationen beschränkt, wobei auch am Kolon zum Erhalt resorptionsfähiger Schleimhaut (Resorption von Wasser und kurzkettigen Fettsäuren) so organerhaltend wie möglich vorgegangen werden sollte. Auch wenn sich der Morbus Crohn ähnlich wie die Colitis ulcerosa verhält, unterscheidet sich die chirurgische Behandlung wesentlich. Eine Notfallindikation ist die fulminante Colitis Crohn mit akuter Blutung, die toxische Dilatation oder die Perforation. Hierbei ist es wichtig zu wissen, dass sich die Perforation auch ohne vorhergehende Dilatation ereignen kann. Bei diesen Komplikationen kann die notfallmäßige subtotale Kolektomie erforderlich werden. Segmentale Komplikationen wie Strikturen, Fisteln oder Abszesse bleiben der elektiven Chirurgie mit organerhaltender Intention vorbehalten. Hierzu gehören Strikturoplastiken, auch langstreckiger Stenosen, Fistelexzisionen oder die Segmentresektion. Die Reoperationsrate des organerhaltenden Vorgehens entspricht innerhalb von 10 Jahren derjenigen der subtotalen Kolektomie.

Eine Notfallindikation ist die fulminante Colitis Crohn mit akuter Blutung, die toxische Dilatation oder die Perforation. Bei diesen Komplikationen kann die subtotale Kolektomie mit ileorektaler Anastomose erforderlich werden. Segmentale Komplikationen wie Strikturen, Fisteln oder Abszesse bleiben der elektiven Chirurgie vorbehalten.

Ischämische Kolitis 왘 Definition

Ischämische Kolitis 왘 Definition. Bei der ischämischen Kolitis handelt es sich um eine entzündliche Veränderung der Kolonschleimhaut aufgrund einer Mangeldurchblutung.

Ätiologie und Pathogenese: Die ischämische Kolitis kann durch den Verschluss größerer Arterien, Gefäßerkrankungen, venöse Thrombose, Darmverschluss mit Erhöhung des intraluminalen Drucks und „Lowflow“-Zustände verursacht werden. Die Veränderungen finden sich vornehmlich am linken Kolon, da sich hier die Versorgungsgebiete der A. mesenterica superior und der A. mesenterica inferior trennen. Beide Versorgungsgebiete sind in der Regel durch die Riolan-Arkade miteinander verbunden. Diese Anastomose kann jedoch so schwach entwickelt sein, dass eine eingeschränkte Perfusion in einem der Versorgungsgebiete zur Ischämie führt.

Ätiologie und Pathogenese: Die ischämische Kolitis kann durch den Verschluss größerer Arterien, Gefäßerkrankungen, venöse Thrombose, Darmverschluss mit Erhöhung des intraluminalen Drucks und „Low-flow“-Zuständen (z. B. Hypovolämie, kardiale Dekompensation) verursacht werden. Grundsätzlich sind Mukosa und Submukosa betroffen. Durch Auflockerung der Mukosa gelangen pathogene Keime in die Darmwand und verursachen entzündliche Ulzerationen. Je nach Perfusion des Darms können sich diese Veränderungen vollständig zurückbilden. Bleibt die Perfusion eingeschränkt, kommt es zur Fibrose der Darmwand mit Ausbildung von Strikturen. Eine nekrotisierende Kolitis ist selten. Obwohl jeder Abschnitt des Kolons betroffen sein kann, finden sich derartige Veränderungen vornehmlich am linken Kolon, da sich im Bereich der linken Flexur die Versorgungsgebiete der A. mesenterica superior zum Colon transversum und der A. mesenterica inferior zum Colon descendens trennen. Beide Versorgungsgebiete sind in der Regel durch die Riolan-Arkade miteinander verbunden. Diese Anastomose kann jedoch fehlen oder so schwach entwickelt sein, dass eine eingeschränkte Perfusion in einem der Versorgungsgebiete zur Ischämie führt. Von klinischer Bedeutung ist die Riolan-Arkade bei Eingriffen an der Aorta oder in der kolorektalen Chirurgie, wo mit der Ligatur der A. mesenterica inferior gerechnet werden muss. Insbesondere bei Eingriffen an der Aorta können schwerwiegende Komplikationen vermieden werden, wenn bei fehlender Anastomose der Versorgungsgebiete die A. mesenterica inferior in einen evtl. Gefäßersatz der Aorta replantiert wird.

Klinik: Bei meist chronischem Verlauf kommt es zu krampfartigen, linksseitigen Abdominalschmerzen mit rezidivierenden Durchfällen, denen charakteristischerweise altes Blut beigemengt ist. Das betroffene Kolon kann schmerzhaft und gegebenenfalls palpabel sein.

Klinik: Bei meist chronischem Verlauf kommt es zu krampfartigen, linksseitigen Abdominalschmerzen mit rezidivierenden Durchfällen, denen charakteristischerweise altes Blut beigemengt ist. Da es sich vornehmlich um Veränderungen der Mukosa handelt, sind keine systemischen Auswirkungen außer einem leichten Temperaturanstieg mit Tachykardie zu erwarten. Bei der klinischen Untersuchung kann das betroffene Kolon schmerzhaft und gegebenenfalls palpabel sein.

Diagnostik: Sie erfolgt durch Abdomenübersichtsaufnahme, Koloskopie und Kolonkontrastuntersuchung. Pathognomonisch sind die „thumbprints“ (Abb. B-1.108). Mit fortschreitender Erkrankungsdauer kann das radiologische Bild dem der Colitis ulcerosa oder des Morbus Crohn ähneln. Hier

Diagnostik: Die Abdomenübersicht, die Koloskopie und die Kolonkontrastuntersuchung werden die ersten Untersuchungen zur Sicherung der Diagnose sein. Pathognomonisch sind die „thumbprints“, die sich meistens in der linken Flexur infolge des submukösen Ödems ab dem 3. Tag nach Beginn der Ischämie nachweisen lassen (Abb. B-1.108).

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B 1.7 Kolon und Rektum

B-1.108

Röntgendarstellung einer ischämischen Kolitis

393 B-1.108

Ausgedehnte „thumbprints“ (?) des Colon ascendens und transversum.

Mit fortschreitender Erkrankungsdauer kann das radiologische Bild differenzialdiagnostisch dem der Colitis ulcerosa oder des Morbus Crohn ähneln. Hier kann die Endoskopie mit Biopsie zu einer Differenzierung führen.

kann die Endoskopie mit Biopsie zu einer Differenzierung führen.

Therapie: Die Behandlung der ischämischen Kolitis richtet sich im Wesentlichen nach dem klinischen Bild, wobei grundsätzlich ein konservatives Vorgehen angestrebt wird. Dieses besteht in Flüssigkeitssubstitution und bei Zeichen eines Infektes der Gabe von Breitbandantibiotika, obwohl deren Nutzen bisher nicht nachgewiesen werden konnte. Bei einer vorübergehenden Ischämie ist mit einer Restitutio ad integrum zu rechnen. Bei ausgedehnten Ischämien kann es neben langstreckigen, funktionell wirksamen Stenosen und selten zur Gangrän oder Perforation kommen. In diesen Fällen ist die Indikation zur Resektion des betroffenen Kolonanteils gegeben. Ist ein Karzinom ausgeschlossen, kann die Resektion auf den Bezirk der Ischämie begrenzt bleiben.

Therapie: Die Behandlung der ischämischen Kolitis richtet sich nach dem klinischen Bild, wobei ein konservatives Vorgehen angestrebt wird (Flüssigkeitssubstitution und bei Zeichen eines Infektes Gabe von Breitbandantibiotika, obwohl der Nutzen bisher nicht nachgewiesen werden konnte). Bei einer vorübergehenden Ischämie ist mit einer Restitutio ad integrum zu rechnen. Kommt es zu funktionell wirksamen Stenosen, einer Gangrän oder Perforation, ist der operative Eingriff indiziert.

Pseudomembranöse Kolitis

Pseudomembranöse Kolitis

왘 Definition. Bei der pseudomembranösen Kolitis handelt es sich um eine anti-

왗 Definition

biotikainduzierte Durchfallerkrankung, die durch ein Zytotoxin des Clostridium difficile ausgelöst wird. Ätiologie: C. difficile ist ein grampositives, anaerobes und sporenbildendes Bakterium, das nicht der normalen Darmflora zugerechnet wird. Infektionen können durch alle Antibiotika ausgelöst werden, im Vordergrund stehen jedoch Lincomycin, Clindamycin, Ampicillin, Tetrazyklin und Cephalosporine. Bevorzugt betroffen sind Patienten mit verminderter Resistenz. 왘 Merke. Alle Antibiotika können eine pseudomembranöse Kolitis auslösen.

Ätiologie: C. difficile gehört nicht zur normalen Darmflora. Infektionen können durch alle Antibiotika ausgelöst werden. Bevorzugt betroffen sind Patienten mit verminderter Resistenz. 왗 Merke

Klinik: Die Krankheit präsentiert sich mit wässrigen Durchfällen unterschiedlicher Schweregrade, Abdominalkrämpfen und Temperaturerhöhung. Der Krankheitsbeginn liegt 2 Tage – 3 Wochen nach einer Antibiotikaexposition, einschließlich einer perioperativen Antibiotikaprophylaxe. Zu den Komplikationen zählen Schock, Kolonperforation und das toxische Megakolon.

Klinik: 2 Tage – 3 Wochen nach einer Antibiotikaexposition kommt es zu wässrigen Durchfällen, Abdominalkrämpfen und Temperaturerhöhung.

Diagnostik: Die Diagnose wird durch den Toxinnachweis von C. difficile gesichert. Koloskopisch zeigen sich entzündliche Plaques zwischen normaler Dickdarmmukosa.

Diagnostik: Die Diagnose wird durch den Toxinnachweis von C. difficile gesichert. Koloskopisch zeigen sich entzündliche Plaques zwischen normaler Dickdarmmukosa. Differenzialdiagnose s. Tab. B-1.26.

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394 B-1.26

B 1 Viszeralchirurgie

B-1.26

Differenzialdiagnosen bei Verdacht auf pseudomembranöse Kolitis

unspezifische entzündliche Darmerkrankungen

■ ■

spezifische entzündliche Darmerkrankungen

■ ■ ■

Colitis ulcerosa Morbus Crohn Salmonellen Shigellen Campylobacter

Ischämie

Ist der Erreger in Stuhlproben kultivierbar, ohne dass eine nennenswerte Toxinproduktion nachweisbar wird, müssen Alternativdiagnosen erörtert werden (Tab. B-1.26). Therapie: Bei positivem Toxinnachweis ist grundsätzlich eine konservative Behandlung angezeigt. Neben Flüssigkeits- und Elektrolytersatz sollten alle Antibiotika abgesetzt werden. Evtl. ist eine Therapie mit Metronidazol oder Vancomycin notwendig.

왘 Merke

Therapie: Stehen nicht das mögliche toxische Megakolon oder eine Kolonperforation im Vordergrund, ist bei positivem Toxinnachweis grundsätzlich eine konservative Behandlung angezeigt. Neben dem Flüssigkeits- und Elektrolytersatz sollten alle Antibiotika abgesetzt werden. Kommt es nicht innerhalb von 48 Stunden zu einer spontanen Rückbildung der Symptome, ist die spezifische antibiotische Behandlung mit Metronidazol oder Vancomycin empfehlenswert. 왘 Merke. Wegen der hohen Kontagiosität der Erreger ist eine Isolierung des

erkrankten Patienten erforderlich. Die mechanische Reinigung von Händen und Oberflächen hat einen hohen Stellenwert.

1.7.4 Dickdarmtumoren

1.7.4 Dickdarmtumoren

Kolonpolypen

Kolonpolypen

Gastrointestinale Polypen sind kleine Gewebevorwölbungen, die entweder gestielt (Abb. B-1.109) oder breitbasig über das Niveau der Schleimhaut hinausragen (Tab. B-1.27).

Gastrointestinale Polypen sind kleine Gewebevorwölbungen, die entweder gestielt (Abb. B-1.109) oder breitbasig über das Niveau der Schleimhaut hinausragen. Der Bezeichnung liegt eine klinische Beurteilung zugrunde, die nach ätiologischen und morphologischen Gesichtspunkten unterteilt wird (Tab. B-1.27).

B-1.27

B-1.27

Klassifikation kolorektaler Polypen

neoplastische Polypen

benigne

■ ■ ■

maligne

■ ■ ■ ■

nichtneoplastische Polypen

■ ■ ■ ■ ■

submuköse Läsionen

■ ■ ■ ■ ■

tubuläres Adenom tubulovillöses Adenom villöses Adenom nicht invasive Karzinome Carcinoma in situ intramuköses Karzinom invasives Karzinom (Muscularis mucosae durchbrochen) hyperplastische (= metaplastische) Polypen hamartomatöse Polypen juvenile Polyposis Peutz-Jeghers-Syndrom entzündliche Polypen (z. B. Colitis ulcerosa) Pneumatosis cystoides intestinalis Lipome Karzinoid metastatische Veränderungen andere seltene Läsionen

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B 1.7 Kolon und Rektum

B-1.109

395

Gestielter Rektumpolyp in der virtuellen Koloskopie a Darstellung eines gestielten Polyps im Rektum. b CT: virtuelle Koloskopie

a

b

Neoplastische Kolonpolypen 왘 Synonym. Adenome.

Neoplastische Kolonpolypen 왗 Synonym

Einteilung: Entsprechend der Morphologie werden die Adenome in tubuläre, villöse, tubulovillöse und flache Adenome (flat adenomas) unterteilt: ■ Tubuläre Adenome (75 %) sind meist gestielt, gut differenziert und in der Regel 5 2 cm groß. Die Entartungswahrscheinlichkeit ist mit ca. 5 % eher gering. ■ Villöse Adenome (10 %) sitzen flächiger auf, haben eine zottige Oberfläche und sind meist 4 2 cm. Das Entartungsrisiko ist mit im Mittel 15 % relativ hoch. ■ Tubulo-villöse Adenome (25 %) stellen eine Mischform dar.

Einteilung: ■ Tubuläre Adenome (75 %): Entartungsrisiko ca. 5 %. ■ Villöse Adenome (10 %): Entartungsrisiko ca. 15 %. ■ Tubulo-villöse Adenome (25 %): Mischform.

Die Adenome sind durch umschriebenes Auftreten von Epithel mit Zeichen der Dysplasie gekennzeichnet. Beim Dysplasiegrad wird heute unterschieden zwischen einer low-grade und einer high-grade intraepithelialen Neoplasie. Das Vorliegen einer high-grade Neoplasie verpflichtet zu engmaschigen endoskopischen Kontrollen mit Nachbiopsien bzw. zur kompletten endoskopischen Abtragung des Befundes.

Die Adenome sind durch umschriebenes Auftreten von Epithel mit den Dysplasiezeichen gekennzeichnet.

왘 Definition. Dysplasie bezeichnet alle Formen einer zweifelsfrei neoplastischen

왗 Definition

Epithelproliferation ohne invasives Wachstum, entsprechend einer intraepithelialen Neoplasie. Die Epithelveränderungen sind gekennzeichnet durch eine ■ Zellatypie, ■ abweichende Differenzierung, ■ gestörte Mikroarchitektur.

왘 Merke. Die Hauptgefahr der Adenome für den Patienten liegt in der Möglichkeit, maligne zu entarten. Die Entartungstendenz korreliert hierbei mit der Größe des Polypen, dem histologischen Typ und dem Grad der Dysplasie.

왗 Merke

Klinik: Die Adenome bleiben klinisch oft stumm. Größere Polypen und Schleimhauterosionen können zu Blutungen führen. Analnah gelegene Polypen können prolabieren.

Klinik: Adenome bleiben klinisch oft stumm. Größere Polypen können zu Blutungen führen.

Diagnostik: Die Diagnose wird endoskopisch gestellt.

Diagnostik: Sie wird endoskopisch gestellt.

Therapie: Kleine Adenome (5 3 cm) können in toto peranal oder endoskopisch abgetragen werden. Größere Adenome bedürfen in der Regel einer chirurgischen Resektion. In Abhängigkeit von der Histologie (Schnellschnittuntersuchung) kann eine Radikaloperation erforderlich werden.

Therapie: Kleine Adenome (5 3 cm) können peranal oder endoskopisch in toto abgetragen werden. Größere Adenome bedürfen i.d.R. einer chirurgischen Resektion.

왘 Merke. Adenome sollen nicht biopsiert, sondern stets vollständig abgetragen werden.

왗 Merke

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396 B-1.28

B 1 Viszeralchirurgie

B-1.28

Risikofaktoren für ein kolorektales Karzinom

Exogene Faktoren



fettreiche, ballaststoffarme Ernährung

Endogene Faktoren Eigenanamnese

■ ■

Familienanamnese

■ ■

entzündliche Darmerkrankungen

■ ■

kolorektale Adenome (synchron oder metachron) kolorektales Karzinom Polyposis- und Non-Polyposis-Syndrome gehäuftes Vorkommen familiärer Kolonkarzinome Colitis ulcerosa, insbesondere bei hochgradiger Dysplasie Morbus Crohn

Kolorektales Karzinom

Kolorektales Karzinom

Die meisten Kolonkarzinome entwickeln sich nach 5 – 10 Jahren aus primär benignen Adenomen. Da die Dysplasie alle neoplastischen Epithelveränderungen ohne invasives Wachstum erfasst, muss das invasive Tumorwachstum als ein weiteres Entwicklungsstadium der Dysplasie verstanden werden. In diesem Sinne ist die Pathogenese des Karzinoms als Adenom-(Dysplasie-)Karzinom-Sequenz zu erklären.

Es ist allgemein anerkannt, dass die meisten Kolonkarzinome primär benignen Adenomen entstammen und sich 5 – 10 Jahre nach der Entstehung des Adenoms entwickeln. Eine Ausnahme bildet die Colitis ulcerosa, bei der das Karzinom durch die alleinige Dysplasie entstehen kann. Da die Dysplasie alle neoplastischen Epithelveränderungen ohne invasives Wachstum erfasst, muss das invasive Tumorwachstum als ein weiteres Entwicklungsstadium der Dysplasie verstanden werden. In diesem Sinne ist die Pathogenese des Karzinoms als Adenom-(Dysplasie-)Karzinom-Sequenz zu erklären.

Ätiologie und Risikofaktoren

Ätiologie und Risikofaktoren

Die Tumorentstehung unterliegt sowohl einem exogenen als auch endogenen genetischen Einfluss.

Die Ätiologie kolorektaler Karzinome ist noch nicht geklärt. Sicher erscheint jedoch, dass die Tumorentstehung sowohl einem exogenen als auch endogenen, genetischen Einfluss unterliegt (Tab. B-1.28). Unter den exogenen Faktoren kommt der Nahrung und ihren Abbauprodukten eine wesentliche Bedeutung zu. Es gibt zahlreiche Hinweise dafür, dass fettreiche Nahrung mit einer hohen Inzidenz von Kolontumoren verbunden ist. Der hohe Fettgehalt bewirkt neben einer Erhöhung der Cholesterinwerte auch eine vermehrte Gallesäuresynthese in der Leber und eine entsprechende Sekretion in den Darm. Unter dem Einfluss der Darmbakterien kommt es zur Bildung von sekundären Gallesäuren, Cholesterinmetaboliten und anderen toxischen Stoffwechselprodukten, die durch direkte topische Einwirkung einerseits zu einer Schädigung des Epithels führen und andererseits einen Proliferationsreiz auf die Schleimhaut ausüben. Eine faserreiche und ballaststoffreiche Ernährung soll hingegen das Karzinomrisiko vermindern. Zu den endogenen Faktoren gehören die Polyposis- und Non-Polyposis-Syndrome (s.a. S. 407, 411). Auch die Colitis ulcerosa ist nach 10-jähriger Krankheitsdauer mit einem erhöhten Karzinomrisiko behaftet. Jede weitere Dekade erhöht das Risiko um 10 % und erreicht nach 25 Jahren annähernd 30 %. Eine Karzinogenese nach chirurgischen Eingriffen wird der Cholezystektomie und Eingriffen am Magen angelastet. Nach beiden Eingriffen kommt es zu einer vermehrten Abgabe von Gallesäuren in das Kolon. Die Ableitung der Harnwege in den Dickdarm (Ureterosigmoidostomie) ist eindeutig mit einem erhöhten Karzinomrisiko verbunden. Als Ursache kommen harnpflichtige Substanzen wie Phenole und Kresole als Bestandteil des Zigarettenrauchs infrage.

Unter den exogenen Faktoren kommt der Nahrung eine wesentliche Bedeutung zu (Tab. B-1.28).

Zu den endogenen Faktoren gehören die Polyposis- und Non-Polyposis-Syndrome (s.a. S. 407, 411). Auch die Colitis ulcerosa ist nach 10-jähriger Krankheitsdauer mit einem erhöhten Karzinomrisiko behaftet (nach 25 Jahren annähernd 30 %). Eine Karzinogenese nach chirurgischen Eingriffen wird der Cholezystektomie und Eingriffen am Magen angelastet. Nach beiden Eingriffen kommt es zu einer vermehrten Abgabe von Gallesäuren in das Kolon. Auch die Ureterosigmoidostomie ist mit einem deutlich erhöhten Karzinomrisiko verbunden. Pathologische Erscheinungsform und Metastasierung

Pathologische Erscheinungsform und Metastasierung

Das kolorektale Karzinom kann makroskopisch imponieren: ■ polypös (ca. 25 %) ■ ulzerös (55 – 60 %) ■ szirrhös als diffuse Wandverdickung (ca. 1 %).

Das morphologische Erscheinungsbild des kolorektalen Karzinoms kann makroskopisch imponieren: ■ polypös (ca. 25 %)) ■ ulzerös (55 – 60 %) ■ szirrhös als diffuse Wandverdickung (ca. 1 %).

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B 1.7 Kolon und Rektum

397

Zu den möglichen pathologisch-anatomischen Komplikationen gehören mit ca. 10 % der Obstruktionsileus und die Darmperforation, die in 2 – 5 % der Fälle zu beobachten ist. Histologisch unterscheidet man das Adenokarzinom mit einem Anteil von 85 – 90 % und unterschiedlichen Differenzierungsgraden, das muzinöse Adenokarzinom mit extrazellulärer Schleimbildung (ca. 10 %) und das Siegelringkarzinom (ca. 1 %) mit intrazellulärer Schleimbildung. Der Differenzierungsgrad („grading“) wird nach Kriterien wie Drüsenbildung, Kernpolymorphien und Mitosen semiquantitativ bestimmt und erlaubt eine Aussage über die „Malignität“. Eine genaue Beschreibung der Tumorausbreitung und damit der Prognose erfolgt durch die Stadieneinteilung des TNM-Systems (Tab. B-1.29) oder der Dukes-Klassifikation (Abb. B-1.110). Im Stadium Dukes A beträgt die 5-JahresÜberlebensrate 90 %. Sie reduziert sich im Stadium B auf 50 % und erreicht im Stadium C 20 – 30 %. Im Stadium D ist die 5-Jahres-Überlebensrate 5 1 %.

Zu den möglichen pathologisch-anatomischen Komplikationen gehören mit ca. 10 % der Obstruktionsileus und die Darmperforation, die in 2 – 5 % der Fälle zu beobachten ist. Histologisch unterscheidet man das Adenokarzinom (85 – 90 %), das muzinöse Adenokarzinom (ca. 10 %) und das Siegelringkarzinom (ca. 1 %).

B-1.29

TNM-Klassifikation des Kolonkarzinoms (2002)

Eine genaue Beschreibung der Tumorausbreitung erfolgt durch die Stadieneinteilung des TNM-Systems (Tab. B-1.29), das auch heute noch den wichtigsten Prognoseindikator darstellt.

B-1.29

TNM – klinische Klassifikation T – Primärtumor Tx Primärtumor kann nicht beurteilt werden T0 kein Anhalt für Primärtumor Tis Carcinoma in situ T1 Tumor infiltriert Submukosa T2 Tumor infiltriert Muscularis propria T3 Tumor infiltriert durch die Muscularis propria in die Subserosa oder in nicht peritonealisiertes perikolisches oder perirektales Gewebe T4 Tumor perforiert das viszerale Peritoneum oder infiltriert direkt in andere Organe oder Strukturen Anmerkung: Direkte Ausbreitung in T4 schließt auch die Infiltration anderer Segmente des Kolorektums auf dem Weg über die Serosa ein, z. B. die Infiltration des Sigmas durch ein Zökalkarzinom. N – regionäre Lymphknoten regionäre Lymphknoten sind die perikolischen und perirektalen Lymphknoten und jene entlang den Aa. ileocolica, colica dextra, colica media, colica sinistra, mesenterica inferior und rectalis (haemorrhoidalis) superior. Nx N0 N1 N2

regionäre Lymphknoten können nicht beurteilt werden regionäre Lymphknotenmetastasen Metastasen in 1 – 3 perikolischen bzw. perirektalen Lymphknoten Metastasen in 4 oder mehr perikolischen bzw. perirektalen Lymphknoten

M – Fernmetastasen Mx das Vorliegen von Fernmetastasen kann nicht beurteilt werden M0 keine Fernmetastasen M1 Fernmetastasen Die Kategorien M1 und pM1 können wie folgt spezifiziert werden: Lunge (PUL) Knochenmark (MAR) Knochen (OSS) Pleura (PLE) Leber (HEP) Peritoneum (PER) Gehirn (BRA) Haut (SKI) Lymphknoten (LYM) andere Organe (OTH) pTNM – pathologische Klassifikation Die pT-, pN- und pM-Kategorien entsprechen den T-, N- und M-Kategorien. G – histopathologisches Grading Gx Differenzierungsgrad kann nicht bestimmt werden G1 gut differenziert G2 mäßig differenziert G3 schlecht differenziert G4 undifferenziert

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B 1 Viszeralchirurgie

398 B-1.110

Dukes-Stadien des kolorektalen Karzinoms (veraltete Klassifikation)

Die Tumorklassifikation nach Dukes zeigt Abb. B-1.110. Fernmetastasen gelangen über die Leber in die Lunge. Bei tiefsitzendem Karzinom Metastasierung auch direkt via V. portae in die Lunge möglich.

Die Tumorklassifikation nach Dukes darf heute als obsolet betrachtet werden. Sie wird der Vollständigkeit halber erwähnt, da sie zur Zeit noch in der Literatur berücksichtigt wird. Die hämatogene Metastasierung erfolgt über die Leber und das Peritoneum in die Lunge, relativ häufig kommt es auch zu Hirnmetastasen. Beim tiefsitzenden Rektumkarzinom kann eine Metastasierung über die V. cava direkt in die Lunge erfolgen.

Klinische Symptomatik

Klinische Symptomatik

Die Adenokarzinome von Kolon und Rektum wachsen langsam. Bis zum Auftreten erster Symptome können annähernd 5 Jahre vergehen. Symptome werden vom Sitz des Primärtumors bestimmt. 60 % der Tumoren liegen jenseits der linken Flexur. Von diesen liegen wiederum 55 % am rektosigmoidalen Übergang oder im Rektum selbst (Abb. B-1.111). Karzinome im proximalen Kolon erreichen eine erheblichere Größe als es linksseitig der Fall ist, bevor sie symptomatisch werden. Das linksseitige Kolon hat ein engeres Lumen, sodass der Tumor im Colon descendens und sigmoideum häufig die gesamte Zir-

Die Adenokarzinome von Kolon und Rektum wachsen langsam. Bis zum Auftreten erster Symptome können annähernd 5 Jahre vergehen. Allerdings ist bei asymptomatischen Patienten häufig ein okkulter Blutverlust nachweisbar, wobei der Blutverlust mit der Größe des Tumors oder der Ulzeration zunimmt. Ein Teil der Symptome werden vom Sitz des Primärtumors bestimmt. Die Tumorlokalisation ist ungleich über den gesamten Dickdarm verteilt. Das Zökum und das rechte Kolon werden in 25 % betroffen, während sich 60 % der Tumoren jenseits der linken Flexur befinden. Von diesen liegen wiederum 55 % am rektosigmoidalen Übergang oder im Rektum selbst (Abb. B-1.111). Karzinome im proximalen Kolon erreichen eine erheblichere Größe als es linksseitig der Fall ist, bevor sie symptomatisch werden. Während des Tumorwachstums entstehen nur unspezifische Beschwerden oder aber der Tumor wird

B-1.111

B-1.111

Häufigkeitsverteilung kolorektaler Karzinome

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B 1.7 Kolon und Rektum

B-1.112

399

Radiologische Darstellung bei Kolonkarzinom mit Tumorstenose

a Subtotales stenosierendes Sigmakarzinom (?) im Kolonkontrasteinlauf.

b Subtotale Tumorstenose (?) eines Kolonkarzinoms.

ohne Beschwerden als palpable Masse bemerkbar. Aufgrund des Durchmessers von Zökum und Colon ascendens kommt es selten zur Obstruktion. Das linksseitige Kolon hat ein engeres Lumen, sodass der Tumor im Colon descendens und sigmoideum häufig die gesamte Zirkumferenz erfasst und zum Darmverschluss führt (Abb. B-1.112). Klinisch präsentiert sich das fortgeschrittene Tumorstadium mit postprandialen Schmerzen, Abdominalkrämpfen und gegebenenfalls Durchfällen, die der passageren Obstipation folgen (Überlaufstuhl). Gleichzeitig sind gehäuft Frischblutauflagerungen auf dem Stuhl zu beobachten. Obwohl das Rektumkarzinom aufgrund seiner Lage zugänglich und gut diagnostizierbar sein sollte, wird die Diagnose nicht selten verzögert, indem die Symptome Hämorrhoiden oder Analfissuren zugeordnet werden. In späteren Stadien kann es ebenfalls mit Obstruktion und veränderten Stuhlgewohnheiten wie Durchfällen und Tenesmen einhergehen. Bei Tenesmen handelt es sich um einen kontinuierlichen Stuhldrang, ausgelöst durch rektales Völlegefühl bei einem großen Tumor. Entleerung von „Bleistiftstühlen“ und Windabgänge mit Schleimentleerung können weitere typische Zeichen des Rektumkarzinoms sein. Analschmerzen, die initial mit der Defäkation auftreten und schließlich in einen Dauerschmerz übergehen, deuten auf die tumoröse Invasion des Analkanals hin. Eine Zerstörung des Sphinkters durch den Tumor äußert sich in einer Stuhlinkontinenz. Durch Invasion der Harnblase, Vaginalwand oder des Os sacrum können zusätzlich perineale oder sakrale Schmerzen auftreten. 왘 Merke. Die Symptomatik des kolorektalen Karzinoms wird häufig verkannt und gutartigen Erkrankungen zugeschrieben (z. B. der Divertikulose, dem irritablen Kolon oder Hämorrhoiden). Bei allen Blutabgängen per anum und Änderungen des Stuhlverhaltens über 2 – 3 Wochen muss so lange eine maligne Grunderkrankung angenommen werden, bis das Gegenteil bewiesen ist.

kumferenz erfasst und zum Darmverschluss führt (Abb. B-1.112). Klinisch präsentiert sich das fortgeschrittene Tumorstadium mit postprandialen Schmerzen, Abdominalkrämpfen und gegebenenfalls Durchfällen, die der passageren Obstipation folgen (Überlaufstuhl). Gleichzeitig sind gehäuft Frischblutauflagerungen auf dem Stuhl zu beobachten. Das Rektumkarzinom kann mit Obstruktion und veränderten Stuhlgewohnheiten wie Durchfällen und Tenesmen einhergehen. Es können „Bleistiftstühle“ und Windabgänge mit Schleimentleerung auftreten.

Analschmerzen deuten auf die tumoröse Invasion des Analkanals hin. Durch Invasion der Harnblase, Vaginalwand oder des Os sacrum können zusätzlich perineale oder sakrale Schmerzen auftreten.

왗 Merke

Diagnostik

Diagnostik

Neben der sorgfältigen Anamneseerhebung ist die rektale digitale Untersuchung ein unerlässlicher Bestandteil der klinischen Diagnostik: Bei der apparativen Diagnostik nimmt die totale Koloskopie bis ins terminale Ileum den ersten Stellenwert ein, da sie es gestattet, Veränderungen 5 0,5 cm darzustellen (Abb. B-1.113). Sie wird gefolgt vom Kolonkontrasteinlauf (KKE) (Abb. B-1.112).

Die rektale digitale Untersuchung ist neben der Anamnese ein unerlässlicher Bestandteil der klinischen Diagnostik: Bei der apparativen Diagnostik steht die Koloskopie an erster Stelle, da sie es gestattet, Veränderungen unter 0,5 cm darzustellen (Abb. B-1.113). An zweiter Stelle folgt der Kolonkontrasteinlauf (KKE) (Abb. B-1.112).

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400

B 1 Viszeralchirurgie

B-1.113

B-1.113

Endoskopische Darstellung eines Kolonkarzinoms

B-1.114

B-1.114

Endosonographische Darstellung eines Rektumtumors Endoluminaler Ultraschall bei einem zirkulär wachsenden Rektumtumor (?) mit Infiltration der Muscularis propria (Doppelpfeil), die jedoch nicht überschritten wird (T2-Tumor).

B-1.115

B-1.115

Computertomographie bei Rektumkarzinom

Ausgedehnter Rektumtumor.

Der endorektalen Sonographie kommt die wichtigste Bedeutung beim präoperativen Staging des Rektumkarzinoms mit Erfassung der Eindringtiefe des Tumors in die Rektumwand und verdächtiger Lymphknoten zu (Abb. B-1.114).

Der endorektalen Sonographie kommt die wichtigste Bedeutung beim präoperativen Staging des Rektumkarzinoms mit Erfassung der Eindringtiefe des Tumors in die Rektumwand und verdächtiger Lymphknoten zu (Abb. B-1.114). Diese Information ist dann wesentlich, wenn zwischen einer lokalen Behandlung für das Rektumkarzinom, einer abdominoperinealen Exzision oder einer tiefen anterioren Resektion (s. u.) mit Kontinenzerhaltung entschieden werden muss. Eine Kernspintomographie des Beckens ermöglicht neben der Endosonographie das präoperative Staging eines Rektumkarzinoms und zeigt neben etwa vorhandenen Lymphknotenmetastasen auch Infiltrationen in Nachbarorgane.

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B 1.7 Kolon und Rektum

Ist die Diagnose des Karzinoms gesichert, wird für das weitere Vorgehen die Abklärung der sekundären Tumorausbreitung erforderlich. Verfahren der Wahl zur Identifikation von Metastasen ist die abdominelle Ultraschalluntersuchung, die bei begründeter Indikation durch eine Computertomographie (CT) ergänzt werden kann. Tumormarker wie das CA 19-9 und das CEA (karzinoembryonales Antigen) sind diagnostisch von untergeordneter Bedeutung. Ihr Wert liegt allenfalls in der Früherkennung des Tumorrezidivs im Rahmen der Nachsorge.

Therapie

401 Verfahren der Wahl zur Identifikation von Metastasen ist die abdominelle Ultraschalluntersuchung.

Tumormarker wie das CA 19-9 und das CEA (karzinoembryonales Antigen) sind diagnostisch von untergeordneter Bedeutung. Ihr Wert liegt allenfalls in der Früherkennung des Tumorrezidivs im Rahmen der Nachsorge. Therapie

왘 Merke. Für die meisten kolorektalen Karzinome ist die operative Behandlung das Verfahren der Wahl. Ziel der Operation ist die großzügige Resektion des befallenen Darmanteils mit gleichzeitiger Entfernung seiner Lymphdrainage. Das Resektionsausmaß wird von der Blutversorgung und der Verteilung der regionalen Lymphknoten bestimmt. Auch das inkurable Kolonkarzinom sollte zur Vermeidung eines Ileus, einer Blutung mit Anämie und Tumorschmerzen palliativ reseziert werden. Hierbei muss berücksichtigt werden, dass das Alter des betroffenen Patienten allein keine Kontraindikation darstellt.

왗 Merke

Erfasst ein resektabler Tumor Nachbarorgane, müssen alle Strukturen zur Vermeidung einer Tumoraussaat mit dem Tumor en bloc reseziert werden. Insgesamt beträgt die Resektionsrate beim Kolonkarzinom, bei einer Operationsletalität von 3 %, 90 % und darf in ca. 80 % als kurativ betrachtet werden. Beim Rektumkarzinom wird das Vorgehen von der Lokalisation des Tumors bestimmt, wobei heute über 50 % der Rektumtumoren einer sphinktererhaltenden Therapie zugeführt werden können, ohne dass eine Zunahme der Rezidivrate zu beobachten ist. Gegenwärtig wird in Studien untersucht, ob Patienten mit fortgeschrittenen Rektumkarzinomen (z. B. mit Lymphknotenmetastasen oder Infiltration von Nachbarorganen) von einer neoadjuvanten Chemo-/Strahlentherapie bezüglich der Lokalrezidivrate bzw. dem Langzeitüberleben profitieren.

Beim Rektumkarzinom wird das Vorgehen von der Lokalisation des Tumors bestimmt, wobei heute über 50 % der Rektumtumoren einer sphinktererhaltenden Therapie zugeführt werden können, ohne dass eine Zunahme der Rezidivrate zu beobachten ist.

Darmvorbereitung: Sowohl vor diagnostischen als auch operativen Eingriffen hat sich die orthograde Darmspülung mit trinkbarer, schwer resorbierbarer Flüssigkeit (z. B. Golytely®, Clean-Prep®) zur quantitativen Reduktion des Stuhls und damit der Keimbesiedlung durchgesetzt. Ist durch Obstruktion oder Perforation keine Vorbereitung möglich, kann intraoperativ nach Resektion des Tumors eine antegrade Lavage des Kolons vorgenommen werden. Neben der Darmspülung gehört die perioperative Antibiotikaprophylaxe als Kurzzeitprophylaxe gegen aerobe und anaerobe Organismen zum Standard.

Darmvorbereitung: Neben der Darmspülung gehört die perioperative Antibiotikaprophylaxe zum Standard.

Operationstaktik: Die Operationstaktik beim Kolonkarzinom ist in Tab. B-1.30 dargestellt.

Operationstaktik: Tab. B-1.30.

B-1.30 ■ ■ ■ ■

■ ■ ■ ■ ■

Operationstaktik beim Kolonkarzinom

B-1.30

Antibiotikaprophylaxe (Einmalgabe) mediane Laparotomie/Diagnosesicherung klinische Stadiendefiniton (Metastasen) mechanische Exklusion proximal und distal des Tumors (No-touch-isolation-Technik) radikuläres Absetzen des Stammgefäßes Mobilisation und Resektion en bloc termino-terminale Anastomose Verschluss des Mesenteriums/fakultativ Zieldrainage Bauchdeckenverschluss

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402

B 1 Viszeralchirurgie

Standard-Resektionsverfahren am Kolon sind die ■ Hemikolektomie rechts (Abb. B-1.116 a) ■ Transversumresektion (Abb. B-1.116 b) ■ Hemikolektomie links (Abb. B-1.116 c) ■ Sigmaresektion (Abb. B-1.116 d).

Standard-Resektionsverfahren am Kolon. ■ Hemikolektomie rechts (Abb. B-1.116 a): Resektion von Zökum und aufsteigendem Kolon im Versorgungsgebiet der Aa. ileocolica und colica dextra. ■ Transversumresektion (Abb. B-1.116 b): Die lymphatische Drainage des Colon transversum erfolgt entlang dem Versorgungsgebiet der A. colica media bis zum Abgang der A. mesenterica superior. Aus diesem Grund muss die Resektion des entsprechenden Versorgungsgebietes erfolgen. Bei unzureichender Ausbildung der Gefäßarkaden kann die zusätzliche Resektion der linken Kolonflexur erforderlich werden. Das Omentum majus wird en bloc mit dem tumortragenden Dickdarm entfernt. Bei entsprechender Tumorinvasion kann eine partielle Resektion von Magen und Jejunum erforderlich werden. ■ Hemikolektomie links (Abb. B-1.116 c): Hierbei handelt es sich um die Resektion des Versorgungsgebietes der A. colica sinistra einschließlich der linken Kolonflexur, da mit einer ungenügend ausgebildeten Arkade zu rechnen ist. Der distale Resektionsrand erstreckt sich in das Colon sigmoideum. ■ Sigmaresektion (Abb. B-1.116 d): Ist der Tumor auf das Colon sigmoideum begrenzt, wird die arterielle Versorgung aus der A. mesenterica inferior unter Schonung der A. colica sinistra unterbunden. Sind bereits die proximalen, mesenterialen Lymphknoten beteiligt, wird mit Ligatur der A. mesenterica inferior eine Hemikolektomie links erforderlich. Nicht selten ist die En-blocResektion benachbarter Organe notwendig.

Zu Resektionsverfahren je nach Tumorlokalisation s. Tab. B-1.31.

Eine Zusammenfassung der Resektionsverfahren in Abhängigkeit von der Tumorlokalisation zeigt (Tab. B-1.31).

B-1.116

Standardoperationsverfahren beim Kolonkarzinom

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B 1.7 Kolon und Rektum

B-1.31

Resektionsverfahren des Kolonkarzinoms in Abhängigkeit von der Tumorlokalisation

Tumorlokalisation

Regeloperation/ Kolonresektion

Lymphabflussgebiet

Zökum und Colon ascendens

Hemikolektomie rechts

A. ileocolica A. colica dextra

rechte Kolonflexur und prox. Colon transversum

erweiterte Hemikolektomie rechts

A. A. A. A.

Colon transversum

Transversumresektion

A. colica media

linke Kolonflexur

erweiterte Hemikolektomie links

A. colica media A. colica sinistra

Colon descendens und proximales Sigma

Hemikolektomie links

A. colica sinistra

mittleres und distales Sigma

Sigmaresektion

A. mesenterica inferior

B-1.31

ileocolica colica dextra colica media gastroepiploica dextra

Resektionsverfahren am Rektum: Über 25 % der Dickdarmkarzinome entstehen im Rektum. Ihre Behandlung ist primär chirurgisch. Für die Entfernung des Primärtumors stehen folgende Operationsverfahren zur Verfügung (Abb. B-1.117, Abb. B-1.118): ■ Anteriore Rektumresektion mit Wiederherstellung der Darmkontinuität ■ Totale mesorektale Rektumresektion mit koloanaler Anastomose (Abb. B-1.117) ■ Abdominoperineale Rektumresektion mit der definitiven Anlage eines Kolostomas (endständiger Anus praeter) (Abb. B-1.118) ■ Diskontinuitätsresektion nach Hartmann ■ Eingeschränkt radikale Verfahren wie die posteriore Resektion und die transanale Karzinomexstirpation. Die Wahl des Verfahrens wird durch die Lokalisationshöhe, das Tumorstadium und die Tumorgröße bestimmt. Während das Alter des Patienten das operative Vorgehen nicht beeinflusst, sollten Risikoerkrankungen bei der Wahl des Operationsverfahrens berücksichtigt werden. Bei einem Karzinom im oberen Rektumdrittel ist in der Regel eine anteriore und im mittleren oder unteren Drittel eine tiefe anteriore Rektumresektion die Therapie der Wahl, wenn ein ausreichender Sicherheitsabstand nach distal eingehalten werden kann. Hierbei kann eine direkte Anastomose mit dem Sphincter ani internus erforderlich werden. Mögliche Kontinenzstörungen bilden sich in der Regel zwischen 8 – 16 Monaten zurück. Alternativ ist die

B-1.117

403

Resektionsverfahren am Rektum: Über 25 % der Dickdarmkarzinome entstehen im Rektum. Ihre Behandlung ist primär chirurgisch. Für die Entfernung des Primärtumors stehen folgende Operationsverfahren zur Verfügung: ■ anteriore Rektumresektion mit Wiederherstellung der Darmkontinuität ■ totale mesorektale Rektumresektion mit koloanaler Anastomose (Abb. B-1.117) ■ abdominoperineale Rektumresektion mit der definitiven Anlage eines Kolostomas (endständiger Anus praeter) (Abb. B-1.118) ■ Diskontinuitätsresektion nach Hartmann (s. u.) ■ eingeschränkt radikale Verfahren wie die posteriore Resektion und die transanale Karzinomexstirpation (s. u.). Die Wahl des Verfahrens wird durch die Lokalisationshöhe, das Tumorstadium und die Tumorgröße bestimmt. Risikoerkrankungen sind bei der Wahl des Operationsverfahrens zu berücksichtigen. Bei Karzinomen im oberen Rektumdrittel wird in der Regel eine anteriore, bei solchen im mittleren oder unteren Drittel eine tiefe anteriore Rektumresektion vorgenommen (Abb. B-1.117).

Anteriore und totale mesorektale Rektumresektion mit Kontinenzerhaltung

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B 1 Viszeralchirurgie

404 B-1.118

B-1.119

B-1.118

Abdominoperineale Rektumresektion mit Anlage eines definitiven Anus praeter

Totale mesorektale Exzision eines Rektumkarzinoms

Das Rektum wird mit dem kompletten Mesorektum und den darin enthaltenen Lymphknoten entfernt (Abb. J). Am aufgeschnittenen Präparat zeigt sich ein tiefsitzendes Rektumkarzinom (Abb. K). Die vor dem Os sacrum verlaufenden Bünde der Nn. hypogastrici werden bei der Präparation geschont (Pfeile in Abb. L).

Der Sicherheitsabstand hängt von der Wachstumsform und dem Differenzierungsgrad des Tumors ab und ist nach distal mit 2 cm am nicht angespannten Resektat ausreichend. Gleichzeitig muss das mesorektale Gewebe vollständig entfernt werden können. Ist dieser Sicherheitsabstand nicht erfüllt, erfolgt eine abdominoperineale Rektumresektion. Die Diskontinuitätsresektion nach Hartmann ist dem Notfall oder Patienten mit hohem Operationsrisiko vorbehalten.

operative Bildung eines koloanalen Reservoirs (Kolonpouch) möglich (Abb. B-1.117). Die Anlage eines protektiven Kolo- oder Ileostomas ist bei guter Darmvorbereitung und spannungsfreier Anastomose nicht erforderlich. Die Entscheidung bleibt dem Operateur vorbehalten. Die Präparation des Rektums erfolgt als totale mesorektale Exzision (TME), bei der das komplette Rektum inklusive des Mesorektums aus dem kleinen Becken präpariert werden. Diese Technik ermöglicht die Schonung der Nn. hypogastrici und des Plexus hypogastricus inferior, die für eine ungestörte postoperative Blasen- und Sexualfunktion verantwortlich sind. Der Sicherheitsabstand hängt von der Wachstumsform und dem Differenzierungsgrad des Tumors ab und ist nach distal mit 2 cm am nicht angespannten Resektat ausreichend. Gleichzeitig muss sichergestellt sein, dass das mesorektale Gewebe vollständig entfernt werden kann. Ist dieser Sicherheitsabstand nicht erfüllt, sollte eine abdominoperineale Rektumresektion erfolgen. Bei Verdacht auf eine Tumorinfiltration angrenzender Strukturen wie weibliches Genitale oder Harnblase sollten diese unter kurativer Zielsetzung en bloc mitreseziert werden. Bei der Diskontinuitätsresektion nach Hartmann wird nach der Entfernung des pathologischen Befundes (z. B. Tumorstenose oder Perforation) der orale Teil des Dickdarms als Kolostoma aus der Bauchdecke ausgeleitet und das Rektum blind

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B 1.7 Kolon und Rektum

verschlossen. Sie ist dem Notfall oder dem Patienten mit einem hohen Operationsrisiko vorbehalten. Die Kontinuität kann in einem sekundären Eingriff wiederhergestellt werden. Auch die lokale Tumorexzision kann bei T1-Tumoren durch eine Vollwandresektion kurativ sein. Der Eingriff setzt jedoch ein endosonographisches Tumorstaging voraus, wobei metastatische Lymphknoten ausgeschlossen werden müssen.

405

Auch eine lokale Tumorexzision kann bei T1-Tumoren kurativ sein.

Lymphknotenresektion: Neben der kompletten Entfernung der pararektalen Lymphknoten (TME) gehört die Dissektion der Lymphknoten entlang der A. rectalis superior bis an die Aortenbifurkation zum Standard jeder Tumoroperation des Rektums.

Lymphknotenresektion: Die komplette Entfernung der pararektalen Lymphknoten (TME) und die Lymphknotendissektion sind Standard.

Palliativeingriffe: Unter palliativen Eingriffen werden tumorresezierende Operationen verstanden, bei denen durch die fortgeschrittene Tumorerkrankung bösartiges Restgewebe belassen werden muss (Abb. B-1.120). Durch Reduktion der Tumormasse wird versucht, sowohl Komplikationen zu beseitigen als auch die Lebenserwartung des Patienten zu verlängern. Die Überlebensrate nach palliativer Resektion beträgt bei 20 – 40 % der Patienten 3 Jahre und bei 5 – 10 % der Patienten 5 Jahre, sodass ein Palliativeingriff seine Berechtigung findet, wenn damit keine wesentliche Einschränkung der Lebensqualität verbunden ist.

Palliativeingriffe: Durch Reduktion der Tumormasse wird versucht, sowohl Komplikationen zu beseitigen als auch die Lebenserwartung des Patienten zu verlängern.

Postoperative Mortalität und Morbidität: Bei etwa 10 – 15 % aller radikal operierten Patienten ist mit einem Tumorrückfall zu rechnen, wobei sich im Spätverlauf in ca. 50 % der Fälle Fernmetastasen manifestieren. Die postoperative Mortalität differiert in Abhängigkeit vom Operationsverfahren zwischen 4 – 11 %. Als Ursache gelten vornehmlich kardiopulmonale und septische Komplikationen: Auch die postoperative Morbidität variiert in Abhängigkeit vom Operationsverfahren zwischen 26 – 52 %, wobei die septischen Komplikationen dominant sind und oft ihre Ursache in einem Nahtbruch finden. Bei tiefen Eingriffen kann es zu neurogenen Blasen- und Potenzstörungen beim Mann kommen.

Postoperative Mortalität und Morbidität: Bei etwa 10 – 15 % aller radikal operierten Patienten ist mit einem Tumorrückfall zu rechnen, wobei sich im Spätverlauf in ca. 50 % der Fälle Fernmetastasen manifestieren. Die postoperative Mortalität differiert in Abhängigkeit vom Operationsverfahren zwischen 4 – 11 %. Die postoperative Morbidität wird durch septische Komplikationen durch Nahtbruch verursacht (26 – 50 %).

Prognose

Prognose

Die Prognose wird durch folgende Faktoren bestimmt: Das Stadium der Erkrankung, das die Infiltrationstiefe, den Lymphknoten- und Organbefall nach den Regeln des TNM-Systems klassifiziert. ■ Den Differenzierungsgrad und histologischen Typ des Karzinoms, die das biologische Verhalten des Tumors widerspiegeln. ■ Beim Rektumkarzinom durch die Höhenlokalisation aufgrund unterschiedlicher Metastasierungswege und der unterschiedlichen Möglichkeiten der Ausbreitung per continuitatem auf die umliegenden Organe.

Die Prognose wird durch folgende Faktoren bestimmt: ■ Das Stadium der Erkrankung. ■ Den Differenzierungsgrad und den histologischen Typ des Karzinoms. ■ Beim Rektumkarzinom durch die Höhenlokalisation aufgrund unterschiedlicher Metastasierungswege.



B-1.120

Palliativoperationen an Kolon und Rektum

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B 1 Viszeralchirurgie

Die 5-Jahres-Überlebensrate nach radikalen R0-Resektionen konnte bis auf 70 % verbessert werden.

Die 5-Jahres-Überlebensrate nach radikalen R0-Resektionen konnte bis auf 70 % verbessert werden. Hierbei fallen auf das Tumorstadium T1 80 – 98 %, das Stadium T2 60 – 85 % und auf das Stadium T3 noch 40 – 70 %. Diese Ergebnisse vermindern sich bei einem nicht selektionierten Krankengut auf durchschnittlich 40 %. Der wesentliche Anteil der Tumorrezidive wird innerhalb der ersten 18 Monate nach dem Ersteingriff diagnostiziert. Nur 15 % treten erst 3 Jahre nach dem Eingriff auf. Hierbei handelt es sich vornehmlich um Lebermetastasen. Einem überproportionalen Risiko der Tumorneubildung (metachrone Multiplizität 1 – 5 %) sind Patienten mit einem Polyposissyndrom oder einer familiären Karzinombelastung ausgesetzt.

Tumorrezidive werden meist in den ersten 18 Monaten nach Ersteingriff diagnostiziert. Ein überproportionales Risiko (metachrone Multiplizität 1 – 5 %) zeigen Patienten mit Polyposissyndrom oder familiärer Karzinombelastung. Nachsorge

Nachsorge

Sie dient der Rezidivfrüherkennung und der Erfassung von Komplikationen nach Ersttherapie:

Die Nachsorge dient einerseits der frühen Rezidiverkennung und andererseits der Erfassung und ggf. Behandlung von Folgen der Ersttherapie (z. B. Hernien, Stomaprobleme). Hierfür werden differenzierte, risikoabhängige Empfehlungen formuliert. Bei Patienten mit einem frühen Tumorstadium (UICC I) und R0-Resektion ist durch regelmäßige Nachkontrollen kein prognostischer Gewinn zu erwarten. Eine Koloskopie 2 und 5 Jahre nach dem Eingriff dient der Früherkennung von Zweittumoren. Abweichungen können durch erhöhtes Risiko (z. B. intraoperative Tumorperforation) angezeigt sein. Eine regelmäßige Nachsorge ist bei den Tumorstadien II und III (UICC) bei gleichzeitiger R0-Resektion angezeigt. Nach palliativer Tumorresektion empfiehlt sich eine auf den Einzelfall ausgerichtete symptomorientierte Nachbetreuung. Risikopatienten (HNPCC, FAP, S. 408) bedürfen der lebenslangen Nachkontrolle um Rezidive, metachrone Zweittumoren des Kolons und extrakolische Tumoren zu erkennen.

Im Stadium UICC I und bei R0-Resektion ist zur Früherkennung von Zweittumoren 2 und 5 Jahre post operationem eine Koloskopie indiziert. Im Stadium UICC II und III und bei R0-Resektion erfolgen regelmäßige Nachsorgen. Risikopatienten (HNPCC, FAP) bedürfen der lebenslangen Nachkontrolle.

B-1.32

Programmierte Untersuchungen im Rahmen der Nachsorge bei kolorektalem Karzinom UICC II oder III

(nach: Leitlinie „Kolorektales Karzinom“ der Deutschen Gesellschaft für Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten, Stand 9/2004. Verfügbar und aktualisiert unter: www.awmf-online.de) Untersuchung

Monate 3

6

9

12

18 X

21

24

36

48

60

X

X

X

X

X

X

Anamnese, körperliche Untersuchung, CEA

X

Koloskopie

X1

Abdomensonographie3

X

X

X

X

Sigmoidoskopie (Rektoskopie)4

X

X

X

X

Spiralcomputertomographie5

X

15

X2 X

X

Röntgen Thorax (kein Konsens) 1 2 3

4 5

wenn keine vollständige Koloskopie präoperativ erfolgt ist bei unauffälligem Befund (kein Adenom, kein Karzinom) nächste Koloskopie nach 5 Jahren eine Metaanalyse ergab einen Vorteil für ein bildgebendes Verfahren zum Nachweis von Lebermetastasen in der Nachsorge. Aus diesem Grund entschied sich die Expertenkommission, das einfachste und kostengünstigste Verfahren anzuwenden. nur beim Rektumkarzinom ohne neoadjuvante oder adjuvante Radiochemotherapie nur beim Rektumkarzinom 3 Monate nach Abschluss der tumorspezifischen Therapie (Operation bzw. adjuvante Strahlen-/ Chemotherapie) als Ausgangsbefund.

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B 1.7 Kolon und Rektum

407

Karzinoid des Rektums

Karzinoid des Rektums

Nahezu alle Karzinoide des Rektums entstehen in einer Zone zwischen 4 und 13 cm oberhalb der Linea dentata. Die Metastasierung steht in einer direkten Beziehung zur Größe des Tumors. Während Karzinoide 5 1 cm fast nie metastasieren, erfolgt bei Tumoren 4 2 cm immer eine Tumorstreuung. Bei fehlender Serotoninproduktion kommt es auch bei hepatischen Metastasen eines Rektumkarzinoids zu keinem Karzinoidsyndrom. Die Therapie besteht in der großzügigen Exzision bzw. der Rektumresektion.

Sie entstehen meist 4 – 13 cm oberhalb der Linea dentata. Ihre Metastasierungstendenz ist größenabhängig. Die Therapie besteht in der großzügigen Exzision bzw. der Rektumresektion.

1.7.5 Intestinale Polyposis-Syndrome

1.7.5 Intestinale Polyposis-Syndrome

Das Polyposis-Syndrom ist durch das Verteilungsmuster und die Anzahl von Polypen im Gastrointestinaltrakt charakterisiert und wird in die familiäre und die nicht familiäre Erscheinungsform unterteilt. ■ Die familiäre Form ist autosomal dominant vererblich und kann ihrerseits einer adenomatösen oder hamartomatösen Gruppe zugeordnet werden. Sie sind charakterisiert durch die multiplen Adenome im Kolon. Die einzelnen Syndrome unterscheiden sich klinisch untereinander durch die Manifestationsform außerhalb des Kolons (Tab. B-1.33, Tab. B-1.34). ■ Bei der nicht familiären Form des Polyposis-Syndroms können die Polypen über den gesamten Gastrointestinaltrakt verteilt sein.

Das Polyposis-Syndrom kann in die familiäre und die nicht familiäre Erscheinungsform unterteilt werden. Die familiäre Form ist autosomal dominant vererblich und kann ihrerseits einer adenomatösen oder hamartomatösen Gruppe zugeordnet werden. Die einzelnen Syndrome unterscheiden sich klinisch durch ihre Manifestationsform außerhalb des Kolons (Tab. B-1.33, Tab. B-1.34).

B-1.33

Familiäre adenomatöse Polyposis-Syndrome

Syndrom

intestinale Adenomlokalisation

familiäre adenomatöse Polyposis (FAP)



Kolon (multipel) Duodenum (periampullär) Magenfundus (Drüsenhyperplasie) terminales Ileum (selten)



wie FAP, eher weniger Kolonadenome

■ ■ ■

Gardner-Syndrom

extraintestinale Manifestation ■ ■

■ ■ ■ ■ ■ ■

Turçot-Syndrom

B-1.34



Kolon



Unterkieferosteome Anomalien der Zahnentwicklung

Osteome: Unterkiefer, Gesichtsschädel, lange Röhrenknochen Epidermoidzysten Lipome Fibrome Desmoidtumoren Schilddrüsen-, Nebennieren-, Gallengang-, Lebertumoren bösartige Hirntumoren bei Kindern und Heranwachsenden (Glioblastoma multiforme)

Familiäre hamartomatöse Polyposis-Syndrome

Syndrom

intestinale Hamartomlokalisation

Peutz-Jeghers-Syndrom

■ ■ ■

juvenile Polyposis

■ ■ ■

Neurofibromatose

■ ■

Cowden-Syndrom

■ ■

Dünndarm Magen (selten) Kolon (selten) Kolon Dünndarm Magen Magen Dünndarm Magen Kolon

extraintestinale Manifestation



Hautpigmente an Mund, Hand und Füßen Polypen: Nase, Bronchien, Harnblase, Gallenblase Ovarialtumoren Sertoli-Tumoren des Hodens



Pankreaskarzinom (selten)



generalisierte Neurofibromatose

■ ■ ■

■ ■ ■ ■

Hauteffloreszenzen orale Papillome Mammakarzinom Schilddrüsenkarzinom

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408

B 1 Viszeralchirurgie

Allgemeine Diagnostik: Die familiären Formen können durch eine molekulargenetische Diagnostik bei erkrankten Patienten gesichert werden.

Allgemeine Diagnostik: Für alle familiären Erscheinungsformen gilt, dass heute durch molekulargenetische Diagnostik bei erkrankten Patienten die Diagnosesicherung möglich ist und Familienangehörige prädiktiv getestet werden können. Neben einem erhöhten Risiko für kolorektale Karzinome haben alle Patienten und Risikopersonen dieser Gruppe ein zusätzlich erhöhtes Risiko extrakolischer Neoplasien. Aufgrund des autosomal-dominanten Erbganges haben erstgradig Verwandte von Betroffenen ein 50 %iges Risiko, diese genetische Disposition ebenfalls geerbt zu haben. Eine prädiktive genetische Testung bei diesen gesunden Risikopersonen muss den Richtlinien entsprechend an eine genetische Beratung gebunden sein.

Familiäre adenomatöse Polyposis-Syndrome

Familiäre adenomatöse Polyposis-Syndrome

Familiäre adenomatöse Polyposis (FAP)

Familiäre adenomatöse Polyposis (FAP)

Ätiologie: Für die Erkrankung wird ein defektes APC-Gen am Chromosom 5q21 verantwortlich gemacht. Die Karzinomentwicklung ist obligat.

Ätiologie: Für die Ätiologie kann eine genetische Disposition mit Definition des defekten Gens verantwortlich gemacht werden. Es handelt sich um das sogenannte APC-Gen (adenomatous polyposis coli) am Chromosom 5q21. Die Entwicklung eines Karzinoms ist obligat. Sie tritt in der Regel 20 Jahre früher als das sporadische Kolonkarzinom ein.

Klinik: Die multiplen im Kolon verstreuten Polypen treten durchschnittlich im 25. Lebensjahr auf und werden in der 4. Lebensdekade symptomatisch. Es kommt zu Blut- und Schleimabgängen, Durchfällen und Abdominalschmerzen. Polypen finden sich auch im Magen, Duodenum und selten im terminalen Ileum. Duodenalpolypen haben ein erhöhtes Karzinomrisiko. Bei 90 % der Patienten sind radiologisch zusätzlich Osteome am Gesichtsschädel nachweisbar.

Klinik: Die multiplen im Kolon verstreuten Polypen treten durchschnittlich im 25. Lebensjahr auf, werden jedoch erst in der 4. Lebensdekade symptomatisch. Zu diesem Zeitpunkt kann auch mit der Entstehung eines Kolonkarzinoms gerechnet werden. Die Symptome sind mit peranalen Blut- und Schleimabgängen, Durchfällen und Abdominalschmerzen primär unspezifisch. Polypöse Veränderungen finden sich darüber hinaus in Magen, Duodenum und selten im terminalen Ileum. Während die gastralen Polypen keine Entartungstendenz zeigen, besteht bei einem duodenalen Befall ein deutlich erhöhtes Karzinomrisiko. Bei 90 % der Patienten sind radiologisch zusätzlich Osteome am Gesichtsschädel nachweisbar. Ein ähnliches Bild ist beim Gardner-Syndrom (s. u.) zu finden.

Diagnostik: Familienanamnese und Koloskopie bzw. Kontrasteinlauf (Abb. B-1.122) führen zur Diagnose.

Diagnostik: Der Schlüssel zur Diagnose ist beim symptomlosen Patienten die Familienanamnese. Bestätigung oder Ausschluss der Diagnose erfolgen durch die Koloskopie oder einen Bariumkontrasteinlauf (Abb. B-1.122).

Therapie: Als chirurgische Verfahren stehen die totale Kolektomie (Abb. B-1.121) mit Proktomukosektomie und Anlage eines ileoanalen Reservoirs oder die subtotale Kolektomie mit ileorektaler Anastomose (Restkarzinomrisiko im Rektum 10 %), zur Verfügung. Durch eine zusätzliche medikamentöse Therapie kann eine Regression verbliebener Rektumpolypen erzielt werden.

Therapie: Nach Diagnosestellung besteht die Therapie in erster Linie in chirurgischen Maßnahmen. Als Verfahren stehen die totale Kolektomie (Abb. B-1.121) mit Proktomukosektomie und Anlage eines ileoanalen Reservoirs oder die subtotale Kolektomie mit ileorektaler Anastomose zur Verfügung. Die Wahl der Operationsmethode richtet sich nach dem Alter des Patienten, der Ausdehnung des Rektumbefalls und der Kontinenz. Bei jüngeren Patienten ist die Proktomukosektomie mit ileoanaler Anastomose vorzuziehen, da die subtotale Kolektomie mit einem 10 %igen Risiko eines Rektumkarzinoms behaftet ist. Eine zusätzliche medikamentöse Behandlungsmöglichkeit deutet

B-1.121

B-1.121

Resektat nach totaler Kolektomie Zustand nach totaler Kolektomie bei FAP. Ausbildung multipler Polypen unterschiedlicher Dysplasiegrade.

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B 1.7 Kolon und Rektum

B-1.122

Familiäre Polyposis coli

409 B-1.122

Zahlreiche kleine und größere sessile oder gering gestielte Polypen bedecken die gesamte Kolonwand. a Colon ascendens. b Flexura lienalis und proximales Colon descendens (Aufnahme im Stehen).

a

b

sich mit Sulindac (300 – 400 mg/d, nichtsteroidal, antiinflammatorisch) an. Unter dieser Therapie konnte eine Regression verbliebener Rektumpolypen beobachtet werden. Gardner-Syndrom

Gardner-Syndrom

Das Gardner-Syndrom ist wie die FAP autosomal dominant vererblich und dem APC-Gen zuzuordnen. Im Vordergrund steht ebenfalls die gastrointestinale Polyposis mit Dominanz im Kolon. Es wird von zahlreichen extraintestinalen Manifestationen begleitet, die klinisch eine Differenzierung zur FAP ermöglichen. Hierzu gehören Osteome im Unterkiefer, Gesichtsschädel und den langen Röhrenknochen, Exostosen, Anomalien der Zähne, Epidermoidzysten, Fibrome, Lipome und mesenteriale Fibrose (Desmoidtumoren). Werden vor der Pubertät multiple Epidermoidzysten oder eine Hypertrophie des Pigmentepithels der Retina beobachtet, kann dies der Vorläufer einer Polyposis sein. Selten sind dem Syndrom Neoplasien der Schilddrüse, Nebennieren, Gallengänge und Leber assoziiert.

Es ist wie die FAP autosomal dominant vererblich. Im Vordergrund steht ebenfalls die gastrointestinale Polyposis mit Dominanz im Kolon. Es gibt zahlreiche extraintestinale Manifestationen (Osteome an Unterkiefer, Gesichtsschädel und langen Röhrenknochen, Exostosen, Anomalien der Zähne und Epidermoidzysten usw.). Selten sind dem Syndrom Neoplasien der Schilddrüse, Nebennieren, Gallengänge und Leber assoziiert.

Turçot-Syndrom

Turçot-Syndrom

Hierbei handelt es sich um die Kombination einer kongenitalen adenomatösen Polyposis mit Hirntumoren (meist Glioblastoma multiforme) bei jungen Patienten. Die Erkrankung wird vermutlich autosomal rezessiv vererbt. Die intestinale Polyposis ist im Vergleich zur FAP weniger ausgeprägt.

Hierbei handelt es sich um die Kombination einer kongenitalen adenomatösen Polyposis mit Hirntumoren. Sie ist vermutlich autosomal rezessiv vererbt.

Familiäre hamartomatöse Polyposis

Familiäre hamartomatöse Polyposis

Peutz-Jeghers-Syndrom

Peutz-Jeghers-Syndrom

왘 Definition. Das Peutz-Jeghers-Syndrom wird autosomal dominant vererbt und zeichnet sich durch eine Pigmentierung von Kutis und Mukosa in Kombination mit einer gastrointestinalen Polyposis aus.

Klinik: Es wird durch die Melaninablagerungen an Mund, Wangenschleimhaut, Nase, Lippen, Händen, Füßen und gelegentlich perianal oder genital geprägt. Differenzialdiagnostisch treten andere Pigmentablagerungen nie an der Wangenschleimhaut auf. Die Pigmentierung kann in der Pubertät mit Ausnahme der Pigmente an der Wangenschleimhaut abblassen. Polypen können in Magen, Dünndarm und Kolon gefunden werden. Der Dünndarm ist jedoch die bevorzugte Lokalisation. Als reine Hamartome sind die Polypen primär gutartig, können jedoch an Größe zunehmen und symptomatisch werden und in seltenen Fällen maligne entarten. Die intestinalen Karzinome entstehen aus adenomatösen Schleimhautinseln in den Hamartomen oder aus synchronen Adenomen.

왗 Definition

Klinik: Es kommt zu Melaninablagerungen an Mund, Wangenschleimhaut, Lippen usw. Differenzialdiagnostisch treten andere Pigmentablagerungen nie an der Wangenschleimhaut auf. Die Polypen im Gastrointestinaltrakt sind primär gutartig, können in seltenen Fällen aber maligne entarten. Symptome verursachen die akute oder chronische Blutung, die intestinale Obstruktion und Invagination.

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410

Extraintestinale Manifestationen sind gutartige Polypen in Nase, Bronchien, Harnblase, Gallenblase und Gallengang. Ovarialzysten und -tumoren kommen bei 5 – 12 % der Frauen vor. Mamma-, Pankreas-, Gallenblasen- und Gallengangskarzinome können auftreten.

B 1 Viszeralchirurgie

Symptome sind die akute oder chronische Blutung, die intestinale Obstruktion und die Invagination. Als extraintestinale Manifestation finden sich gutartige Polypen in Nase, Bronchien, Harnblase, Gallenblase und Gallengang. Ovarialzysten und -tumoren werden bei 5 – 12 % der Frauen beobachtet, bei Männern können sich Hodentumoren entwickeln. Weiterhin können Mammakarzinome, meist beidseits, und Karzinome von Pankreas, Gallengängen oder Gallenblase auftreten.

Diagnostik: Koloskopie, selektive Dünndarmpassage und Sonographie werden zur Diagnose eingesetzt.

Diagnostik: Die Diagnose und Verlaufskontrolle erstreckt sich bei Indexfamilien auf die Koloskopie, die selektive Dünndarmpassage, die Sonographie des weiblichen Genitales und eine sorgfältige Untersuchung der Gonaden beim Mann.

Therapie: Beseitigung der Symptome durch selektive Entfernung der symptomatischen Hamartome.

Therapie: Die Therapie beschränkt sich auf eine Beseitigung der Klinik: Obstruierende oder invaginierende Hamartome werden durch Eröffnung des Darms lokal entfernt. Wegen der Multiplizität der Polypen ist eine Resektion von Darmabschnitten nicht indiziert.

Prognose:

Prognose:

왘 Merke

Juvenile Polyposis 왘 Definition

왘 Merke. Obwohl es sich grundsätzlich um eine gutartige Erkrankung handelt, entwickeln 50 % der Patienten durchschnittlich im 50. Lebensjahr intestinale oder extraintestinale Karzinome.

Juvenile Polyposis 왘 Definition. Bei der juvenilen Polyposis handelt es sich um eine autosomal dominant vererbliche Erkrankung von Kindern und selten Erwachsenen. Es können folgende Erscheinungsformen unterschieden werden: ■ familiäre juvenile Polyposis coli mit Beschränkung des Polypenwachstums auf das Kolon ■ familiäre juvenile Polyposis des Magens ■ generalisierte juvenile Polyposis mit Polypen im gesamten Gastrointestinaltrakt.

Trotz genetischer Disposition ist der Proteindefekt bisher nicht bekannt. Klinik: Bei Kindern treten dem PeutzJeghers-Syndrom ähnliche Symptome auf.

Klinik: Die Symptome entsprechen denen des Peutz-Jeghers-Syndroms mit dem Unterschied, dass sie charakteristischerweise bei Kindern auftreten. Es wird beschrieben, dass bei diesen Patienten Magen-, Pankreas- und Duodenalkarzinome häufiger auftreten.

Prognose: Es besteht ein erhöhtes Karzinomrisiko.

Prognose: Prognostisch besteht bei der familiären juvenilen Polyposis ein erhöhtes Risiko eines Kolonkarzinoms.

Therapie: Es erfolgt eine operative oder koloskopische Polypenentfernung in Abhängigkeit der Symptome, Anzahl und Ausdehnung der Polypen. Die Operationsverfahren entsprechen denen der FAP.

Therapie: Die Therapie richtet sich neben den Symptomen nach Anzahl und Ausdehnung der Polypen. Ist eine endoskopische Kontrolle nicht mit ausreichender Sicherheit möglich, muss die operative Entfernung der Polypen oder des befallenen Darmanteils erörtert werden. Die technischen Optionen entsprechen denen der FAP.

Cowden-Syndrom

Cowden-Syndrom

왘 Definition

왘 Definition. Die Erkrankung wird autosomal dominant vererbt und ist durch

multiple Hamartome ektodermalen, mesodermalen und endodermalen Ursprungs charakterisiert. Die Polypen unterschiedlichster histologischer Erscheinungsformen können im gesamten Gastrointestinaltrakt gefunden werden und sind immer gutartig.

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B 1.7 Kolon und Rektum

Eine lokale Entartungstendenz besteht nicht. Als extraintestinale Manifestationen zeigen sich neben Hautveränderungen im Gesicht und an den Akren orale Papillome. Bei 50 % der Patienten sind zystische Veränderungen der Brust oder Mammakarzinome zu beobachten. In 10 – 15 % finden sich eine euthyreote Struma oder ein Schilddrüsenkarzinom.

Neurofibromatose (Morbus von Recklinghausen)

411 Extraintestinale Manifestationen zeigen sich in Hautveränderungen an den Akren und oralen Papillomen. Es kann zu Mammakarzinomen oder Schilddrüsenkarzinomen kommen. Neurofibromatose (Morbus von Recklinghausen)

Die Neurofibromatose kann sich in submukösen Neurofibromen im Gastrointestinaltrakt manifestieren. Durch Dyspepsie, Abdominalschmerzen und Blutungen kann sie symptomatisch werden. Eine Entartung in ein Neurofibrosarkom ist möglich.

Man findet submuköse Fibrome, die symptomatisch werden können. Eine maligne Entartung ist möglich.

Nicht familiäre gastrointestinale Polyposis

Nicht familiäre gastrointestinale Polyposis

Cronkhite-Canada-Syndrom

Cronkhite-Canada-Syndrom

Das Krankheitsbild ist durch eine diffuse gastrointestinale Polyposis, Dystrophie (Onycholysis) der Fingernägel, Haarausfall, Hyperpigmentation der Haut, Gewichtsverlust, Abdominalschmerzen, Diarrhöen und ein Malabsorptionssyndrom gekennzeichnet. Ursache des Durchfalls sind multiple Läsionen der Dünndarmmukosa und eine bakterielle Überwucherung. In 52 – 96 % der Patienten erstrecken sich die Polypen vom Magen bis zum Rektum. Diese Polypen sind histologisch Hamartome. Vereinzelte Adenome erhöhen jedoch das Karzinomrisiko. Das Malabsorptionssyndrom ist progredient und bestimmt die Prognose der Erkrankung. Therapeutisch steht die Behandlung der Malabsorption im Vordergrund.

Es handelt sich um eine diffuse gastrointestinale Polyposis vom Magen bis zum Rektum. Begleitend kommt es zur Dystrophie der Fingernägel, Haarausfall und Hyperpigmentation der Haut. Im Vordergrund steht ein Malabsorptionssyndrom, das auch die Prognose und Therapie bestimmt. Therapeutisch steht die Behandlung der Malabsorption im Vordergrund.

1.7.6 Intestinale Non-Polyposis-Syndrome

1.7.6 Intestinale Non-Polyposis-Syndrome

Hereditäres Kolonkarzinom

Hereditäres Kolonkarzinom

왘 Synonym. HNPCC – Hereditary nonpolyposis colorectal cancer

왗 Synonym

왘 Definition. Hierbei handelt es sich um eine autosomal dominant vererbliche Disposition für das kolorektale Karzinom.

왗 Definition

Ätiologie: Die Anlageträger für ein HNPCC haben Mutationen in sog. Mismatch Repair-Genen. Die Diagnose HNPCC kann gestellt werden, wenn in der Familie des Patienten die sogenannten Amsterdam-Kriterien erfüllt sind: ■ Mindestens drei Familienangehörige mit HNPCC-assoziiertem Karzinom (Kolon/Rektum, Endometrium, Dünndarm, Nierenbecken/Ureter). ■ Einer der Betroffenen ist ein Verwandter ersten Grades der beiden anderen. ■ Erkrankungen treten in mindestens zwei aufeinander folgenden Generationen auf. ■ Mindestens ein Patient mit der Diagnose eines Karzinoms vor dem 50. Lebensjahr. ■ Ausschluss einer familiären adenomatösen Polyposis (FAP).

Ätiologie: Die Anlageträger für ein HNPCC haben Mutationen in sog. Mismatch RepairGenen. Die Diagnose HNPCC kann gestellt werden, wenn in der Familie des Patienten die sogenannten Amsterdam-Kriterien erfüllt sind: ■ mindestens 3 Familienangehörige mit HNPCC-assoziiertem Karzinom. ■ Einer davon Verwandter 1. Grades der beiden anderen. ■ Erkrankungen in mindestens 2 aufeinander folgenden Generationen. ■ Mindestens ein Fall eines Karzinoms vor dem 50. Lebensjahr. ■ Ausschluss einer FAP.

Epidemiologie, Lokalisation: Die Inzidenz wird kontrovers zwischen 4 – 15 % angegeben. Die Entstehung der Karzinome wird durchschnittlich im 40. Lebensjahr beobachtet. Ihnen ist die proximale Lage im Kolon, das Vorhandensein von synchronen und metachronen Kolonkarzinomen und die histologische Typisierung in meist schleimbildende, wenig differenzierte Karzinome gemeinsam.

Epidemiologie, Lokalisation: Die Inzidenz wird zwischen 4 – 15 % angegeben. Entstehung durchschnittlich im 40. Lebensjahr. Typisch ist die proximale Lage im Kolon.

Präsentationsformen: ■ Das Lynch-Syndrom I (HNPCC I) beschreibt die hereditäre Disposition ohne den Nachweis multipler Polypen.

Präsentationsformen: ■ Lynch-Syndrom I (HNPCC I) ist die heriditäre Disposition ohne Nachweis von Polypen.

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412 ■

Lynch-Syndrom II (HNPCC II): Wie I, jedoch häufig mit extrakolischen Adenokarzinomen wie Endometrium- oder Ovarialkarzinom vergesellschaftet.

왘 Merke

Diagnostik: Die Diagnose stützt sich ausschließlich auf die Familienanamnese. Siehe auch S. 399. 왘 Merke

B 1 Viszeralchirurgie



Das Lynch-Syndrom II (HNPCC II) betrifft das Risiko des Kolonkarzinoms auf autosomal dominant vererbtem Weg. Häufig ist es mit extrakolischen Adenokarzinomen vergesellschaftet. Im Vordergrund stehen hierbei das Endometrium- und das Ovarialkarzinom. Es werden jedoch auch andere Karzinome an Hals, Brust und dem Gastrointestinaltrakt beobachtet.

왘 Merke. Ein Lynch-Syndrom darf dann angenommen werden, wenn das Kolonkarzinom wenigstens 2 Generationen erfasst hat und ein oder mehr Fälle von kolorektalen Karzinomen in einer Familie vor dem 50. Lebensjahr diagnostiziert wurden.

Diagnostik: Die Diagnose stützt sich ausschließlich auf die Familienanamnese. Weitere Diagnostik s. S. 399.

왘 Merke. Risikopersonen ist ab dem 18. Lebensjahr eine genetische Beratung

zu empfehlen. Sobald die krankheitsverursachende Mutation in der betreffenden Familie bekannt ist, sollte diese bei den Risikopersonen untersucht werden. Risikopersonen für ein HNPCC sollten ab dem 25. Lebensjahr jährlich komplett koloskopiert werden, in jedem Fall 5 Jahre vor dem niedrigsten Erkrankungsalter in der Familie. Bei weiblichen Risikopersonen und Mutationsträgerinnen sollte ab dem 25. Lebensjahr zusätzlich zur jährlichen gynäkologischen Untersuchung ein transvaginaler Ultraschall im Hinblick auf Endometrium- und Ovarialkarzinome durchgeführt werden. 1.7.7 Weitere Kolon- und

Rektumerkrankungen Angiodysplasie 왘 Definition

1.7.7 Weitere Kolon- und Rektumerkrankungen Angiodysplasie 왘 Definition. Die Angiodysplasie ist eine erworbene, submukös gelegene arteriovenöse Fehlbildung, die insbesondere beim älteren Patienten zu unteren gastrointestinalen Blutungen führen kann. Die typische angiodysplastische Läsion hat einen Durchmesser von 0,5 – 1 cm und ist von einem sehr dünnen Epithel überdeckt. Obwohl die Veränderungen im ganzen Kolon gefunden werden können, treten sie zu 70 – 90 % im rechten Kolon auf.

Klinik: Die einzige klinische Manifestation besteht in einer gastrointestinalen Blutung bei Patienten, die das 60. Lebensjahr überschritten haben.

Klinik: Die einzige klinische Manifestation besteht in einer gastrointestinalen Blutung bei Patienten, die gewöhnlich das 60. Lebensjahr überschritten haben. Massive, kreislaufwirksame Blutabgänge wie bei der Divertikelblutung sind ungewöhnlich, da es sich um kapillare und damit selbstlimitierende Blutungen handelt. Sie sind jedoch chronisch rezidivierend.

Diagnostik: Die Endoskopie ist pathognomonisch (Diagnosesicherung in 80 – 90 %) (Abb. B-1.123).

Diagnostik: Das endoskopische Erscheinungsbild ist pathognomonisch und kann in 80 – 90 % die Diagnose sichern (Abb. B-1.123).

Therapie: Die Therapie der Wahl besteht in der endoskopischen Laserkoagulation. Die chirurgische Resektion ist dann angezeigt, wenn die arteriovenösen Veränderungen sehr groß und zahlreich sind.

Therapie: Eine Behandlung ist nach der ersten nachgewiesenen Blutung und dem sicheren Ausschluss anderer Blutungsquellen angezeigt. Die Therapie der Wahl besteht in der endoskopischen Laserkoagulation. Die chirurgische Resektion ist dann angezeigt, wenn die arteriovenösen Veränderungen sehr groß und zahlreich sind. In diesen Fällen beträgt die Gefahr der Rezidivblutung aufgrund übersehener Veränderungen in anderen Darmanteilen 15 – 25 %.

Kolonvolvulus

Kolonvolvulus

Unter der akuten Obstruktion des Kolons ist der Volvulus mit 5 % beteiligt. Hierbei rangiert der Sigmoid- mit 65 % vor dem Zökumvolvulus mit 33 %.

Unter der akuten Obstruktion des Kolons ist der Volvulus mit 5 % beteiligt. Hierbei rangiert der Sigmoid- mit 65 % vor dem Zökumvolvulus mit 33 %. Als Ursache ist eine lange und mobile mesenteriale Aufhängung zu betrachten, über die der Darm rotieren kann.

Aus D. Henne-Bruns u.a..: Duale Reihe - Chirurgie (ISBN 978-3-13-125293-7) © 2007 Georg Thieme Verlag KG Stuttgart Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!

B 1.7 Kolon und Rektum

B-1.123

Endoskopische Präsentation einer Angiodysplasie

413 B-1.123

a Vor Koagulation. b Nach Koagulation.

a

b

Sigmavolvulus

Sigmavolvulus

Für den Sigmavolvulus werden faserreiche Kost, ein ungewöhnlich langes Kolon, ein erworbenes Megakolon, chronische Verstopfung und eine schmale mesenteriale Aufhängung verantwortlich gemacht. Er betrifft vornehmlich den älteren Patienten nach dem 70. Lebensjahr.

Für den Sigmavolvulus werden faserreiche Kost, ein ungewöhnlich langes Kolon und chronische Verstopfung verantwortlich gemacht. Er betrifft vornehmlich ältere Patienten nach dem 70. Lebensjahr.

Klinik: Der Volvulus tritt mit einem akuten Abdominalschmerz auf und ist in 50 % mit einem Dickdarmileus vergesellschaftet. Bei der Untersuchung findet sich ein distendiertes Abdomen mit tympanitischem Klopfschall. Ein Peritonismus ist Zeichen des Infarktes oder der Gangrän.

Klinik: Der Volvulus tritt mit einem akuten Abdominalschmerz auf und ist in 50 % mit einem Dickdarmileus vergesellschaftet. Ein Peritonismus ist Zeichen des Infarktes oder der Gangrän.

Diagnostik: Bei Verdacht auf einen Sigmavolvulus erbringt die Abdomenübersichtsaufnahme bei 70 – 80 % Patienten bereits die Diagnostik: Das typische Bild zeigt eine extrem gedehnte Dickdarmschlinge, die sich bei Verlust der Haustrierung gegen das Zwerchfell vorwölbt (Abb. B-1.124). Ein Kontrastmitteleinlauf wird die Diagnose in 90 % sichern, wobei bei Verdacht auf eine Gangrän nur wasserlösliches Kontrastmittel angewandt werden darf.

Diagnostik: Die Abdomenübersichtsaufnahme, die typischerweise eine extrem gedehnte Dickdarmschlinge, die sich bei Verlust der Haustrierung gegen das Zwerchfell vorwölbt, zeigt, erbringt bei 70 – 80 % die Diagnose (Abb. B-1.124). Ein Kontrastmitteleinlauf sichert die Diagnose in 90 %.

Therapie: Die Therapie besteht im Wesentlichen in der operativen Derotation bzw. bei Durchblutungsstörungen in der Sigmaresektion.

Therapie: Operative Derotation bzw. Resektion.

B-1.124

Sigmavolvulus

B-1.124

Sigmavolvulus mit spitzwinkliger Abknickung im Torsionsbereich (?), Aufhebung der Haustrierung und Überblähung der proximalen Kolonanteile.

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B 1 Viszeralchirurgie

Zökumvolvulus

Zökumvolvulus

Ätiologie: Als Ursache ist ein mobiles Zökum bei gemeinsamer Mesenterialwurzel mit dem terminalen Ileum zu betrachten (Abb. B-1.125). Der Zökumvolvulus ist selten.

Ätiologie: Als Ursache ist ein mobiles Zökum bei gemeinsamer Mesenterialwurzel mit dem terminalen Ileum zu betrachten. Auf diese Weise wird dem Zökum eine Rotation im Uhrzeigersinn ermöglicht (Abb. B-1.125). Der Zökumvolvulus ist selten. Seine Mortalität beträgt 20 %.

Klinik: Es sind vornehmlich Frauen im Alter zwischen 30 und 40 Jahren betroffen. Die Symptome Abdominalschmerzen, Verstopfung, Übelkeit und Erbrechen sind unspezifisch.

Klinik: Das Krankheitsbild präsentiert sich entweder als Strangulation infolge der vorausgegangenen Torsion mit einem akuten Abdomen oder weniger dramatisch unter dem Bild eines Ileus. Es werden vornehmlich Frauen im Alter zwischen 30 – 40 Jahren betroffen. Die Symptome sind für gewöhnlich mit Abdominalschmerzen, Verstopfung, Übelkeit und Erbrechen unspezifisch.

Diagnostik: Auf der Abdomenleeraufnahme findet sich im rechten oberen Quadranten die Gasblase des hochgeschlagenen Zökums (Abb. B-1.126).

Diagnostik: Wie beim Sigmoidvolvulus ist der Schlüssel zur Diagnose die Abdomenleeraufnahme. Während der rechte untere Quadrant radiologisch „leer“ erscheint, findet sich im rechten oberen Quadranten die Gasblase des hochgeschlagenen Zökums (Abb. B-1.126).

Therapie: Die Behandlung der ersten Wahl besteht in der Resektion des torquierten Zökums.

Therapie: Die Behandlung der ersten Wahl besteht in der Resektion des torquierten Zökums.

B-1.125

B-1.125

Schematische Darstellung des Zökumvolvulus

B-1.126

B-1.126

Zökumvolvulus in der Abdomenleeraufnahme Bei leerem rechten unteren Quadranten (Doppelpfeil) ist die Gasblase (?) des Zökums nach kranial geschlagen.

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B 1.7 Kolon und Rektum

Rektumprolaps

415 Rektumprolaps

왘 Definition. Unter einem Rektumprolaps wird der Vorfall des Rektums in seiner

왗 Definition

gesamten Zirkumferenz durch den Anus verstanden. Ist nur die Rektummukosa betroffen, spricht man von einem inkompletten Prolaps oder Mukosaprolaps. Ein interner Rektumprolaps oder Intussuszeption (Invagination) liegt dann vor, wenn das obere Rektumdrittel in den unteren Bereich des Rektums prolabiert, ohne den Analkanal zu erreichen. Ätiologie und Pathogenese: Er ist fast immer vergesellschaftet mit einer Sphinkter- und/oder globalen Beckenbodeninsuffizienz, die die begleitend auftretenden Inkontinenzerscheinungen erklären. Diese werden durch sensible Ausfälle, ausgelöst durch intramurale Nervenkompression im Rahmen des Prolapsgeschehens, verstärkt.

Ätiologie und Pathogenese: Der Rektumprolaps ist fast immer mit einer globalen Beckenbodeninsuffizienz vergesellschaftet.

Als prädisponierende Faktoren sind folgende Punkte zu nennen: Chronische Obstipation, Descensus perinei, Enteroptose und muskuläre Beckenbodeninsuffizienz. Durch die ständige mechanische Alteration des prolabierten Darms kann es zu Ulzera auf dem Prolaps, Blutungen und Granulationsgewebswucherungen kommen. Von diesen Formen des Rektumprolaps, der durch Insuffizienzen der physiologischen Haltestrukturen des Beckenbodens entsteht, ist der kindliche Rektumprolaps abzugrenzen. Er wird durch eine noch mangelnde Reifung, die zu einer fehlenden oder noch nicht ausreichenden Angulation des Rektums führt, ausgelöst. Der Pressdruck des Kindes wird so direkt auf den Sphinkterapparat übertragen und das noch nicht ausreichend fixierte Rektum durch die intakte Beckenboden- und Schließmuskulatur hindurchgepresst.

Prädisponierende Faktoren: ■ chronische Obstipation ■ Descensus perinei ■ Enteroptose ■ Beckenbodeninsuffizienz.

Klinik: Das klinische Bild wird durch die Ausstülpung des Mastdarms bei intraabdominaler Druckzunahme oder postdefäkal bestimmt. Diese Ausstülpung kann bei zunehmender Beckenbodeninsuffizienz auch beim Husten, Heben und später spontan erfolgen. Gleichzeitig besteht eine anale Inkontinenz mit zeitweiligen Schleimhautblutungen und starken Schleimabgängen (Abb. B-1.127). Es kann zu Blutungen, Inkontinenz, Nässen, Juckreiz und Schmerzen kommen. Als Komplikationen sind die Inkarzeration und Nekrose anzuführen.

Klinik: Es kommt zur Ausstülpung des Mastdarms (Abb. B-1.127) bei intraabdominaler Druckzunahme. Gleichzeitig besteht eine anale Inkontinenz mit zeitweiligen Schleimhautblutungen und starken Schleimabgängen. Nässen, Juckreiz und Schmerzen sind möglich.

Diagnostik: Der Patient wird aufgefordert, stark zu pressen. Beim Pressakt lässt sich ein Vorfall von zirkulär gefältelter, dunkelroter Schleimhaut mit starker Schleimsekretion erkennen. Zur Komplettierung der Diagnostik sind eine

Diagnostik: Beim Pressen ist ein Vorfall von zirkulär gefältelter dunkelroter Schleimhaut mit Schleimsekretion erkennbar. Eine Kolo-

B-1.127

Vollständiger Rektumprolaps

Der kindliche Rektumprolaps wird durch eine mangelnde Fixierung und Angulation des Rektums bei noch nicht abgeschlossener Reifung erklärt.

B-1.127

Der Rektumprolaps ist an der typischen zirkulären Schleimhautfältelung zu erkennen.

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B 1 Viszeralchirurgie

skopie ist zum Ausschluss oder Bestätigung eines Tumors notwendig (Obstipation als Folge einer Tumorstenose).

Koloskopie (Ausschluss oder Bestätigung eines Tumors, der als Stenose eine Obstipation bedingen kann), eine Sphinktermanometrie und Defäkographie (zur Beurteilung der Kontinenzleistung) notwendig.

Therapie: Der kindliche Rektumprolaps sollte primär konservativ behandelt werden (Reposition, Stuhlregulation). Nur bei großen, rezidivierenden Vorfällen ist eine Operation indiziert.

Therapie: Der kindliche Rektumprolaps sollte primär konservativ mit Reposition und Stuhlregulation behandelt werden, da sich mit abgeschlossener Maturation des Beckenbodens der Prolaps meist spontan gibt. Nur bei großen, rezidivierenden Vorfällen ist eine Operation indiziert. Bei Komplikationen ist selbstverständlich eine operative Intervention angezeigt. Unter den therapeutischen Optionen beim Erwachsenen variieren zahlreiche operative Behandlungsmethoden, die sich nach dem perinealen, sakralen oder abdominalen Vorgehen unterscheiden. Hierbei zeigen die abdominalen Eingriffe die besten Ergebnisse mit der geringsten Rezidivrate. Grundsätzlich richtet sich das einzuschlagende Operationsverfahren jedoch nach dem Alter und dem Allgemeinzustand des Patienten.

Bei Erwachsenen stehen zahlreiche operative Behandlungsmethoden zur Verfügung. Hierbei zeigen die abdominalen Eingriffe die besten Ergebnisse mit der geringsten Rezidivrate.

Laparoskopisches Vorgehen: ■ Indikationen, Kontraindikationen: Alle Stadien können laparoskopisch operiert werden.





Operatives Vorgehen: Zu den Prinzipien der Sigmaresektion s. S. 402. Zunächst laparoskopische Rektopexie, dann Beckenbodenplastik post-anal durch Raffnähte und präkokzygeal (Abb. B-1.128 a). Nach Streckung des Rektums Fixierung eines Polypropylenenetzes präsakral (Abb. B-1.128 b) und daran Fixierung des Rektums (Abb. B-1.128 c).

Komplikationen: Bis auf die laparoskopiespezifischen entsprechen sie denen nach konventioneller Operation.

B-1.128

Laparoskopisches Vorgehen: ■ Indikationen, Kontraindikationen: Es können alle Stadien laparoskopisch operiert werden. Alternativ kann die laparoskopische Sigmaresektion oder Rektopexie, je nach postoperativer Entwicklung der Insuffizienzbeschwerden, mit einer zweizeitigen perinealen Beckenbodenraffung kombiniert werden. Bei Patienten mit hohen kardiopulmonalen Risikofaktoren sollte einem extraabdominalen Vorgehen der Vorzug gegeben werden. ■ Operatives Vorgehen: Die Prinzipien der Sigmaresektion sind ab S. 402 beschrieben. Für die laparoskopische Rektopexie und Beckenbodenplastik wird das Mesorektum beginnend am Promontorium präsakral gelöst. Das so bis über die Steißbeinspitze mobilisierte Rektum bringt den Beckenboden zur Darstellung. Es wird dann die Beckenbodenplastik post-anal durch Raffnähte der Levatoren und präkokzygeal angelegt (Abb. B-1.128 a). Lässt sich nach kompletter Mobilisation eine ausreichende Streckung des Rektums erreichen, wird ein Polypropylenenetz präsakral eingelegt und fixiert (Abb. B-1.128 b). Das nach intraabdominal gestreckte Rektum wird dann an dem Netz lateral mit Naht befestigt (Abb. B-1.128 c). ■ Komplikationen: Häufigkeit und Art postoperativer Komplikationen entsprechen, bis auf die laparoskopiespezifischen, denen nach konventioneller Operation.

Laparoskopische Rektopexie

a Situation nach Mobilisation und Anheben des Rektums und Darstellung des Beckenbodens.

b Präsakrale Einlage und Fixierung des Netzes mit Clips.

c Befund nach Annähen des Rektums an das Netz.

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B 1.7 Kolon und Rektum

Chronische Verstopfung des Erwachsenen Bei der chronischen Verstopfung des Erwachsenen kann die Symptomatik nicht präzise definiert werden. Hierbei erfordern unterschiedliche Ursachen ein differenziertes diagnostisches und therapeutisches Vorgehen. Zu den Ursachen gehören: ■ Morbus Hirschsprung (des Erwachsenen): Die Erkrankung manifestiert sich hier erst beim Adoleszenten oder Erwachsenen. Als Ursache kann auch in diesen Fällen das Fehlen von Ganglienzellen im Plexus myentericus nachgewiesen werden. Die späte Manifestation ist nicht geklärt (s.a. S. 1077). ■ Idiopathisches Megarektum und Megakolon: Aus unbekannter Ursache kommt es bei dieser Erkrankung zu einer Dilatation des Rektums, die sich bis auf das Colon sigmoideum erstrecken kann. Die Behandlung erfolgt primär konservativ mit abführenden Maßnahmen. Bleibt diese erfolglos, ist die Indikation zur Operation gegeben. Eine weitestgehende Beschwerdefreiheit kann mit der totalen Kolektomie und einer Anastomose zwischen terminalem Ileum und Rektum (Ileorektostomie) erreicht werden. ■ Idiopathische Erhöhung der Transitzeit: Jenseits der Pubertät kommt es bei ungestörter Innervation des Darms zu einer progredienten Abnahme der Stuhlfrequenz. Es sind im Wesentlichen Frauen betroffen. Die Behandlung verlangt ebenfalls primär laxative Maßnahmen. Die Zufuhr von faserreicher Kost kann zu einer Verschlechterung des Krankheitsbildes führen. Bei Versagen der konservativen Therapie ist auch hier die Indikation zur Operation gegeben, wobei die Kolektomie mit Ileorektostomie das gebräuchlichste Operationsverfahren ist. ■ Chronisch idiopathische Pseudoobstruktion (Ogilvie-Syndrom): Hierbei handelt es sich um eine rasch progrediente, massive Blähung vornehmlich des rechten Kolons bei meist vorbestehenden chronischen Erkrankungen, die unbehandelt zur Perforation führen kann. Radiologisch erkennt man ein massiv überblähtes Colon ascendens und transversum ohne erkennbares Hindernis. Die Behandlung erfolgt primär in einer endoskopischen Entlastung mit nachfolgender medikamentöser Motilitätsbeeinflussung. Eine Operation ist nur dann indiziert, wenn die konservativen Maßnahmen misslingen oder aber eine Perforation des Zökums eingetreten ist. ■ Entleerungsstörungen: Für dieses Krankheitsbild ist es charakteristisch, dass der Patient trotz normalen Stuhldrangs nicht in der Lage ist, eine normale Entleerung vorzunehmen. Laxanzienabusus ist ein typischer Bestandteil der Anamnese. Die Ursache ist nicht vollständig geklärt; es scheint jedoch ein Zusammenspiel multipler anatomischer Probleme von der Beckenbodeninsuffizienz bis zum inneren Rektumprolaps mit Siphonbildung durch den rektosigmoidalen Übergang hierfür verantwortlich zu sein. Der diagnostische Nachweis kann ausschließlich durch ein Defäkogramm erbracht werden (Abb. B-1.129). Die Behandlung erfolgt bei Nachweis einer pathologisch-anatomischen Entleerungsstörung chirurgisch, wobei die einzelnen Ursachen korrigiert werden müssen (z. B. Wiederherstellung des anorektalen Winkels, Rektopexie bei Rektumprolaps, Sigmaresektion bei Sigma elongatum).

417 Chronische Verstopfung des Erwachsenen

Zu den Ursachen gehören: ■ Morbus Hirschsprung (des Erwachsenen): Die Erkrankung manifestiert sich hier erst beim Adoleszenten oder Erwachsenen (s.a. S. 1077). ■







Idiopathisches Megarektum und Megakolon: Aus unbekannter Ursache kommt es bei dieser Erkrankung zu einer Dilatation des Rektums, die sich bis auf das Colon sigmoideum erstrecken kann. Die Behandlung erfolgt primär konservativ mit abführenden Maßnahmen. Bei Therapieversagen besteht Operationsindikation. Idiopathische Erhöhung der Transitzeit: Jenseits der Pubertät kommt es bei ungestörter Innervation des Darms zu einer progredienten Abnahme der Stuhlfrequenz. Es sind im Wesentlichen Frauen betroffen. Die Behandlung verlangt primär laxative Maßnahmen. Bei Therapieversagen erfolgt die Operation. Chronisch idiopathische Pseudoobstruktion (Ogilvie-Syndrom): Rasch progrediente, massive Blähung vornehmlich des rechten Kolons bei meist vorbestehenden chronischen Erkrankungen, die unbehandelt zur Perforation führen kann. Radiologisch erkennt man ein massiv überblähtes Kolon ohne erkennbares Hindernis. Die Behandlung erfolgt primär in einer endoskopischen Entlastung. Entleerungsstörungen: Der Patient ist trotz normalen Stuhldrangs nicht in der Lage, eine normale Entleerung vorzunehmen. Laxanzienabusus ist ein typischer Bestandteil der Anamnese. Die Ursache ist nicht vollständig geklärt. Der diagnostische Nachweis kann ausschließlich durch ein Defäkogramm erbracht werden (Abb. B-1.129). Die Behandlung erfolgt bei Nachweis einer pathologisch-anatomischen Entleerungsstörung chirurgisch.

Rektumverletzungen

Rektumverletzungen

Ätiologie, Diagnostik: Verletzungen von Kolon und Rektum sind seltener Folgen stumpfer Gewalteinwirkung, sondern werden meist durch eingeführte oder eingedrungene Fremdkörper verursacht. Ausdehnung und Lokalisation der Verletzung kann durch einen Kontrasteinlauf mit wasserlöslichen Kontrastmitteln erfasst werden.

Ätiologie, Diagnostik: Verletzungen von Kolon und Rektum werden meist durch Fremdkörper verursacht. Ausdehnung und Lokalisation der Verletzung kann durch einen Kontrasteinlauf mit wasserlöslichen Kontrastmitteln erfasst werden.

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418 B-1.129

B 1 Viszeralchirurgie

B-1.129

Defäkogramm bei chronischer Entleerungsstörung Chronische Entleerungsstörung bei einer 45-jährigen Patientin. Bei vorliegender Beckenbodeninsuffizienz mit einer Rektozele (1) bildet das mobile Sigma beim Pressen einen Siphon (2), der die Entleerung des Rektums verhindert.

Therapie: ■ Nicht perforierende Verletzungen bedürfen in der Regel keiner operativen Therapie. ■ Liegt eine Perforation in das freie Abdomen vor, ist eine operative Revision erforderlich. ■ Perforierende Verletzungen im Analkanal und distalen Rektum: Bei fehlenden Entzündungszeichen kann eine Spontanheilung möglich sein. ■ Pfählungsverletzungen führen oft zu einer Zerstörung des Schließmuskels. Hier sollte unter dem Schutz der Kolostomie die primäre Rekonstruktion des Sphinkters erfolgen.

1.7.8 Laparoskopische bzw. laparoskopisch

assistierte Kolonchirurgie Die laparoskopische Kolonchirurgie erfordert bei malignen Erkrankungen das Einhalten onkologischer Radikalitätsprinzipien. Diese Kriterien können z. B. bei der laparoskopischen Hemikolektomie nicht immer eingehalten werden. Dies gilt nicht für die Rektumexstirpation.

Bei benignen Erkrankungen und bei rein palliativen Operationen werden hingegen zunehmend Indikationen zum laparoskopischen Vorgehen gesehen.

Therapie: ■ Nicht perforierende Verletzungen bedürfen in der Regel keiner operativen Therapie. ■ Bei einer Perforation in das freie Abdomen ist eine operative Revision erforderlich, wobei in Abhängigkeit des verstrichenen Zeitintervalls eine Naht mit oder ohne entlastende Kolostomie erfolgen muss. Hierbei kann unter Berücksichtigung der Versorgungsprioritäten des Traumapatienten die Verletzung selbst als Stoma vorverlagert werden. ■ Perforierende Verletzungen im Analkanal und distalen Rektum: Bei fehlenden Entzündungszeichen kann eine Spontanheilung möglich sein. Große Perforationen oder posttraumatische entzündliche Veränderungen erfordern demgegenüber eine primär vorgeschaltete Stuhlableitung. ■ Pfählungsverletzungen des Rektums haben in der Regel eine Zerstörung des Schließmuskels zur Folge. In diesen Fällen sollte unter dem Schutz einer Kolostomie die primäre Rekonstruktion des Sphinkters erfolgen.

1.7.8 Laparoskopische bzw. laparoskopisch assistierte Kolonchirurgie Die laparoskopische Kolonchirurgie erfordert bei malignen Erkrankungen das Einhalten onkologischer Radikalitätsprinzipien wie z. B. die ausreichende Lymphknotendissektion. Es bleibt abzuwarten, inwieweit diese Kriterien bei der laparoskopischen Hemikolektomie, der Transversum- oder Sigmaresektion aus anatomisch-technischen Gründen eingehalten werden können. Insbesondere die sachgerechte, eine histologische Aufarbeitung erlaubende Präparatebergung ist schwierig. Die abdominoperitoneale Rektumexstirpation hingegen scheint bei kleineren Tumoren laparoskopisch durchführbar. Bei benignen Erkrankungen und bei rein palliativen Operationen werden zunehmend Indikationen zum laparoskopischen Vorgehen gesehen. Zur Präparatebergung und Anastomosierung ist häufig eine zusätzliche, kleine Laparotomie erforderlich. Diese Operationsmethode wird daher auch „laparoskopisch assistiert“ genannt.

Präoperative Diagnostik: Siehe hierzu die zugehörigen Kapitel.

Präoperative Diagnostik: Auf Ätiologie, Anamnese und Diagnostik ist in den Kapiteln, die die der Operation zugrunde liegende Erkrankung beschreiben, bereits eingegangen worden.

Indikationen, Kontraindikationen: Für die Sigmaresektion und Rektumexstirpation sind folgende Indikationen und Kontraindikationen zu nennen (Tab. B-1.35).

Indikationen, Kontraindikationen: Für die laparoskopische Sigmaresektion und die abdominoperitoneale Rektumexstirpation sind gegenwärtig folgende Indikationen und Kontraindikationen zu nennen (Tab. B-1.35).

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B 1.8 Anus

B-1.35

419

Indikationen und Kontraindikationen der laparoskopischen Sigmaresektion und abdominoperitonealen Rektumexstirpation

Indikationen ■ entzündliche Stenosen des Sigmas ■ Endometriose ■ segmentale Colitis ulcerosa ■ endoskopisch nicht sanierbare Adenome mit Epitheldysplasien ■ palliative Resektion bei diffus metastasiertem Karzinom ■ T1-, T2-, N0-, M0-Tumor

B-1.35

Kontraindikationen Subileus, Ileus ■ Kolonfisteln ■

왘 Merke. Die onkologischen laparoskopischen kolorektalen Operationen müs-

왗 Merke

sen nach den gleichen Radikalitätsprinzipien wie die offenen Operationen durchgeführt werden. Operatives Vorgehen: Der häufigste am Kolon laparoskopisch durchgeführte Eingriff ist die Sigmaresektion. Diese wird, nach Anlage des Pneumoperitoneums und Platzierung von 4 Trokaren in den Unter- und Mittelbauch, analog der offenen Chirurgie durchgeführt. Das Sigma wird aus den lateralen Verwachsungen mit der Bauchwand gelöst. Nach Festlegen der Resektionsränder wird das Mesosigma skelettiert und dabei mit Clips, Ligatur oder langstreckigen Klammernahtgeräten zusammen mit den Gefäßen abgesetzt. Anschließend wird das Präparat distal am Rektum abgesetzt und über eine Hilfslaparotomie im linken Unterbauch geborgen. Die Anastomose kann intraabdominal mit einem Klammernahtgerät angelegt werden. Abschließend werden die Trokare entfernt und die Wunden verschlossen.

Operatives Vorgehen: Der häufigste am Kolon laparoskopisch durchgeführte Eingriff ist die Sigmaresektion. Hierbei wird das Sigma aus den lateralen Verwachsungen gelöst, dann das Mesosigma skelettiert und der Darm zusammen mit den Gefäßen abgesetzt. Das Präparat wird über eine Hilfslaparotomie geborgen. Die Anastomose kann intraabdominell mit einem Klammernahtgerät angelegt werden.

Komplikationen: Die Komplikationen entsprechen, bis auf die laparoskopiespezifischen, denen der offenen Chirurgie. Der Stellenwert der laparoskopischen Kolonchirurgie bleibt aber offen, bis weitere Ergebnisse vorliegen. Die technische Entwicklung könnte die Indikationen erweitern und den Hilfsschnitt überflüssig werden lassen.

Komplikationen: Die Komplikationen entsprechen, bis auf die laparoskopiespezifischen, denen der offenen Chirurgie.

1.8

Anus

1.8

Anus

Mathias Löhnert

1.8.1 Anatomie und Physiologie

1.8.1 Anatomie und Physiologie

Der Anus bildet zusammen mit der Rektumampulle das Kontinenzorgan und steht so mit dem distalen Rektum in enger anatomischer und funktioneller Verbindung. Der Übergang zwischen ektodermalem Anus, der mit einem verhornten Plattenepithel ausgekleidet ist, und dem entodermalen Rektum mit Kolonschleimhautepithel stellt die Linea dentata dar, die durch taschen(Krypten) und leistenartige (Papillen) Verwerfungen des Epithels entsteht (Abb. B-1.130). Das Kontinenzorgan besteht aus unterschiedlichen anatomischen Strukturen (Kontinenzfaktoren). Nur durch ein intaktes Zusammenspiel aller Kontinenzfaktoren ist eine Kontrolle der Stuhlausscheidung gewährleistet. Eine zentrale Rolle für die Kontinenz nehmen der M. sphincter ani internus und der willkürliche M. sphincter ani externus ein, ergänzt durch die muskulären Strukturen des Beckenbodens (Mm. levator ani und puborectalis). Sie gewährleisten den muskulären Abschluss des Analkanals.

Der Anus bildet zusammen mit der Rektumampulle das Kontinenzorgan. Der Übergang zwischen ektodermalem Anus (Plattenepithel) und dem entodermalen Rektum (Schleimhautepithel) stellt die Linea dentata dar (Abb. B-1.130).

Das Kontinenzorgan besteht aus unterschiedlichen anatomischen Strukturen, die durch ihr geregeltes Zusammenspiel eine intakte Kontinenz garantieren: ■ Muskuläre Kontinenzfaktoren: (Mm. sphincter ani internus und sphincter ani externus, Mm. levator ani und puborectalis.) Sie gewährleisten den muskulären Abschluss des Analkanals.

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420 B-1.130







Nervale Kontinenzfaktoren: Sie werden von Dehnungsrezeptoren in der Wand der Rektumampulle und sensiblen Rezeptoren im Analkanal gebildet. Die Dehnungsrezeptoren bewirken bei zunehmender Füllung der Ampulle über die Nn. splanchnici eine Erschlaffung des inneren Schließmuskels. Die sensiblen Rezeptoren an der Linea dentata steuern den Tonus der Sphinktermuskulatur. Gefäßstrukturen: Das Corpus cavernosum recti füllt sich bei Kontraktion des Sphincter ani internus und bildet den Plexus haemorrhoidalis. Erschlafft der innere Schließmuskel bei der Defäkation, entleert sich das Korpus. Rektumampulle: Sie hat die Fähigkeit zu erschlaffen (Reservoirfunktion), sodass erst nach einer gewissen Stuhlmenge der Druck auf den Analkanal einen Stuhldrang auslöst.

B 1 Viszeralchirurgie

B-1.130

Anatomischer Längsschnitt durch den Analkanal

Die nervalen Kontinenzfaktoren werden von Dehnungsrezeptoren in der Wand der Rektumampulle und sensiblen Rezeptoren im Analkanal gebildet. Die Dehnungsrezeptoren in der Ampullenwand bewirken bei zunehmender Füllung der Ampulle mit Stuhl über die Nn. splanchnici durch Auslösung des Relaxationsreflexes eine Erschlaffung des inneren Schließmuskels. An der Linea dentata sind die sensiblen Rezeptoren des Analkanals konzentriert. Sie ermöglichen hier eine Erfassung der Stuhlkonsistenz und steuern somit den Tonus der Sphinktermuskulatur. Der Feinabschluss des Analkanals gegen das Rektum wird durch das Corpus cavernosum recti ermöglicht. Bei Kontraktion des Sphincter ani internus füllt es sich über direkte Zuflüsse aus der A. rectalis superior und bildet so den Plexus haemorrhoidalis. Wenn der innere Schließmuskel im Rahmen einer Defäkation erschlafft, entleert sich das Korpus und ermöglicht eine freie Passage des Stuhls. Die Rektumampulle selbst spielt ebenfalls eine wichtige Rolle im Rahmen der Kontinenz. Durch die Fähigkeit der Rektumwandmuskulatur zu erschlaffen (Reservoirfunktion), ist eine Ansammlung von Stuhl in der Ampulle möglich, sodass erst ab einer gewissen Füllmenge der Druck auf den Analkanal einen Stuhldrang auslöst und nicht jede große Kolonbewegung eine Defäkation erzwingt.

1.8.2 Proktologische Untersuchung

1.8.2 Proktologische Untersuchung

Eine vollständige proktologische Untersuchung besteht aus: 1. Einer vollständigen Anamnese, die insbesondere Änderungen der Stuhlgewohnheiten, Schmerzen im Analbereich, Pruritus ani, Prolapserscheinungen und peranale Blutungen gezielt erfragen muss.

Ein Großteil aller proktologischen Erkrankungen lassen sich bereits durch eine sorgfältige Anamneseerhebung, Inspektion und digitale Untersuchung diagnostizieren. Im Rahmen der Anamnese ist dabei insbesondere auf Änderungen der Stuhlgangsgewohnheiten, Schmerzen im Analbereich und deren etwaigen zeitlichen Bezug zur Defäkation, Pruritus ani, Prolapserscheinungen und peranale Blutungen zu achten. Bei dem Symptom „Blutung“ sollte zwischen hellroten Blutspuren am Toilettenpapier und hellroten oder dunkelroten Blutbeimengungen oder -auflagerungen zum Stuhlgang unterschieden werden. Die proktologische Untersuchung selber lässt sich sowohl in Knie-EllenbogenLage, Links-Seitenlage oder Steinschnittlage durchführen. Unabhängig von der Lagerung werden palpatorische oder endoskopische Befunde stets in ihrer Lage in Bezug auf die Steinschnittlagerung (SSL) angegeben (Unterteilung des Anus/Lumens in Stunden entsprechend einer Analoguhr in Uhrzeigerrichtung). Zusätzlich muss bei jedem erhobenen Befund die Tiefe sowohl der aboralen als auch der oralen Grenze des Befundes im Analkanal/Rektum in Zentimetern angegeben werden. Als Bezugspunkte dienen dabei entweder die Linea dentata oder die Anokutangrenze.

Die Beschreibung eines Befundes berücksichtigt die Tiefe der oralen und aboralen Befundgrenze, sowie die Ausdehnung in Uhrzeigerrichtung in Bezug auf die Steinschnittlagerung (SSL). 2. Der Inspektion, bei der auf Hautveränderungen, äußere Fistelostien, Prolapserscheinungen und tumoröse Veränderungen geachtet werden muss.

Inspektion: Hier ist auf mögliche Hautveränderungen, äußere Fistelostien, Prolapserscheinungen – auch unter Provokation durch Pressen – und tumoröse Veränderungen zu achten. Fistelostien können gegebenenfalls vorsichtig sondiert oder mit NaCl-Lösung angespült werden.

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B 1.8 Anus

421

Digitale Untersuchung: Die meisten pathologischen Befunde im Analkanal lassen sich durch die digitale Palpation genauso gut oder sogar besser erkennen als durch eine Prokto- oder Rektoskopie, weshalb der Finger auch „das Auge des Proktologen“ genannt wird. Die digitale Untersuchung schließt nicht nur die Austastung des distalen Anteils der Rektumampulle ein (je nach Untersuchungslage und Fingerlänge des Untersuchers 6 – 10 cm), sondern erfordert auch eine gründliche Untersuchung des Analkanals. Hierbei ist auf Raumforderungen ebenso wie auf ulzeröse oder fistelartige Veränderungen zu achten. Die Konsistenz der Tastbefunde kann wie deren Verschieblichkeit auf oder mit der Umgebung erste Hinweise über Dignität oder Ausdehnung geben. Endoskopie: Nach der digitalen Untersuchung schließt sich die Proktoskopie und gegebenenfalls eine Rektoskopie an. Die Proktoskopie lässt sich mit röhrenförmigen Geräten mit Seit- oder Geradeausoptik sowie mit spreizbaren Spekula (meist zur operativen Therapie) durchführen. Bei der Prokto- oder Rektoskopie muss unbedingt eine gezielte Biopsie aus allen unklaren oder suspekten Befunden zur Diagnosesicherung genommen werden.

3. Der digitalen Untersuchung, die es ermöglicht, Raumforderungen, ulzeröse und fistelartige Veränderungen im distalen Anteil der Rektumampulle und im Analkanal zu erfassen. Der Finger ist „das Auge des Proktologen“ und somit sein wichtigstes Untersuchungsinstrument.

왘 Tipp. Falls die Untersuchung oder Probeentnahme zu schmerzhaft ist, lässt

4. Die endoskopischen Untersuchung besteht aus einer Proktoskopie und gegebenenfalls einer Rektoskopie. Suspekte Befunde müssen gezielt biopsiert werden.

왗 Tipp

sich unter einer lokalen Infiltrationsanästhesie meist ausreichende Beschwerdefreiheit für die diagnostische Untersuchung erreichen.

왘 Merke. Bei allen Patienten mit peranaler Blutung als Symptom muss selbst

왗 Merke

bei einer eindeutigen Blutungsquelle im Rektum eine totale Koloskopie durchgeführt werden, um eine zweite Blutungsquelle (Entzündung, Polypen, Karzinome) weiter oral auszuschließen. Endosonographie: Die Endosonographie ermöglicht bei Karzinomen im Analkanal ein Staging mit einer von anderen bildgebenden Methoden nicht erreichbaren Genauigkeit von bis zu 90 %, ähnlich wie im Rektum. Außerdem lassen sich die muskulären Strukturen des Beckenbodens endosonographisch genau darstellen (Abb. B-1.131), was eine Lage- und Verlaufsdiagnostik von Fisteln und Abszessen, sowie die Erkennung von Sphinkterläsionen nach Traumata möglich macht. Durch die dynamische Endosonographie mit einem longitudinalen Scanner lassen sich funktionelle Untersuchungen durchführen, die analog zur Defäkographie eine Beurteilung der Funktion der Beckenbodenmuskulatur qualitativ und quantitativ ermöglichen. Manometrie: Im Rahmen der Inkontinenzdiagnostik stellt die Sphinktermanometrie ein unverzichtbares Instrument dar (Abb. B-1.132). Außerdem ist sie bei Verdacht auf einen Morbus Hirschsprung indiziert, bei Reflexstörungen im Anal-

B-1.131

Endosonographische Darstellung der Beckenbodenmuskulatur

Ergänzende Untersuchungen: Die Endosonographie (Abb. B-1.131), die bei Karzinomen im Analkanal ein exaktes Staging ermöglicht. Außerdem ist sie in der Lage, die Lokalisations- und Verlaufsdiagnostik von Fisteln und Abszessen sowie die Erkennung von Sphinkterläsionen nach Traumata bereits präoperativ durchzuführen.

Die Manometrie (Abb. B-1.132), erfasst und quantifiziert die Funktionsfähigkeit von innerem und äußerem Schließmuskel und die Elastizität der Rektumampulle.

B-1.131

Endosonographische Darstellung der Beckenbodenmuskulatur in einem Transversalschnitt (analog zur Schnittebene in einer CT). Der mit Wasser gefüllte Ballon umgibt den Ultraschallscanner im Bildzentrum. Daran schließt sich die Rektumwand an, die außen durch ein ventral offenes U des M. puborectalis umrundet wird.

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422 B-1.132

B 1 Viszeralchirurgie

B-1.132

Perfusionsmanometrie des Rektums und Analkanals

Schematische Darstellung einer Perfusionsmanometrie des Rektums und Analkanals mit simultaner EMC-Registrierung. Ein Messkatheter wird im Analkanal, ein weiterer in der Rektumampulle positioniert, zusätzlich wird ein Ballon zur Rektumdistension in die Ampulle eingebracht. Zur simultanen EMG-Ableitung wird eine Nadelelektrode in den äußeren Schließmuskel eingestochen.

Sie wird bei Inkontinenzverdacht, Morbus Hirschsprung und analen Reflexstörungen durchgeführt.

Die Elektromyographie sollte erfahrenen Untersuchern zur Diagnose und Verlaufsbeobachtung neurogener und myogener Muskelschäden vorbehalten sein, da die gegenüber der Ableitung mittels Oberflächenelektroden aussagefähigere EMG-Ableitung mittels einer Nadelelektromyographie (Abb. B-1.154) eine invasive, für den Patienten unangenehme bis schmerzhafte Untersuchung ist.

Die Defäkographie (Abb. B-1.134), ermöglicht die Erkennung eines Rektumprolapses, einer Zelenbildung, eines Descensus perinei und einer Schwäche der Beckenbodenmuskulatur.

MRT: Das MRT stellt eine weitere Möglichkeit dar, die anatomischen Strukturen des kleinen Beckens zu untersuchen. Durch ein dynamisches MRT ist auch die Anfertigung einer MR-Defäkographie möglich, die neben der morphologischen auch eine funktionelle Beurteilung erlaubt.

und Sphinkterbereich (z. B. im Rahmen von chronischer Obstipation) und zunehmend auch aus forensischen Gründen vor und nach proktologischen Operationen und transanalen Eingriffen. Durch die Manometrie lassen sich neben der Sphinkterlänge auch die Funktionsfähigkeit von innerem und äußerem Schließmuskel und die Elastizität der Rektumampulle erfassen und quantifizieren. Elektromyographie: Zur Anwendung kommen zum einen die Ableitung eines Summenaktionspotenzials mittels Oberflächenelektroden, die an der perianalen Haut oder im Analkanal platziert werden. Sie leiten Potenziale der gesamten quergestreiften Beckenboden-, Sphinkter- und Glutäalmuskulatur ab. Aus diesem Grund ist eine Abgrenzung der insuffizienten Muskeln von den intakten Beckenbodenmuskeln nicht sicher möglich, weshalb eine exakte Ursache für die muskuläre Beckenbodenschwäche nicht ermittelt werden kann. Deshalb wird ihre Aussagekraft für die Inkontinenzdiagnostik unterschiedlich beurteilt. Genauere Aussagen über die Funktion der einzelnen Muskelgruppen lässt sich durch eine Ableitung mittels uni- oder bipolarer Nadelelektroden aus dem M. puborectalis, dem M. sphincter ani externus (Abb. B-1.154), oder in speziellen Fällen auch aus dem inneren Schließmuskel erreichen, am besten mit simultaner Registrierung einer Manometrie. Da diese Form einer EMG-Ableitung eine invasive, für den Patienten unangenehme bis schmerzhafte Untersuchung ist, sollte sie erfahrenen Untersuchern für ganz spezielle Indikationen vorbehalten bleiben. Defäkographie: Die radiologische Darstellung eines Defäkationsvorgangs nach Installation von Barium (Abb. B-1.134) in die Rektumampulle ermöglicht die Erkennung eines Vorfalls des Rektums im Sinne eines Rektumprolapses, eines inneren Prolapses (Intussuszeption), einer Zelenbildung (Entero-, Vesiko-, Ureterozele), eines Descensus perinei und einer Schwäche der Beckenbodenmuskulatur, insbesondere des M. puborectalis. MRT: Die Kernspintomographie hat sich in den letzten Jahren zunehmend von einer rein morphologischen Untersuchungstechnik zu einer funktionellen diagnostischen Methode im anorektalen Bereich gewandelt. Die klassische MRT-Untersuchung erlaubt eine gute anatomische Übersicht über die Organe des kleinen Beckens. So ist zum einen die Beurteilung von Rektumtumoren mit

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B 1.8 Anus

B-1.133

423

Schematische Darstellung der Manometrie in 4 Phasen (Normalbefund)

Die Manometrie wird typischerweise in 4 Schritten vorgenommen: Dem Ruhedurchzug zur Ermittlung der Analkanallänge und des Ruhedruckes im Analkanal, der Ermittlung der maximalen Kontraktionsdruckwerte, der Überprüfung der Reservoirfunktion der Rektumampulle und des anorektalen Reflexes nach Gowers durch Distension der Rektumampulle mit einem Ballon, der mit 60 ml Luft gefüllt wird und zuletzt der Kontrolle der Stresskontinenz durch simultane Druckerfassung in Rektumampulle und Analkanal beim Husten. In der Abbildung ist in der 1. Ableitung ein simultan zur Manometrie registriertes EMG zu sehen, Ableitung 2 erfasst den Druck im Analkanal und Ableitung 3 den Druck in der Rektumampulle.

Erfassung eines organübergreifenden Wachstums zur Planung eines neoadjuvanten Ansatzes beim Rektumkarzinom möglich. Aber auch in der Diagnostik bei Analfisteln und Abszessen kann das MRT Befunde liefern, die dem CT deutlich überlegen sind. Bei Verwendung einer intraanalen Spule zur Anfertigung der MRT-Aufnahmen erreicht die Auflösung der Kernspintomographie die Genauigkeit der endorektalen Sonographie. Weitergehende diagnostische Erkenntnisse sind durch die Durchführung einer sogenannten dynamischen MRT-Untersuchung, die die Anfertigung von Filmsequenzen ermöglicht, erzielbar. So kann mit einem Untersuchungsgang eine sogenannte MR-Defäkographie angefertigt werden, die neben der morphologischen Beurteilung die Funktion Levatormuskulatur überprüfen kann.

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424 B-1.134

B 1 Viszeralchirurgie

B-1.134

Darstellung einer Defäkographie

Das distale Ende des Analkanals ist mit einem Marker (weißer Punkt) markiert, zwischen Os pubis (Op) und Os coccygeum (Oc) wird eine Verbindungslinie konstruiert, die für die Bestimmung des Descensus perinei beim Pressen als Messgrundlage verwendet wird. Zusätzlich lässt sich der Anorektalwinkel zwischen einer Tangente an der Rektumhinterwand (R) und dem Analkanal (A) bestimmen. Der Anorektalwinkel kann als quantitatives Maß für die Beckenbodeninsuffizienz herangezogen werden.

B-1.135

1.8.3 Erkrankungen des anorektalen

Bereichs

B-1.135

Darstellung einer supralevatorischen Fistel im MRT (Pfeil)

1.8.3 Erkrankungen des anorektalen Bereichs Die Erkrankungen des anorektalen Bereichs können sich in unterschiedlichen Symptomen manifestieren, wobei bestimmte Veränderungen der Anorektalregion erst durch das Auftreten von Symptomen Krankheitswert gewinnen und damit therapiebedürftig werden.

왘 Merke

Klinik proktologischer Erkrankungen: ■ Pruritus ani ■ transanale Blutungen ■ Schmerzen ■ Prolaps ■ Defäkationsstörungen ■ Sekretion ■ Fremdkörpergefühl.

왘 Merke. Nicht jeder Befund, der bei einer proktologischen Untersuchung gefunden wird, ist auch therapiebedürftig. Nur organische Veränderungen, die auch den Patienten belastende Symptome zeigen oder zur Progression neigen, müssen therapiert werden.

Klinik proktologischer Erkrankungen: Die klassischen Symptome anorektaler Erkrankungen sind der Pruritus ani (Pruritus = Jucken), transanale Blutungen, Schmerzen am After, Prolapserscheinungen, Defäkationsstörungen (im Sinne einer Inkontinenz genauso wie als akute oder chronische Obstipation), Sekretion (z. B. aus Fistelostien) und Fremdkörpergefühl durch peri- oder intraanale

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B 1.8 Anus

425

tumorartige Veränderungen. Einzelne Analerkrankungen können dabei unterschiedliche Symptome genauso wie ein buntes Mischbild aus diesen Beschwerden zeigen. Für eine bessere Übersicht sind in Tab. B-1.36 und Tab. B-1.37 die Ursachen der häufigsten Analbeschwerden aufgeführt. In der Tab. B-1.37 sind die gängigsten Ursachen von anorektalen schmerzhaften Missempfindungen aufgeführt. Durch die differenzierte Erfragung der Schmerzqualität und der Lokalisierbarkeit der Schmerzen – hier in der entsprechenden Spalte die häufigsten Charakterisierungen des Schmerzcharakters durch Patienten – lässt sich häufig die jeweilige Verdachtsdiagnose bereits durch die Anamnese stellen. Bei einigen Krankheitsbildern lässt sich ein zeitlicher Bezug zur Defäkation oder anderen Gegebenheiten festmachen. Diese Zusammenhänge werden in der Spalte „zeitlicher Bezug“ berücksichtigt.

Hämorrhoiden

Hämorrhoiden 왗 Definition

왘 Definition. Das Corpus cavernosum recti (Plexus haemorrhoidalis) ist eine

physiologische anatomische arteriovenöse Shuntverbindung am oralen Ende des Analkanals, die zum Feinabschluss gegenüber der Rektumampulle dient. Hämorrhoiden sind somit normal. Lediglich eine Vergrößerung, die dann klinische Symptome hervorrufen kann und als Hämorrhoidalleiden bezeichnet wird, besitzt Krankheitswert und ist therapiebedürftig. Ätiologie und Pathogenese: Die häufigste Ursache einer Vergrößerung des Plexus haemorrhoidalis ist verstärktes Pressen bei der Defäkation, meist ausgelöst durch eine chronische Obstipation im Rahmen einer verkehrten (ballaststoff- und flüssigkeitsarmen) Ernährung. Außerdem kommt eine Behinderung des transsphinkteren Blutabflusses durch eine Gravidität, Sphinktersklerose oder Sphinkterspasmus des inneren Schließmuskels bei einer anderen proktologischen Grunderkrankung als Auslöser infrage. In seltenen Fällen wird eine Flussumkehr im Gebiet der V. mesenterica im Rahmen eines portalen Hypertonus (analog zur Entstehung von Ösophagusvarizen) als Ursache einer Abflussbehinderung und somit einer Hämorrhoidenausbildung diskutiert. Die Entstehung von Hämorrhoiden wird zudem durch hohes Lebensalter, eine sitzende Lebensweise und Adipositas begünstigt. Die Hämorrhoiden werden je nach Ausprägung der Hyperplasie des Plexus haemorrhoidalis in 4 Stadien eingeteilt: Tab. B-1.38 und Abb. B-1.133 bzw. Abb. B-1.137).

B-1.36

■ ■ ■ ■ ■ ■



Hämorrhoiden werden in Abhängigkeit von ihrer Prolapsneigung in 4 Schweregrade eingeteilt: Tab. B-1.38, Abb. B-1.133, Abb. B-1.137.

Gängigste Ursachen des Pruritus ani

systemische Erkrankungen ■

Ätiologie und Pathogenese: Die häufigste Ursache einer Vergrößerung des Plexus haemorrhoidalis ist verstärktes Pressen bei der Defäkation. Außerdem kommt eine Behinderung des transsphinkteren Blutabflusses infolge Gravidität, Sphinkterosklerose oder -spasmus und ein portaler Hypertonus als Auslöser infrage. Begünstigend wirken zudem hohes Lebensalter, sitzende Lebensweise und Adipositas.

Parasitosen (z. B. Oxyuren) Tuberkulose Lues Diabetes mellitus Gicht Leukämie Diarrhö (z. B. Morbus Crohn, Colitis ulcerosa) Ikterus

lokalisierte anorektale Erkrankungen ■ ■ ■ ■ ■

■ ■ ■ ■ ■



Hämorrhoiden Analfisteln Analfissuren Marisken Condylomata acuminata Condylomata lata Analkarzinome Morbus Paget Morbus Bowen Anal- oder Rektumprolaps radiogene Proktitis/ Anitis

Dermatosen ■ ■ ■ ■





Hyperhidrosis Mykosen Erythrasma Psoriasis (isomorpher Reizeffekt) toxisches Exanthem (z. B. Seife) langdauernde lokale Kortikoidtherapie

Allergien ■







Arzneimittel (z. B. Laxanzien, Salben, Heroin) Nahrungsmittel (z. B. Gewürze, Süßigkeiten) Genussmittel (z. B. Alkohol, Nikotin, Koffein) Parfümstoffe (z. B. Intimspray, Toilettenpapier)

psychische Erkrankungen ■ ■ ■ ■

Depressionen Hysterie Anorektalphobie Analneurose

Besonderheiten ■



Unterwäsche aus Wolle Trichteranus

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B 1 Viszeralchirurgie

426 B-1.37

Ursachen analer Schmerzen

Diagnose

Schmerzqualität

Schmerzlokalisation

zeitlicher Bezug

Analfissur

scharf, schneidend

exakt möglich

bei oder nach Defäkation

Analfistel

brennend, stechend

exakt möglich

Dauerschmerz, Intensität schwankend

Analabszess

brennend, stechend, dumpfer Druck

periproktitisch: exakt perirektal: diffus

Dauerschmerz, je nach Lokalisation schwankend in der Schmerzintensität

Analkryptitis

brennend, stechend

exakt möglich

Dauerschmerz, nach Stuhlgang verstärkt

Analpapillitis

brennend, stechend

exakt möglich

Dauerschmerz, meist langsam beginnend, nach Stuhlgang zunehmend

infizierter Sinus pilonidalis

brennend, drückend

exakt möglich

Dauerschmerz, stuhlgangsunabhängig

inkarzerierter Hämorrhoidalprolaps

brennend, stechend

exakt möglich

Dauerschmerz, meist nach stärkerem Pressakt (Geburtswehen)

Perianalthrombose

stechend

exakt möglich

Dauerschmerz, oft nach stärkerem Pressakt (Geburtswehen)

Proktitis

dumpf, vermehrter Stuhlgang

diffus, ausstrahlend ins Perineum

Dauerschmerz, vor Stuhlgang zunehmend, nach Defäkation Linderung

inkarzerierter Rektumprolaps

stechend, Druckgefühl

diffus bis exakt lokalisierbar

Dauerschmerz, nach Reposition rasche Besserung

Tumoren im Analkanal

wechselnde Schmerzqualität

von exakt lokalisierbar bis diffus

wechselnd, von stuhlgangsabhängigen Schmerzen bis Dauerschmerz

Prostatitis

dumpf, vermehrter Harn-/Stuhldrang

diffus, Ausstrahlung in Perineum/Hoden

wechselnd, nur selten stuhlgangsassoziiert

Endometriosis recti

dumpf bis drückend

diffus

menstruationsabhängige Schmerzen

Sphinktersklerose

stechend

exakt möglich

Monate – Jahre nach Radiotherapie, bei und nach der Defäkation auftretend

Kokzygodynie

spitz, stechend, scharf

diffus, ins Perineum ausstrahlend

anfallsweise auftretend

Proctalgia fugax

Tenesmen, krampfartig, oft Stuhldrang

diffus

nachts auftretend, nach wenigen Minuten spontan nachlassend

Analneurose

wechselnd, untypische Symptome

diffus

kein konstanter Zusammenhang zu Defäkation eruierbar

B-1.136

Schematische Darstellung der unterschiedlichen Grade des Hämorrhoidalleidens

Die Einteilung erfolgt orientiert am Prolapsgrad: a Hämorrhoiden 1. Grades prolabieren nur in das Proktoskop, b bei zweitgradigen Hämorrhoiden prolabiert der Hämorrhoidalplexus beim Pressen nach außen, reponiert sich aber spontan nach Beendigung des Pressvorganges, während er (c) bei drittgradigen Hämorrhoiden auch nach Beendigung des Pressens nicht spontan reponiert, mit dem Finger aber reponibel ist (rechts im Bild). Links in c ist ein viertgradiges Hämorrhoidalleiden mit außen fixiertem, nicht reponiblem Prolaps dargestellt.

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B 1.8 Anus

B-1.137

Klinische Darstellung der unterschiedlichen Grade des Hämorrhoidalleidens

a

b

c

d

427 B-1.137

a Erstgradiger Hämorrhoidalprolaps in ein Proktoskop. b Zweitgradiger Hämorrhoidalprolaps, der sich nach Beendigung der Bauchpresse spontan reponiert. c Drittgradiger Hämorrhoidalprolaps, der mit dem Finger reponiert werden muss. d Viertgradiger Hämorrhoidalprolaps, der nicht mehr reponibel ist.

Klinik: Während im Stadium 1 die schmerzlose hellrote Blutung (auch als Blutauflagerung am Toilettenpapier) überwiegt, kommt es mit zunehmender Größe der Hämorrhoidalknoten zu Juckreiz, oft begleitet von ausgeprägten perianalen Ekzemen. Als Ursache hierfür wird die verstärkte Schleimsekretion des prolabierten Schwellkörpers genannt. Nicht thrombosierte oder inkarzerierte Hämorrhoidalknoten sind für den tastenden Finger nicht palpabel. Ab Stadium III tritt die Blutung als Symptom in den Hintergrund, dafür kommt es zunehmend zu Thrombosierungen oder Inkarzerationen der prolabierten Knoten, die zu erheblichen Schmerzen führen können. Seltener treten Infektionen auf, die im Extremfall zu einer Fistelbildung oder Abszessentstehung führen können.

Klinik: Die typischen Symptome von erstund zweitgradigen Hämorrhoiden sind die schmerzlose hellrote Blutung, Juckreiz, oft begleitet von ausgeprägten perianalen Ekzemen und Fremdkörpergefühl, ausgelöst durch den Prolaps des Hämorrhoidalgewebes. Ab Stadium III tritt die Blutung in den Hintergrund und es kommt zunehmend zu Thrombosierungen oder Inkarzerationen der prolabierten Knoten, die zu erheblichen Schmerzen führen können.

Therapie: Eine ausreichende Aufklärung der Patienten über eine diätetische Einstellung auf weichen Stuhlgang (ballaststoffreiche Kost mit ausreichender Flüssigkeitszufuhr) und Vermeidung von übermäßigem Pressen bei der Defäkation stellt die unabdingbare Voraussetzung für eine suffiziente Therapie und gleichzeitig eine Rezidivprophylaxe bei Hämorrhoiden dar. ■ Der vergrößerte Hämorrhoidalplexus selbst kann bei erstgradigen Hämorrhoiden mit einer Infrarotkoagulationsbehandlung oder einer Sklerosierungstherapie (Abb. B-1.138; Polidocanol, Chininlösung oder Phenolerdnussöl) zur Rückbildung gebracht werden.

Therapie (Tab. B-1.38): Wichtige therapeutische Maßnahmen sind: ■ Stuhlgangsregulation durch ballaststoffreiche Kost und ausreichende Flüssigkeitszufuhr ■ Grad 1: Infrarottherapie oder Sklerosierung (Abb. B-1.138). ■ Grad 2 und 3: meist Gummibandligaturtherapie (Abb. B-1.139). ■ Grad 4: Operation. Bei der Hämorrhoidektomie werden die Knoten segmental exzidiert und die zuführenden Arterien ligiert.

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428

B 1 Viszeralchirurgie

B-1.138

B-1.138

Sklerosierungstherapie von Hämorrhoiden Durch die submuköse Injektion sklerosierender Agenzien (z. B. Polidocanol oder Chininlösung) kommt es zu einer Fibrose, die zum einen eine Retraktion des prolabierten Gewebes und zum anderen eine Drosselung der arteriellen Blutzufuhr in den Hämorrhoidalplexus bewirken kann.

B-1.139

B-1.139





Zusätzlich kann eine Analdehnerbehandlung erfolgen.

왘 Merke

Gummibandligaturbehandlung von Hämorrhoiden

Bei zweit- und drittgradigen Hämorrhoiden wird meist eine Gummibandligaturbehandlung (Abb. B-1.139) notwendig. Hämorrhoiden 4. Grades sollten einer Operation (z. B. nach Milligan-Morgan, Parks oder Longo) zugeführt werden. Das Grundprinzip der Operation besteht in einer segmentären Ausschälung der Hämorrhoidalknoten an den typischen Lokalisationen (3, 7 und 11 Uhr in Steinschnittlage) und Ligatur der zuführenden Arterien. Dabei werden möglichst breite Anodermbrücken belassen, von denen aus die Überhäutung des Defekts erfolgen kann.

Die stadienorientierten Therapieformen sind in Tab. B-1.38 aufgeführt. Unterstützend kann eine Analdehnerbehandlung eingeleitet werden. Hierdurch soll der Patient wieder lernen, den Schließmuskelapparat zu entspannen, um den erhöhten Ruhetonus des inneren Schließmuskels wieder zu normalisieren. 왘 Merke. Weit verbreitet ist die medikamentöse Therapie auf Kortikoidbasis, meist mit Lokalanästhetika-Zusätzen. Diese Therapie basiert auf dem Prinzip der antiphlogistischen und adstringierenden Wirkung. Dabei besteht allerdings die Gefahr der unkritischen Daueranwendung (mögliche Folgen: Steroiddermatose, Mykosen). Deshalb sollte die medikamentöse Therapie immer nur eine Überbrückungsmaßnahme darstellen.

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B 1.8 Anus

B-1.38

Stadien der Hämorrhoidenkrankheit mit klinischen Befunden und Therapieansätzen

Stadium

Befund

Therapie

Grad 1

Hämorrhoiden prolabieren ins Proktoskop

Stuhlgangsregulation, Infrarottherapie, Sklerosierung

Grad 2

Hämorrhoiden prolabieren beim Pressen, reponieren sich aber spontan

Sklerosierungstherapie, Gummiligaturen

Grad 3

Hämorrhoiden prolabieren beim Pressen, keine spontane, aber digitale Reposition möglich

Gummiligaturen, evtl. Operation

Grad 4

Hämorrhoiden sind vor dem Anus fixiert, eine Reposition ist nicht mehr möglich

Operation

Perianalvenenthrombose

429 B-1.38

Perianalvenenthrombose

왘 Definition. Die Thrombose der perianal gelegenen Venen (früher auch fälsch-

왗 Definition

licherweise äußere Hämorrhoiden genannt) zeichnet sich durch eine plötzlich einsetzende livide Schwellung im perianalen Bereich aus. Ätiologie und Klinik: In Abb. B-1.140 ist bei 4.00 Uhr Steinschnittlage (SSL) eine frische Perianalvenenthrombose zu sehen. Diese Schwellung ist meist sehr schmerzhaft, da sie typischerweise im Bereich des hochsensiblen Anoderms lokalisiert ist. Ausgelöst wird diese meist durch einen starken Pressakt (Geburtsvorgang!) oder körperliche Anstrengung. Perianalvenenthrombosen (Abb. B-1.141) können auch gehäuft bei Patienten mit einem stark vergrößerten Plexus haemorrhoidalis oder nach Exposition mit feuchter Kälte beobachtet werden (Segler und Surfer).

Ätiologie und Klinik (Abb. B-1.140, Abb. B-1.141): Eine frische Perianalvenenthrombose ist meist sehr schmerzhaft, da sie typischerweise im Bereich des hochsensiblen Anoderms lokalisiert ist. Ausgelöst wird diese meist durch einen starken Pressakt (Geburtsvorgang!) oder körperliche Anstrengung, aber auch nach Exposition mit feuchter Kälte.

Therapie: Alle Perianalthrombosen heilen spontan aus. Die Art der Therapie sollte jedoch vom Leidensdruck der Patienten abhängig gemacht werden. Besteht ein heftiges Krankheitsgefühl bei einer frischen Thrombose, so erscheint die Exzision in Lokalanästhesie die Methode der Wahl zu sein, wie sie schematisch in Abb. B-1.142 dargestellt wird. Der postoperative Wundschmerz wird von den Patienten in der Regel als deutlich geringer als der Schmerz, der durch die Thrombose unterhalten wurde, empfunden. Postoperativ sind Sitz- oder Duschbäder und eine Stuhlregulation bis zur vollständigen Wundheilung angezeigt. Ist der Leidensdruck nicht zu groß oder überwiegt die Angst des Patienten vor der operativen Intervention, so ist eine konservative Therapie mit Stuhlgangsregulation und gegebenenfalls lokal antiphlogistischen Maßnahmen (kühlende

Therapie: Alle Perianalthrombosen heilen spontan aus. Besteht jedoch ein heftiges Krankheitsgefühl, so ist eine komplette Exzision in Lokalanästhesie durchzuführen (Abb. B-1.142).

B-1.140

Frische Perianalvenenthrombose

Postoperativ sind Sitz- oder Duschbäder und eine Stuhlgangsregulation angezeigt.

Nach vollständiger Rückbildung (ca. 2 – 3 Wochen), verbleibt als Residuum eine Mariske.

B-1.140

Typisch ist die bläuliche Verfärbung der angespannten Perianalhaut.

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B 1 Viszeralchirurgie

430 B-1.141

B-1.141

Alte Perianalvenenthrombose Zirkuläre, mehrere Tage alte Perianalvenenthrombose mit ausgeprägtem Begleitödem.

B-1.142

Exzision einer Perianalvenenthrombose

a Exzision des Knotens.

b Spontanes Vortreten des Blutgerinnsels aus der Exzisionsöffnung.

und/oder lokalanästhesierende Salben und Zäpfchen, feuchte Vorlagen) möglich. Nach vollständiger Rückbildung, meist innerhalb von 2 – 3 Wochen, verbleibt als Residuum eine Mariske. Marisken 왘 Definition

Klinik: Marisken können die Analhygiene beeinträchtigen oder durch Sekretstau eine bakteriell oder pilzbedingte perianale Dermatitis unterhalten. Die Differenzierung gegenüber prolabierten Hämorrhoidalknoten gelingt durch Pressen. Nur Hämorrhoidalknoten schwellen dabei an. Condylomata lata oder acuminata und Vorpostenfalten sind abzugrenzen. Therapie: Bei Beeinträchtigung der Analhygiene oder persistierendem Juckreiz ist die elektrochirurgische Exzision in Lokalanästhesie indiziert.

Marisken 왘 Definition. Als Marisken bezeichnet man schlaffe perianale Hautfältchen (Abb. B-1.143).

Klinik: Marisken machen selbst keine Beschwerden. Sie können jedoch die Analhygiene beeinträchtigen oder durch Sekretstau eine bakteriell oder pilzbedingte perianale Dermatitis unterhalten. In diesen Fällen steht ein perianaler Juckreiz oder Brennen im Vordergrund. Die Differenzierung gegenüber prolabierten Hämorrhoidalknoten lässt sich durch die Aufforderung zum Pressen erreichen. Die Marisken füllen sich nicht, prolabierte Hämorrhoidalknoten schwellen durch die zunehmende Blutmenge an. Außerdem müssen differenzialdiagnostisch Condylomata lata oder acuminata und Vorpostenfalten bei chronischen Analfissuren ausgeschlossen werden. Therapie: Eine Therapie erscheint nur dann indiziert, wenn die Analhygiene durch die Marisken erschwert wird oder durch Retention von Flüssigkeits- und Schleimresten in den Falten zwischen Marisken eine chronische Ekzementstehung oder persistierender Juckreiz ausgelöst werden. Hier kommt in erster Linie die elektrochirurgische Exzision in Lokalanästhesie infrage.

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B 1.8 Anus

B-1.143

Perianale Mariske

431 B-1.143

Hypertrophe Analpapillen

Hypertrophe Analpapillen

왘 Synonym. Analpolyp, Analfibrom, Mäusezahn

왗 Synonym

왘 Definition. Bei den hypertrophen Analpapillen handelt es sich um eine Vergrößerung von Resten der Proktodealmembran, die der embryonalen Afterverschlussmembran entspricht.

왗 Definition

Diese imponieren als hellrosa bis weißliche Prozesse an der Linea dentata, die als kleine weiße Tumoren („Mäusezahn“) (Abb. B-1.144) ebenso wie als gestielter Polyp (Analpolyp) mit Ursprung distal der Linea dentata auftreten können. Sie stellen keine echten Neoplasien dar, können daher auch nicht entarten.

Sie imponieren an der Linea dentata als kleine weiße Tumoren („Mäusezahn“) (Abb. B-1.144) ebenso wie als gestielte Polypen (Ursprung distal der Linea dentata) („Analpolyp“). Sie zeigen keine Entartungstendenz.

Therapie: Das Auftreten von hypertrophen Analpapillen ist vergesellschaftet mit vergrößerten Hämorrhoiden. Dementsprechend besteht die Therapie in erster Linie aus einer Therapie der Hämorrhoiden. Nur bei großen Papillen ist eine Exzision in Lokalanästhesie indiziert.

Therapie: Die Therapie besteht in erster Linie aus einer Behandlung der Hämorrhoiden. Nur bei großen Papillen ist eine Exzision in Lokalanästhesie indiziert.

B-1.144

Hypertrophe Analpapille

B-1.144

Proktoskopische Ansicht einer hypertrophen Analpapille an der Linea dentata.

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432

B 1 Viszeralchirurgie

Kondylome

Kondylome

Formen: ■ Die Condylomata lata treten auf bei Lues II (Abb. B-1.145). Die Therapie entspricht der der Lues und führt zur Rückbildung der Kondylome.

Formen: ■ Condylomata lata: Sie sind ein Ausdruck der Lues II. Es handelt sich dabei um relativ glatt begrenzte, lappenartig aussehende perianale Veränderungen (Abb. B-1.145). Die Therapie entspricht der der Lues und führt zur Rückbildung der Kondylome. ■ Condylomata acuminata: Diese virusbedingte Papillomatose kann sowohl intra- wie auch perianal auftreten und neigt ausgeprägt zu Rezidiven. Die Kondylome haben makroskopisch eine unregelmäßige, fast blumenkohlartige Oberfläche (Abb. B-1.146).



Die virusbedingten Condylomata acuminata neigen zu Rezidiven. Sie haben eine unregelmäßige, fast blumenkohlartige Oberfläche (Abb. B-1.146).

왘 Merke

왘 Merke. Bei dem Nachweis von perianalen Condylomata acuminata muss

unbedingt eine Proktoskopie durchgeführt werden, um mit der Therapie auch intraanale Herde zu erfassen, da von diesen die Rezidive ausgehen können. Therapie: Bei perianalen Kondylomen ist die lokale Applikation von Podophyllin, die Exzision und die Kryo- oder Lasertherapie möglich. Intraanale Kondylome sollten exzidiert oder mit Kryo- oder Lasertherapie behandelt werden.

Entzündliche Erkrankungen des Analbereichs Die entzündlichen Erkrankungen des Analbereiches lassen sich in 2 Gruppen einteilen: ■ Erkrankungen, die ihren Ausgang von den Proktodealdrüsen, Krypten und deren Anhangsgebilden nehmen. B-1.145

Therapie: Bei perianalen Kondylomen ist die lokale Behandlung mit Podophyllin möglich, wobei die gesunde Haut um das Kondylom herum sorgfältig geschützt werden muss. Die intraanale Anwendung von Podophyllin verbietet sich, da der Kontakt mit der gesunden Analkanalhaut hier nicht vermieden werden kann. Um größere perianale oder intraanal gelegene Herde zu entfernen ist die Exzision mit dem Skalpell oder alternativ eine kryochirurgische oder laserchirurgische Abtragung möglich. Posttherapeutisch sind engmaschige Kontrollen angezeigt.

Entzündliche Erkrankungen des Analbereichs Die entzündlichen Erkrankungen des Analbereichs lassen sich in 2 Gruppen einteilen: ■ Die Erkrankungen, die ihren Ausgang von den Proktodealdrüsen, Krypten und deren Anhangsgebilden nehmen (kryptoglanduläre Infektionen) und nach

B-1.145

Condylomata lata Perianale Condylomata lata bei Lues II.

B-1.146

B-1.146

Condylomata acuminata Konfluierende perianale Condylomata acuminata. Typisch ist der Abklatschcharakter der Erkrankung mit kontralateraler Beteiligung.

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B 1.8 Anus



einigen Autoren nur unterschiedliche Stadien desselben Krankheitsbildes darstellen (Analkryptitis, Analpapillitis, Analfissur, Analfistel, Analabszess) und Entzündungen, deren Ursprung nicht im Bereich der Linea dentata und den dort lokalisierten Drüsen und Krypten liegt (Sinus pilonidalis, Dermoidfistel, Pyodermia fistulans sinificans und Fournier-Gangrän).

Analkryptitis

433



Entzündungen, deren Ursprung nicht im Bereich der Linea dentata und den dort lokalisierten Drüsen und Krypten liegt.

Analkryptitis

왘 Synonym. inkomplette Analfistel

왗 Synonym

왘 Definition. Bei der Analkryptitis handelt es sich um eine Entzündung der Morgagni-Krypten im Bereich der Linea dentata. Sie entsteht meist durch Verlegung der Kryptenöffnung durch Kot oder Fremdkörper.

왗 Definition

Klinik: Die Patienten klagen über einen heftigen Schmerz im Analbereich, meist unmittelbar bei oder nach der Defäkation, der in einen dauerhaften brennenden Schmerz übergehen kann. Der Schmerzpunkt ist von den Patienten in den meisten Fällen exakt zu lokalisieren.

Klinik: Die Patienten klagen über einen heftigen Schmerz im Analbereich, der in den meisten Fällen durch den Patienten exakt zu lokalisieren ist.

Diagnostik: Bereits bei der digitalen Untersuchung fällt im Bereich der Linea dentata ein druckdolentes Grübchen auf. Der Sphinktertonus ist oft schmerzbedingt reflektorisch erhöht. Bei der Proktoskopie lässt sich mit einer Häkchensonde eine Tasche sondieren, aus der sich nicht selten Pus entleert.

Diagnostik: Bei der digitalen Untersuchung fällt ein druckdolentes Grübchen auf. Evtl. entleert sich Pus.

Therapie: Als Therapie der Wahl gilt die Spaltung (Kryptotomie) oder die Exzision der Krypte (Kryptektomie) in Lokalanästhesie oder Intubationsnarkose. Sollte sich der Patient nicht für eine operative Intervention entscheiden können, so ist ein temporär begrenzter Versuch mit antiphlogistischen und adstringierenden Analtampons oder kortikoidhaltigen Suppositorien, lokalanästhesierenden Salben, Analdehner und Stuhlgangsregulation möglich.

Therapie: Als Therapie empfiehlt sich die Kryptotomie oder Kryptektomie. Alternativ kommen konservative Methoden (antiphlogistische und adstringierende Analtampons oder kortikoidhaltige Suppositorien) zur Anwendung.

Analpapillitis

Analpapillitis

Die Papillitis stellt eine Entzündung einer hypertrophen Analpapille dar. Die Papille stellt sich dabei gerötet und evtl. kontaktblutend dar. Sie kann zu Schmerzen oder dem Gefühl der unvollständigen Entleerung führen. In diesem Falle ist eine Abtragung indiziert.

Die Papillitis ist eine Entzündung einer hypertrophen Analpapille. Sie kann zu Schmerzen oder dem Gefühl der unvollständigen Entleerung führen. Dann ist eine Abtragung indiziert.

Analfissur

Analfissur

왘 Definition. Die Analfissur (Abb. B-1.147 und Abb. B-1.148) ist ein longitudinales Ulkus der Analkanalhaut. Sie ist meist bei 6, seltener bei 12 Uhr Steinschnittlage (SSL) lokalisiert. Ursächlich werden Einrisse der Analkanalhaut durch harte Stuhlballen oder spontan rupturierte Kryptitiden diskutiert.

왘 Merke. Andere Lokalisationen sind stets verdächtig für spezifische Erkrankungen (Analkarzinom, Morbus Crohn, venerische Infektionen).

Klinik: Bei der akuten Analfissur (Abb. B-1.147) steht ganz der stechende, massive Schmerz bei oder direkt nach der Defäkation im Vordergrund. Der Schmerz flaut nach einem krampfartigen Nachschmerz (Sphinkterspasmus) langsam ab, der Patient unterdrückt aus Angst vor Schmerzen die nächste Defäkation. Bisweilen berichten die Patienten von hellroten Blutauflagerungen auf Stuhl oder Toilettenpapier. Bei der chronischen Analfissur (Abb. B-1.148) tritt der Schmerz in den Hintergrund. Die Patienten klagen über eine anale Enge und nur geringe Schmerzen. Als führendes Symptom sind Blutauflagerungen auf dem Stuhlgang zu verzeichnen.

왗 Definition

왗 Merke

Klinik: Bei der akuten Analfissur steht ganz der stechende, massive Schmerz bei oder direkt nach der Defäkation im Vordergrund. Manchmal finden sich hellrote Blutauflagerungen auf Stuhl oder Toilettenpapier.

Bei der chronischen Analfissur (Abb. B-1.148) klagen Patienten nur über geringe Schmerzen. Als führendes Symptom sind Blutauflagerungen auf dem Stuhlgang zu verzeichnen.

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434 B-1.147

B 1 Viszeralchirurgie

B-1.147

Akute Analfissur Akute Analfissur an typischer Stelle bei 6 Uhr Steinschnittlage (Doppelpfeil). Die Läsion reicht bis an die Linea dentata (?) heran.

B-1.148

B-1.148

Chronische Analfissur Chronische Analfissur mit inkompletter innerer Fistelbildung. Teile der Fissur sind bereits narbig ausgeheilt, während die perforierte Analkrypte (1) an der Basis der stark reaktiv vergrößerten Analpapille als Ursache der Fissurpersistenz zu erkennen ist. Typisch ist auch die Ausbildung einer Vorpostenfalte (2) an der hinteren Kommissur.

Diagnostik: Bei akuten Fissuren findet man beim vorsichtigen Spreizen der Afteröffnung einen hellroten Hauteinriss. Die chronische Fissur fällt durch eine Vorpostenfalte auf, die oft als Mariske fehlinterpretiert wird (Abb. B-1.148).

왘 Merke

Diagnostik: Die Diagnose lässt sich in den meisten Fällen bereits aus Anamnese und Inspektion stellen. Bei akuten Fissuren findet man beim vorsichtigen Spreizen der Afteröffnung einen hellroten Hauteinriss. Die chronische Fissur fällt durch eine Vorpostenfalte auf, die oft als Mariske fehlinterpretiert wird. Bei chronischen Fissuren ist das Ulkus in einem derben Grund eingebettet, oft liegt der M. sphincter ani internus am Fissurgrund frei. Ein typisches Beispiel hierfür ist auf Abb. B-1.148 zu sehen. 왘 Merke. Falls eine Proktoskopie durchgeführt wird, so ist auf versteckte

Fistelostien im Fissurgrund zu achten, da diese eine Abheilung ohne Operation unmöglich machen. Therapie: Sämtliche therapeutischen Ansätze der akuten Analfissur zielen auf unterschiedliche Konzepte. 1. Ausschalten des lokalen Schmerzes 2. Reduktion des erhöhten Ruhetonus durch – Lokalanästhetika – adstringierende Lokaltherapeutika – Analdehner – Stuhlgangsregulation und – bei Versagen: Sphinkterotomie.

Therapie: Sämtliche therapeutischen Ansätze der akuten Analfissur zielen auf unterschiedliche Konzepte. Zum einen die Reduktion des erhöhten Sphinktertonus, der durch eine Minderdurchblutung der Fissur 1. zu einer Chronifizierung und 2. zur Schmerzzunahme führen kann. Zum anderen ist eine Ausschaltung des lokalen Schmerzes sinnvoll, da hierdurch reflektorisch der Sphinktertonus sinkt und die Wahrscheinlichkeit der spontanen Ausheilung steigt. Eine Reduzierung des analen Ruhedrucks erreicht man durch die Verwendung von Analdehnern, die der Patient selber mehrfach täglich benutzen sollte oder operativ mit der Sphinkterdehnung in Intubationsnarkose oder der Sphinkterotomie. Zusätzlich können adstringierende und antiphlogistische Substanzen lokal angewendet werden. Zur Schmerzbekämpfung ist eine Applikation von Lokalanästhetika (in Form von Salben, Suppositorien oder einer Unterspritzung) sinnvoll. Zusätzlich sollte eine

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B 1.8 Anus

Stuhlgangsregulation durchgeführt werden. Bewährt haben sich dazu die Verordnung von Ballaststoffkonzentraten. Akute Analfissuren heilen meist unter einer konservativen Therapie innerhalb von 2 – 3 Wochen aus. Nur im Fall eines Therapieversagers erscheint eine operative Intervention sinnvoll. Bei chronischen Analfissuren ist jedoch die Wahrscheinlichkeit, eine Abheilung konservativ zu induzieren, geringer. Trotzdem ist ein konservativer Therapieversuch über 1 – 2 Wochen sinnvoll. Kommt es in diesem Zeitraum nicht zur Ausheilung, so sollte eine vollständige Exzision der Fissur und der sie umgebenden Narbe einschließlich der Vorpostenfalte vorgenommen werden. Eine Sphinkterdehnung oder Sphinkterotomie ist nur bei einem vorbestehenden erhöhten Ruhedruck sinnvoll.

Analfistel

435

Akute Analfissuren heilen meist unter konservativer Therapie innerhalb von 2 – 3 Wochen aus. Bei chronischen Analfissuren ist die Wahrscheinlichkeit, eine Abheilung konservativ zu induzieren geringer, bei konservativem Misserfolg sollte eine vollständige Exzision der Fissur erfolgen.

Analfistel

왘 Definition. Als typische Analfisteln bezeichnet man eine Fistel, die im Rahmen

왗 Definition

einer kryptoglandulären Erkrankung (Entzündung einer Proktodealdrüse, z. B. bei einer Kryptitis oder Fissur) entsteht. Dabei ist der Analabszess das akute, die Fistel das chronische Stadium der kryptoglandulären Entzündung.

왘 Merke. Die typischen Analfisteln haben stets an der Linea dentata ihren

왗 Merke

Ursprung. Fisteln, die oberhalb der Linea dentata münden, sind hochgradig verdächtig auf einen Morbus Crohn. Als komplett wird eine Fistel mit innerem und äußerem Ostium, als inkomplett eine Fistel mit nur einem Ostium bezeichnet (Abb. B-1.149). Die typischen Analfisteln werden dabei nach ihrem Verlauf in Beziehung zum Sphinkterapparat eingeteilt (Abb. B-1.150): ■ Marginale Analfistel (Abb. B-1.150 a1; Synonym: Subkutane Analfistel; 5 – 10 % aller Analfisteln): Der Fistelgang nimmt seinen Ursprung an einer entzündeten Krypte und verläuft direkt unterhalb der Analkanalhaut zu seinem äußeren Ostium, ohne dabei Sphinktermuskulatur zu durchbohren. ■ Submuköse Analfistel: Der Fistelgang steigt unter der Schleimhaut in das Rektum auf. Die submuköse Analfistel gehört zu den atypischen Fisteln im Rahmen eines Morbus Crohn, und wird hier der Vollständigkeit halber aufgeführt. B-1.149

Einteilung der Analfisteln

Komplette Fisteln haben ein inneres und ein äußeres Ostium, inkomplette nur ein Ostium (Abb. B-1.149). Die typischen Analfisteln werden dabei nach ihrem Verlauf in Beziehung zum Sphinkterapparat eingeteilt (Abb. B-1.150). Die marginale Analfistel (ca. 5 – 10 %) verläuft direkt unterhalb der Analkanalhaut zu ihrem äußeren Ostium, ohne dabei Sphinktermuskulatur zu durchbohren. Die submuköse Analfistel steigt unter der Schleimhaut in das Rektum auf und gehört zu den Morbus-Crohn-assoziierten Fisteln.

B-1.149

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436

B 1 Viszeralchirurgie

B-1.150

B-1.150

Verlauf von Analfisteln in Bezug zu den muskulären Organen des Beckenbodens

Die marginale (subkutane) Analfistel durchbohrt in ihrem Verlauf keine muskulären Anteile des Sphinkterapparates (a1). Die intersphinktere Analfistel (a2) tritt durch den Internus in den Intersphinkterspalt ein und verläuft in diesem bis zum perianalen äußeren Ostium, während die transsphinktere Analfistel (b3) beide Sphinkteren durchtritt. Die suprasphinktere Analfistel (b4) verläuft oberhalb der Sphinkteren durch den M. levator ani hindurch zum Perineum. Sie hat häufig ihren Ursprung nicht in kryptoglandulären Infektionen, sondern in einem Morbus Crohn.

Die intersphinktere Analfistel (ca. 50 %) durchbohrt den inneren Schließmuskel und verläuft zwischen den Schließmuskeln. Die transsphinktere Analfistel (ca. 30 – 40 %) durchbohrt sowohl den inneren als auch den äußeren Schließmuskel, bevor sie zu ihrem äußeren Ostium zieht (Abb. B-1.151).

Die suprasphinktere Analfistel (ca. 5 %) durchbohrt den Levatormuskel, bevor sie in die Fossa ischiorectalis und von dort in die Perinealhaut mit dem äußeren Ostium eintritt. Atypische Analfisteln sind Fisteln, die nicht von der Linea dentata ausgehen. Sie kommen besonders häufig bei einem Morbus Crohn, bei Karzinomen oder Leukosen, nach Bestrahlung, Verletzungen oder venerischen Infektionen vor und werden nach ihrem Verlauf in extrasphinktere und rektoorganische Fisteln unterteilt.









Intersphinktere Analfistel (Abb. B-1.150 a2; ca. 50 % aller Analfisteln): Die Fistel durchbohrt den inneren Schließmuskel und verläuft zwischen den Schließmuskeln zu ihrem äußeren Ostium am Perineum, ohne den M. sphincter ani externus zu durchziehen. Transsphinktere Analfistel (Abb. B-1.150 b3; ca. 30 – 40 % aller Analfisteln): Die Fistel durchbohrt sowohl den inneren als auch den äußeren Schließmuskel, bevor sie zu ihrem äußeren Ostium zieht (Abb. B-1.151). Je nach Durchtrittsstelle durch den äußeren Schließmuskel unterscheidet man die hohe (Durchtrittsstelle in der oralen Hälfte des äußeren Schließmuskels) und die tiefe (Durchtrittsstelle in der aboralen Hälfte des äußeren Schließmuskels) transsphinktere Analfistel. Suprasphinktere Analfistel (Abb. B-1.150 b4; ca. 5 % aller Analfisteln): Die Fistel zieht entweder vor oder nach dem Durchtritt durch den inneren Schließmuskel nach oral und durchbohrt den Levatormuskel, bevor sie in die Fossa ischiorectalis und von dort in die Perinealhaut mit dem äußeren Ostium eintritt. Atypische Analfistel; ca. 5 % aller Analfisteln: Fisteln, die nicht von der Linea dentata her ihren Ursprung haben, werden als atypisch bezeichnet. Sie kommen besonders häufig bei einem Morbus Crohn, bei Karzinomen oder Leukosen, nach Bestrahlung, Verletzungen oder venerischen Infektionen vor. Sie werden nach ihrem Verlauf in extrasphinktere (inneres Ostium im Rektum oder Sigma, die Fistel durchbohrt den Levator) und rektoorganische Fisteln (meist zur Scheide oder Blase, seltener zur Prostata, Harnröhre oder Harnleiter) unterteilt.

Klinik: Eine Analfistel (Abb. B-1.152) verursacht typischerweise eine Sekretion, Juckreiz, Blutung, und prädisponiert zur Ausbildung von Ekzemen. Bei Verschluss eines Ostiums kann es zu Druckgefühlen und Schmerzen bis zu dem Beschwerdevollbild eines Abszesses kommen.

Klinik: Neben einem nach außen sichtbaren Fistelostium – wie in Abb. B-1.152 bei 3:00 Uhr SSL zu sehen – stehen die Sekretion mit konsekutivem Juckreiz und seltenen Blutabsonderungen im Vordergrund des Beschwerdebilds. Durch das ständige Nässen kann es zu chronischen Ekzemen kommen. Bei großen Fisteln ist ein Kotabgang über das äußere Ostium möglich. Bei Verschluss eines Ostiums kann es zu Druckgefühlen und Schmerzen bis zu dem Beschwerdevollbild eines Abszesses kommen.

Diagnostik: Sie lässt sich meist durch die Inspektion (äußeres Ostium) und digitale Austastung (inneres Ostium) stellen.

Diagnostik: Die Diagnose lässt sich meist durch die Inspektion (äußeres Ostium) und digitale Austastung (inneres Ostium = Einziehung der glatten Analkanaloder Rektumoberfläche, evtl. mit Druckschmerz in diesem Bereich) stellen.

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B 1.8 Anus

B-1.151

Transsphinktere Analfistel

437 B-1.151

Intraoperativer Situs einer transsphinkteren Analfistel bei eingeführtem Analspreizer. Der Fistelgang ist mit einer Sonde markiert, in der Umgebung des äußeren Ostiums sind narbige Veränderungen nach Spaltung eines periproktitischen Abszesses zu sehen.

B-1.152

Analfistel und Analfissur

B-1.152

Befund bei einem Mann mit analem Morbus Crohn. Es zeigt sich bei 12 Uhr SSL (im Bild unten) eine Analfissur mit Vorpostenfalte und ein äußeres Fistelostium bei 3 Uhr SSL.

왘 Merke. Eine Sondierung der Fistel ist stets mit größter Vorsicht durchzuführen, um eine iatrogene Erzeugung von Nebengängen oder Neoostien zu vermeiden!

왗 Merke

Durch die Prokto- und Rektoskopie sind Begleiterkrankungen auszuschließen. Bei komplizierten Fistelverläufen kann eine Fistulographie oder besser endorektale und endoanale Sonographie Klarheit über den Fistelverlauf und evtl. bestehende Begleitabszesse geben.

Durch Prokto- und Rektoskopie sollten Begleiterkrankungen ausgeschlossen werden. Fistulographie oder Endosonographie ergeben Klarheit über den Fistelverlauf.

Therapie: Der Nachweis einer Analfistel stellt in jedem Fall eine Operationsindikation dar, da zum einen durch ein Fortschreiten der Entzündung die Kontinenz auf Dauer gefährdet sein kann. Zum anderen besteht stets die Gefahr, dass sich nach der Verklebung eines Ostiums ein Abszess ausbildet. Nach jahrelangen konservativen Behandlungen von Fisteln sind außerdem vereinzelt Fistelgangskarzinome beschrieben worden. Marginale, intersphinktere und tiefe transsphinktere Analfisteln können unter Durchtrennung der aboral vom Fistelgang gelegenen Muskelanteile gespalten werden, ohne dass die Kontinenzleistung beeinträchtigt wird. Bei den hohen transsphinkteren, suprasphinkteren und atypischen Fisteln bestände aufgrund der Höhe und Lokalisation zum M. puborectalis bei diesem Vorgehen die Gefahr der dauernden Inkontinenz, weshalb sich die Fistelspaltung hier verbietet. Als Alternativmethode ist die Fistulektomie anzusehen. Nach perineal und ischiorektal bleibt die Wunde zur Drainage weit offen. Alternativ ist auch der Verschluss der Perinealwunde nach Einlage eines antibiotikahaltigen resorbierbaren Implantats möglich.

Therapie: Der Nachweis einer Analfistel ist stets eine Operationsindikation. Komplikationen der Analfistel können sein ■ Abszessbildung ■ Inkontinenz ■ Fistelgangskarzinom. Marginale, intersphinktere und tiefe transsphinktere Analfisteln können primär gespalten werden, bei hohen transsphinkteren, suprasphinkteren und atypischen Fisteln erfolgt eine Fistulektomie.

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438

B 1 Viszeralchirurgie

Atypische Fisteln erfordern meist auch ein atypisches, das heißt flexibles chirurgisches Vorgehen, wie z. B. Resektion des fisteltragenden Darmteils oder Vorschaltung eines temporären Anus praeter.

Atypische Fisteln erfordern meist auch ein atypisches, das heißt flexibles chirurgisches Vorgehen. Es kann bei komplizierten Fisteln notwendig werden, den fisteltragenden Darmteil zu resezieren oder gar einen temporären Anus praeter vorzuschalten, da atypische Fisteln unter dem Anus-praeter-Schutz meist spontan ausheilen und somit keine Gefährdung für den Sphinkterapparat durch eine Durchtrennung gegeben ist.

왘 Merke

Analabszesse 왘 Definition

왘 Merke. Hauptziel der Fisteloperation ist die Sanierung des Proktodealdrüseninfektes, da es ansonsten zu Rezidiven kommt. Der Fistelnachweis bedeutet eine Operationsindikation.

Analabszesse 왘 Definition. Die Analabszesse entstehen durch Fisteln, die keinen Durchbruch nach außen erreicht haben, und somit blind münden. Je nach Lokalisation der Abszesshöhle unterscheidet man subkutane, intersphinktere, periproktitische (Abb. B-1.153), ischiorektale, supralevatorische (= pelvirektal) und submuköse Abszesse. Zur genaueren Darstellung s. Abb. B-1.136.

Klinik, Diagnostik: Anorektale Abszesse führen zu erheblichen Schmerzen, Fieber und Leukozytose. Die Diagnose lässt sich durch den Nachweis einer druckdolenten Rötung und Schwellung einfach stellen. Bei hoch gelegenen Abszessen liegt jedoch oft ein dumpfer, nicht genau lokalisierbarer Schmerz vor. In solchen Fällen kann eine Endosonographie entscheidend zur Diagnosefindung beitragen.

Klinik, Diagnostik: Allen Abszessen ist gemein, dass sie zu erheblichen Schmerzen, Fieber und Leukozytose führen. Während bei subkutanen, intersphinkteren und periproktitischen Abszessen die Lokalisierbarkeit des Schmerzpunktes und der Nachweis einer druckdolenten Rötung und Schwellung die Diagnose einfach machen, treten bei den hoch gelegenen Abszessen oft differenzialdiagnostische Schwierigkeiten auf. In diesen Fällen liegt oft ein dumpfer, nicht genau lokalisierbarer Schmerz vor, Fluktuationen sind bisweilen nicht zu tasten. Hierbei kann eine Endosonographie entscheidend zur Diagnosefindung beitragen.

Therapie: Analabszesse müssen entweder durch eine Freilegung oder Drainagetherapie behandelt werden.

Therapie: Abszesse, die unterhalb der Levatormuskulatur lokalisiert sind, müssen operativ freigelegt werden. Dabei ist eine einfache Stichinzision meist nicht ausreichend, stattdessen ist eine lanzettförmige Abszessentdeckelung, evtl. unter gleichzeitiger Spaltung einer Fistel, anzustreben. Bei Abszessen, die oberhalb der Levatormuskulatur – also intrapelvin – liegen, besteht bei einer großzügigen Freilegung die Gefahr einer dauerhaften Sphinkterschädigung. Aus diesem Grunde ist, sofern technisch durchführbar, eine suffiziente Drainagebehandlung von perineal her eine gangbare therapeutische Alternative. Bei schwierig zu lokalisierenden Abszessen ist die endosonographisch gesteuerte Lokalisierung und anschließende Drainageeinlage in Lokalanästhesie möglich.

B-1.153

B-1.153

Periproktitischer Abszess Periproktitischer Abszess mit typischer Rötung, Schwellung, Überwärmung und Druckschmerz, kurz vor der spontanen Perforation.

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B 1.8 Anus

B-1.154

Schematische Darstellung der Analabszesse und ihre Lokalisation in Bezug zu den muskulären Organen des Beckenbodens

439 B-1.154

Der submuköse Abszess (1) liegt oberhalb der Linea dentata unter der Rektumschleimhaut, während sich der subanodermale oder auch subkutane Abszess (2) unter dem Anoderm des Analkanals ausbreitet. Davon ist der periproktitische Abszess abzugrenzen, der unter der Haut des Perianalraumes liegt (6). Abszesse, die zwischen den Analsphinkteren im Intersphinkterspalt liegen, werden intersphinktere Abszesse genannt (3) und haben ihre Ursache meist in chronischen Analkryptitiden. Liegt der Abszess extramural oberhalb des M. levator ani (4), so wird er als supralevatorischer oder auch pelvirektaler Abszess bezeichnet. Bei Lokalisation unterhalb des M. levator ani in der Fossa ischiorectalis wird er ischiorektaler Abszess genannt (5).

Sinus pilonidalis

Sinus pilonidalis

왘 Synonym. Haarnestgrübchen, Steißbeinfistel, Rekrutenabszess und Jeep’s

왗 Synonym

disease

왘 Definition. Es handelt sich dabei um einen persistierenden Neuroporus (Primäröffnung) im Bereich der Medianlinie der Rima ani oberhalb des Sakrokokzygealgelenks.

Aus dem Neuroporus herauswachsende Haare brechen meist ab. Die schrägen Bruchflächen können, durch Roll- und Scherbewegungen der Gesäßbacken zueinander, in die gegenüberliegende Haut eindringen. In dem Bereich des Grübchens kommt es daher, besonders bei Patienten mit starkem Behaarungstyp, zum Einwachsen von Haare in die gegenübergelegene Haut (Abb. B-1.155). Durch ein fettreiches Gesäß, starkes Schwitzen oder mangelhafte Analhygiene wird eine Infektion im Bereich der nach subkutan eingetriebenen Haare begünstigt (infizierter Sinus pilonidalis, oft auch als Dermoidzyste bezeichnet). Diese Infektion kann sich chronifizieren oder akut

B-1.155

Sinus pilonidalis

왗 Definition

Aus dem Neuroporus wachsende Haare zeigen meist schräge Bruchflächen. In dem Bereich des Grübchens kommt es daher, besonders bei Patienten mit starkem Behaarungstyp, zum Einwachsen von Haaren in die gegenübergelegene Haut (Abb. B-1.155). Durch ein fettreiches Gesäß, starkes Schwitzen oder mangelhafte Analhygiene wird eine Infektion im Bereich der nach subkutan eingetriebenen Haare begünstigt (infizierter Sinus pilonidalis, oft auch als Dermoidzyste bezeichnet). B-1.155

Die multiplen feinen Primäröffnungen in der Rima ani zeigen die Lokalisation der Neuropori an, die sich infizieren können. Am oberen Ende der Rima ani ist ein solch infizierter Herd spontan rupturiert und hat zu einer etwas exzentrisch gelegenen Sekundäröffnung geführt.

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440

B 1 Viszeralchirurgie

Diese Infektion kann sich chronifizieren oder akut zu einem Abszess führen.

in einen Abszess einmünden, der oft spontan auch außerhalb der Medianlinie perforiert.

Therapie: Eine gute Analhygiene sowie eine sorgfältige Rasur der Haare in der Rima ani beugen einer Infektion vor. Ein infizierter Sinus pilonidalis (Dermoidzyste) muss in toto exzidiert werden.

Therapie: Bei einem bekannten, nicht infizierten Sinus ermöglicht eine gute Analhygiene sowie eine sorgfältige Rasur der Haare in der Rima ani einer Infektion vorzubeugen. Ist der Sinus bereits infiziert, so ist die breite Exzision in toto indiziert. Die aus der sekundären Wundheilung entstehende Narbenplatte ist haarfrei und somit die Rezidivgefahr minimal.

Dermoidfistel

Dermoidfistel

Die Dermoidfistel geht aus anlagebedingten echten Dermoiden hervor und ist median oberhalb des Sakrums oder parakokzygeal gelegen. Sie wird in toto exzidiert.

Die Dermoidfistel stellt ein Fistelgangsystem dar, das median oberhalb des Sakrums oder parakokzygeal liegt und aus echten, sehr seltenen Dermoiden hervorgeht. Es besteht die Gefahr einer Infektion mit Abszedierung, weshalb eine Exzision in toto, meist unter Mitnahme des Steißbeins indiziert ist.

Pyodermia fistulans sinifica

Pyodermia fistulans sinifica

왘 Definition

왘 Definition. Hier handelt es sich um die perianale Manifestation einer gene-

rellen Dermatose, die auch in den Leisten, Genitalbereich, Axilla, Kinn, Bauchund Brustfalten beobachtet wird. Prädisponierende Faktoren sind starke Behaarung, fettreiches Subkutangewebe, mangelnde Hygiene und Stoffwechselerkrankungen. Klinik: Es kommt zur Ausbildung eines die Subkutis durchsetzenden Fistelgangsystems, das im Rahmen einer bakteriellen Invasion zu Abszessbildung neigt (Abb. B-1.156).

Klinik: Man findet Verwerfungsanomalien der Haut, die zur Bildung von Retentionstaschen führen, die sich im Rahmen einer bakteriellen Invasion mit einer Mischflora entzünden und zu einem abszedierenden und fistelnden Geschehen führen. Es kommt zur Ausbildung eines die Subkutis wie ein Fuchsbau durchsetzenden Fistelgangssystems, das zu Abszessbildung neigt. Durch die rezidivierenden chronischen Entzündungen ist die Haut in den befallenen Arealen derb und livide verfärbt (Abb. B-1.156).

Therapie: Die entzündlich veränderten Hautareale müssen zusammen mit den Gangsystemen exzidiert und die Abszesse eröffnet werden.

Therapie: Die entzündlich veränderten Hautareale müssen zusammen mit den Gangsystemen exzidiert und die Abszesse eröffnet werden. Im Randbereich der sanierten Areale kann es zu Rezidiven kommen.

Fournier-Gangrän

Fournier-Gangrän

왘 Definition

왘 Definition. Hierbei handelt es sich um eine fulminant verlaufende bakterielle

perianale Sepsis, die auf die Glutäalregion und das Genitale übergreifen kann. Ätiologie: Als Ursache werden kleinste Hautläsionen im Analbereich als bakterielle Eintrittspforte diskutiert.

B-1.156

Ätiologie: Als Ursache werden kleinste Hautläsionen im Analbereich als bakterielle Eintrittspforte diskutiert, z. B. nach Hämorrhoidensklerosierung. Die Erkrankung wird durch Anaerobier unterhalten, meist findet sich jedoch eine bakterielle Mischflora.

B-1.156

Pyodermia fistulans sinifica Chronische Pyodermia fistulans sinifica mit teilweise narbig ausgeheilten zentralen Arealen und langsam fortschreitenden randständigen Arealen rechts glutäal und am rechten Oberschenkel.

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B 1.8 Anus

441

Klinik: Bei dem Patienten treten plötzlich heftige Schmerzen im Analbereich auf, die Entzündungsparameter sind erhöht. Innerhalb von Stunden kann es zur Nekrose der befallenen, zunächst phlegmonös veränderten Hautareale mit rascher Ausbreitungstendenz kommen.

Klinik: Bei dem Patienten treten plötzlich heftige Schmerzen im Analbereich auf. Innerhalb von Stunden kann es zur Nekrose der befallenen Hautareale kommen.

Therapie: Eine großzügige Nekrosektomie, breite Eröffnung und Drainage vorhandener Abszesse ist unverzüglich nach Diagnosestellung durchzuführen. Zusätzlich ist die Einleitung einer systemischen, hochdosierten und breitgefächerten Antibiotikatherapie indiziert.

Therapie: Neben systemischer Antibiotikagabe ist eine großzügige Nekrosektomie und Drainage vorhandener Abszesse durchzuführen.

1.8.4 Proktitis

1.8.4 Proktitis

왘 Definition. Als Proktitis bezeichnet man die entzündliche Erkrankung des

왗 Definition

Proktons, also die des unteren Rektumanteils. Je nach Ätiologie werden unterschiedliche Proktitisformen unterschieden:

Spezifische Proktitiden

Spezifische Proktitiden

Morbus Crohn (S. 390): Im Rahmen einer Enteritis regionalis granulomatosa Crohn kann ein isolierter Rektumbefall möglich sein. Die Diagnose wird durch die endoskopische Untersuchung, Histologie, Mikrobiologie und den klinischen Verlauf verifiziert. Treten zu einer Proktitis mit Fissuren auch atypisch verlaufende Fisteln hinzu, so ist in erster Linie an eine Crohn-Proktitis zu denken. Die Therapie entspricht der des intestinalen Morbus Crohn, ergänzt durch lokale Applikation der Wirkstoffe in Form von Klysmen. Colitis ulcerosa (S. 386): Die abortive Verlaufsform der Colitis ulcerosa kann sich durch einen auf das Rektum beschränkten Kolonbefall manifestieren. Die Diagnostik und Therapie entsprechen denen des weiter fortgeschrittenen Kolonbefalls.

Morbus Crohn: Es kann im Rahmen eines Morbus Crohn auch zu einem isolierten Rektumbefall kommen. Dieser zeichnet sich durch eine Proktitis mit Fissuren und atypisch verlaufenden Fisteln aus.

Colitis ulcerosa: Die abortive Verlaufsform der Colitis ulcerosa kann sich durch einen auf das Rektum beschränkten Kolonbefall manifestieren.

Radiogene Proktitis

Radiogene Proktitis

Ätiologie: Nach einer Strahlentherapie von anorektalen Tumoren oder Erkrankungen in der Nachbarschaft des Rektums kommt es in 10 – 20 % der Fälle zu einer entzündlichen Mitreaktion der Rektumschleimhaut. Im einfachsten Fall treten Teleangiektasien auf, die zu Berührungsblutungen führen können. In schwereren Fällen entstehen Schleimhautödeme, Ulzerationen oder Nekrosen der Schleimhaut.

Ätiologie: In 10 – 20 % der Bestrahlungen nach Tumoren des Analkanals, des Rektums oder der Nachbarorgane im kleinen Becken kommt es zu einer entzündlichen Mitreaktion der Rektumschleimhaut. In schwereren Fällen entstehen Schleimhautödeme, Ulzerationen oder Nekrosen der Schleimhaut.

Klinik: Je nach Schweregrad klagen die Patienten über schmerzlose transanale Blutungen bis hin zu tenesmenartigen Schmerzen und starken Blutverlusten durch die transanalen Blutungen. Das endoskopische Bild einer hämorrhagischulzerierenden Proktitis mit scharfer Begrenzung nach oral und einer Strahlentherapie in der Anamnese reichen meist zur Diagnosesicherung. In Zweifelsfällen kann eine Biopsie zur histologischen und mikrobiologischen Untersuchung (Abgrenzung zu infektiösen Proktitiden) entnommen werden.

Klinik: Je nach Schweregrad klagen die Patienten über schmerzlose transanale Blutungen bis hin zu tenesmenartigen Schmerzen und schweren Blutverlusten durch die transanalen Blutungen.

Therapie: Bei leichten Fällen bringen Lebertranzäpfchen (Unguentolansuppositorien) oft eine rasche Besserung. Bei schwereren Verläufen ist eine lokale, oder bei therapieresistenten Verläufen auch selten eine systemische Kortisontherapie indiziert, ggf. kurzfristig durch ballaststofffreie oder parenterale Ernährung unterstützt. Bei therapierefraktären Verläufen ist die Anlage eines doppelläufigen Anus praeter sigmoideus oder ein Ileostoma bis zur Abheilung in Betracht zu ziehen.

Therapie: In leichten Fällen bringen Lebertransuppositorien rasche Besserung. Bei schweren Verlaufsformen kann eine lokale oder systemische Kortikoidgabe und eine ballaststofffreie oder parenterale Ernährung indiziert sein.

Venerisch induzierte Proktitis

Venerisch induzierte Proktitis

Lues (Erreger: Treponema pallidum): Im Rahmen der Lues I kommt es im Analund Rektumbereich zur Ausbildung derber, atypischer Ulzera (Ulcus durum), die druckdolent sind. Außerdem findet sich eine inguinale Lymphknotenbeteiligung. Bei der Lues II werden Condylomata lata (s.o.) beobachtet, bei der Lues III

Lues (Erreger: Treponema pallidum): Bei Lues I kommt es zum Ulcus durum, bei Lues II zu Condylomata lata und bei Lues III zu Gummen. Therapie: Hochdosierte systemische Penicillingabe

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442

B 1 Viszeralchirurgie

ulzerierte Gummen, die nach Abheilung zur hochgradigen Stenose durch Strikturen führen können. Therapeutisch steht nach wie vor die hochdosierte systemische Penicillingabe im Vordergrund. Gonorrhö (Erreger: Neisseria gonorrhoeae): Man findet eine putride Proktitis mit ausgeprägtem Ekzem. Therapie: Systemische Penicillingabe.

Gonorrhö (Erreger: Neisseria gonorrhoeae): Bei der anorektalen Gonorrhö findet man eine putride Proktitis, die in schweren Verlaufsformen zu Ulzera und Abszedierungen führen kann. Begleitend liegt oft ein ausgeprägtes Ekzem mit Pruritus vor. Zur Therapie ist die systemische Penicillingabe angezeigt.

Ulcus molle (Erreger: Haemophilus ducreyi): Hier kommt es zu weichen, schmerzhaften Ulzera. Therapie: Sulfonamid oder Cotrimoxazol systemisch.

Ulcus molle (Erreger: Haemophilus ducreyi): Diese weichen, extrem schmerzhaften Ulzera sind heute in ihrer Häufigkeit deutlich rückläufig. Der Erreger ist Haemophilus ducreyi. Hier ist eine systemische Sulfonamidgabe oder Therapie mit Cotrimoxazol indiziert.

Granuloma venereum (Erreger: Donovani granulomatis): Meist genitoinguinal finden sich Papeln und Pusteln. Therapie: Cotrimoxazol.

Granuloma venereum (Erreger: Donovani granulomatis): Diese in unseren Breiten seltene Tropenkrankheit äußert sich meist in genitoinguinalen, seltener perianalen Papeln und Pusteln, die leicht bluten und eine sehr übel riechende Sekretion haben. Die Therapie erfolgt mit Cotrimoxazol über 2 – 4 Wochen.

Lymphogranuloma inguinale (Erreger: Chlamydia lymphogranulomatosis): Es kann zur Ausmauerung des kleinen Beckens mit einem weitläufigen Fistelsystem kommen. Therapie: Sulfonamide oder Tetrazykline, operative Entfernung von Abszessen und Fisteln.

Lymphogranuloma inguinale (Erreger: Chlamydia lymphogranulomatosis, ein Bakterium, das früher als Virus fehlgedeutet wurde): Die anale Manifestation ist sehr selten. Durch Ausmauerung des kleinen Beckens mit einem weitläufigen Fistelsystem kann es zu Wulstbildungen mit ausgeprägter Strikturneigung kommen. Therapeutisch kommen neben der operativen Beseitigung von Abszessen und Fisteln Sulfonamide oder Tetrazykline für 4 Wochen zur Anwendung.

AIDS: Das Erscheinungsbild ähnelt dem anorektalen Morbus-Crohn-Befall. Bisweilen finden sich durch ein Kaposi-Sarkom ausgelöste tumoröse Neoplasien.

AIDS: Makroskopisch imponieren die HIV-assoziierten Erkrankungen des Anorektums oft wie ein anorektaler Morbus-Crohn-Befall. Es kommt zu nicht oder nur verzögert abheilenden Ulzerationen mit Lymphknotenschwellungen. Bisweilen finden sich tumoröse Neoplasien, die durch ein Kaposi-Sarkom ausgelöst werden. Bei unklaren Befunden, insbesondere bei Patienten aus den bekannten HIV-Risikogruppen, sollte stets ein HIV-Test veranlasst werden.

Ulcus recti simplex

Ulcus recti simplex

Das Ulcus recti simplex tritt meist an der Rektumvorderwand als scharf begrenztes Ulkus mit starker vaskulärer Injektion in der Umgebung auf (Abb. B-1.157). Die Ätiologie ist unklar.

Das Ulcus recti simplex tritt meist an der Rektumvorderwand als scharf begrenztes Ulkus mit starker vaskulärer Injektion in der Umgebung auf (Abb. B-1.157). Die Ätiologie ist unklar, diskutiert werden eine vaskuläre Genese (Ischämienekrose), eine mechanische Schleimhautalteration in Verbindung mit dem oft gleichzeitig beobachteten Rektumschleimhautprolaps (Drucknekrose) oder eine traumatische Genese, z. B. durch anale Manipulationen (Verletzungen der Schleimhaut durch Fieberthermometer beim rektalen Fiebermessen).

Therapie: Die Therapie besteht in der transanalen Exzision mit primärer Naht.

Therapie: Die Therapie besteht in der transanalen Exzision mit primärer Naht.

B-1.157

B-1.157

Ulcus recti simplex Es zeigt sich ein typisches, landkartenförmig imponierendes flaches Ulkus, meist an der Rektumvorderwand auf einer Schleimhautfalte gelegen. In den Randbereichen können oft hyperämische Reaktionen beobachtet werden. Selten kommt es zu hypertrophen Varianten durch pseudopolypöse Schleimhautregenerate.

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B 1.8 Anus

B-1.158

Perianale Mykose

443 B-1.158

Perianale Mykose mit typischer scharfer Begrenzung und kleinen „metastatischen“ Herdbildungen in der Nachbarschaft.

1.8.5 Perianaldermatitis (Analekzem) 왘 Definition. Dermatitis durch Irritation der Perianalhaut, am häufigsten als Symptom einer anderweitigen Erkrankung des Anus oder des Rektums.

1.8.5 Perianaldermatitis (Analekzem)

왗 Definition

Akutes Ekzem: Die Haut um die Anokutangrenze herum ist entzündlich gerötet, oft feucht und mit multiplen Rhagaden und Kratzspuren durchsetzt. Sekundär kommt es nicht selten zur Superinfektion, besonders durch Pilze (Abb. B-1.158). Bei einer Schuppung ist an eine Psoriasis vulgaris zu denken. Chronisches Ekzem: Als Zeichen einer Lichenifikation kommt es zu einer Verdickung und atrophischen Umwandlung der perianalen Haut. Die Kutis ist weiß und haarlos, es kann zur Ausbildung tiefer Rhagaden oder Ulzera kommen. Als Differenzialdiagnosen kommen das Analkarzinom, der Morbus Paget sowie ein Morbus Bowen in Betracht.

Bei einem akuten Ekzem ist die Haut um die Anokutangrenze herum entzündlich gerötet, häufig vergesellschaftet mit einer Superinfektion (Abb. B-1.158).

Therapie: Im Vordergrund steht die Behandlung des Grundleidens. Zusätzlich sollten die Patienten in die Analhygiene genau eingewiesen werden (Anus trocken und sauber halten, möglichst wenig anale Manipulationen) und Reizstoffe in der Ernährung meiden (Alkohol, Nikotin, scharfe Gewürze, Koffein). Diese Therapie kann symptomatisch durch adstringierende Externa (Tannosynt®-Sitzbäder), kurzfristige lokale Kortikoidapplikation, Pinselung mit Farbstofflösungen (Solutio castellani, Malachitgrün) oder bei Pilz- oder Bakteriennachweis mit fungiziden oder desinfizierenden Salben unterstützt werden.

Therapie: Im Vordergrund steht die Behandlung des Grundleidens. Die Patienten sollten die Analhygiene optimieren, adstringierende Externa oder kurzfristige lokale Kortikoidgaben sowie lokal desinfizierende Maßnahmen durchführen.

1.8.6 Prolaps

1.8.6 Prolaps

Analprolaps

Analprolaps

왘 Definition. Als Analprolaps wird der Vorfall von Anoderm vor die Anokutan-

Die Verdickung und atrophische Umwandlung der perianalen Haut ist ein Hinweis auf ein chronisches Ekzem. Es können tiefe Rhagaden und Ulzera entstehen. Als Differenzialdiagnose kommen das Analkarzinom, der Morbus Paget sowie ein Morbus Bowen in Betracht.

왗 Definition

grenze bezeichnet. Er tritt meistens bei Hämorrhoiden 3. oder 4. Grades auf und ist differenzialdiagnostisch von einem Mukosaprolaps, prolabierten Polypen, hypertrophen und prolabierten Analpapillen oder einem Rektum- oder Analkarzinom abzugrenzen (Abb. B-1.159). Diagnostik: Im Rahmen der Inspektion fällt das typische radiäre Faltenmuster mit rosa bis weißlicher Analkanalhaut auf (im Gegensatz dazu: Zirkuläres Faltenmuster von roter, feuchter Rektumschleimhaut beim Rektumprolaps). Durch eine Prokto- und Rektoskopie werden die differenzialdiagnostisch zu erwägenden Erkrankungen (Anal- oder Rektumkarzinom, prolabierende Polypen oder hypertrophe, prolabierte Analpapillen) ausgeschlossen.

Diagnostik: Im Rahmen der Inspektion fällt das typische radiäre Faltenmuster mit rosa bis weißlicher Analkanalhaut auf. Differenzialdiagnostisch ist der Rektumprolaps mit dem typischen zirkulären Faltenverlauf auszuschließen.

Therapie: Der Analprolaps wird wie Hämorrhoiden 3. oder 4. Grades durch eine Sklerosierungstherapie, eine Gummiligaturbehandlung oder eine Operation mit oder ohne plastische Analkanalrekonstruktion behandelt.

Therapie: Der Analprolaps wird wie Hämorrhoiden 3. oder 4. Grades mit Sklerosierungstherapie, Gummiligaturbehandlung oder Operation behandelt.

Aus D. Henne-Bruns u.a..: Duale Reihe - Chirurgie (ISBN 978-3-13-125293-7) © 2007 Georg Thieme Verlag KG Stuttgart Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!

444

B 1 Viszeralchirurgie

B-1.159

B-1.159

Analprolaps Analprolaps bei Hämorrhoiden 3. Grades. Die Linea dentata ist zusammen mit dem Anoderm und dem Plexus haemorrhoidalis zwischen 6 und 12 Uhr Steinschnittlage vor den Analkanal prolabiert und gleitet nicht mehr spontan zurück.

Rektumprolaps

Rektumprolaps

Siehe S. 415.

Siehe S. 415.

1.8.7 Tumoren des Analbereichs

1.8.7 Tumoren des Analbereichs

Analkarzinom

Analkarzinom

왘 Definition

왘 Definition. Das Analkarzinom ist ein seltener Tumor des Gastrointestinal-

trakts. Seine Häufigkeit liegt bei 5 % aller kolorektalen Tumoren. Es wird nach seiner Lokalisation in Analrand- und Analkanalkarzinome unterschieden (Abb. B-1.160). Histologisch erfolgt eine Unterteilung in Plattenepithelkarzinome (am häufigsten), kloakogene (= basaloide) Karzinome und Adenokarzinome, die von den Proktodealdrüsen ausgehen. Das Analkarzinom streut lymphogen in die Leisten-, Iliakal- und Mesenteriallymphknoten.

Da dieser Tumor im Analbereich wächst, ist eine lymphogene Ausbreitung in die Leistenlymphknoten genauso wie in die Iliakal- und Mesenterialregion als erste Lymphknotenstationen möglich.

Klinik: Patienten klagen über Blutungen, Pruritus, Kontinenzstörungen und verschmierte Unterwäsche.

Klinik: Die häufigsten Beschwerden sind Blutungen, Pruritus, Kontinenzstörungen, verschmierte Unterwäsche und anale Missempfindungen.

Diagnostik: Inspektion und Palpation führen meist zur Verdachtsdiagnostik: Ergänzend ist eine Biopsie zur Sicherung der Diagnose notwendig.

Diagnostik: Die Inspektion und Palpation führen in den meisten Fällen bereits zur Verdachtsdiagnose, die durch eine Biopsie im Rahmen einer Rektoskopie gesichert wird. In Abb. B-1.160 a ist ein Analkarzinom mit Infiltration des Introitus vaginae (T4) dargestellt.

B-1.160

B-1.160

Analkarzinom

b

a

a Plattenepithelkarzinom des Analrandes mit Infiltration des Introitus vaginae. b Fortgeschrittenes Stadium eines Analkanalkarzinoms mit zentraler Ulzeration.

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B 1.8 Anus

445

Im Weiteren sind eine totale Koloskopie, Palpation der Leisten, Sonographie der Leisten und des Abdomens, eine Röntgenuntersuchung der Lunge und ggf. eine Computertomographie (CT) (Lymphknoten- oder Fernmetastasen?) notwendig.

Zum Ausschluss von Fernmetastasen sind eine Koloskopie, Sonographie, Röntgen-Thoraxuntersuchungen und ggf. eine CT indiziert. Therapie: Adenokarzinome des Analkanals werden wie Rektumkarzinome behandelt. Die Therapie des plattenepithelialen oder kloakogenen Analkanalkarzinoms ist primär nicht chirurgisch. Als Therapie der Wahl gilt die Radiotherapie, ggf. optimiert durch eine Afterloading-Behandlung. Eine Rektumamputation wird meist nur noch bei Tumorrest eines Analkarzinoms oder Tumorrezidiven durchgeführt. Analrandkarzinome können lokal reseziert werden, wenn dies ohne Gefährdung der Kontinenz möglich ist.

Therapie: Die Therapie des plattenepithelialen oder kloakogenen Analkanalkarzinoms ist primär nicht chirurgisch. Als Therapie der Wahl gilt die Radiotherapie, ggf. optimiert durch eine Afterloading-Behandlung. Bei weiter fortgeschrittenem Stadium ist eine adjuvante Chemotherapie mit 5-Fluorouracil und Mitomycin C notwendig, da nach neueren Untersuchungen hiermit die Lebensqualität und tumorfreie Zeit erhöht werden können. Lediglich bei Resttumoren nach Abschluss der Bestrahlung, Adenokarzinomen des Analkanals oder bei Rezidivtumoren ist eine Rektumamputation indiziert. Analrandkarzinome können dann lokal reseziert werden, wenn dies mit einem Sicherheitsabstand von 1 – 2 cm ohne Gefährdung der Kontinenz möglich ist. Sonst ist ein Vorgehen analog zum Analkanalkarzinom vorzuziehen. Prognose: Die 5-Jahres-Überlebensrate nach radikaler Therapie – ohne nachweisbaren Resttumor – beträgt heute ca. 80 %. Bei ca. 20 – 30 % der Patienten liegen zum Diagnosezeitpunkt bereits Metastasen vor, die aber mittlerweile bei ca. 30 % heilbar sind. Die „Heilungsrate“ aller Analkarzinompatienten ist somit von 30 % vor zehn Jahren auf heute 80 % angestiegen.

Prognose: Die „Heilungsrate“ aller Analkarzinome beträgt ca. 80 %.

Seltene Tumoren des Analbereichs

Seltene Tumoren des Analbereichs

Differenzialdiagnostisch sind der Morbus Paget und der Morbus Bowen vom Analkarzinom abzugrenzen. Sie stellen sich als ekzemähnliche perianale Veränderungen dar, die eine schuppende Oberfläche haben. Eine maligne Entartung ist besonders im Bereich von Ulzerationen möglich. Die Diagnose lässt sich nur histologisch verifizieren. Sarkome und Melanome der Analregion sind sehr seltene Malignome mit ausgesprochen schlechter Prognose: Sie fallen durch eine ähnliche Klinik wie Analkarzinome auf.

Differenzialdiagnostisch zum Analkarzinom sind folgende Tumoren abzugrenzen: ■ Morbus Paget ■ Morbus Bowen ■ Sarkome ■ maligne Melanome. Eine maligne Entartung ist besonders im Bereich von Ulzerationen möglich.

1.8.8 Defäkationsstörungen

1.8.8 Defäkationsstörungen

왘 Definition. Als Defäkationsstörung bezeichnet man die Unfähigkeit, Ort und Umstände der Stuhlentleerung zu kontrollieren, also willentlich herbeizuführen oder zu unterdrücken. Somit fallen sowohl die Inkontinenz wie auch die chronische Obstipation unter diese Definition.

Physiologie der Defäkation: Durch eine große Kolonbewegung wird Stuhlgang in die Rektumampulle befördert. Dies führt zu einer mechanischen Dehnung der Ampulle (Distension), die reflektorisch eine Relaxierung des inneren Schließmuskels auslöst. Die Dehnung der Rektumampulle und die Internusrelaxierung werden subjektiv als Stuhldranggefühl wahrgenommen, was zum einen zu einer Zunahme der Kolonpropulsivmotorik und zum anderen zu einem bewussten Entscheidungsmechanismus führt. Soll eine Defäkation eingeleitet werden, so findet eine willkürliche Erschlaffung der quergestreiften Externus- und Levatormuskulatur statt, sodass durch Betätigung der Bauchpresse die Stuhlsäule ausgetrieben werden kann. Soll eine Defäkation vermieden werden, so wird zentral gesteuert eine Tonuszunahme von Levator- und Externusmuskulatur eingeleitet. Außerdem findet eine reflektorische Tonussenkung der glatten Muskulatur der Rektumampullenwand statt (Adaptationsreflex), die zu einer vermehrten Aufnahmekapazität der Ampulle führt. Durch die Stuhlgangsretention kommt es zu einer Stuhleindickung, die wiederum zu einer intraluminären Druckzunahme führt (Abb. B-1.161).

왗 Definition

Physiologie der Defäkation: Ein Druckanstieg in der Rektumampulle führt reflektorisch zu einer Relaxierung des inneren Schließmuskels und konsekutiv zu einer verminderten Füllung des Corpus cavernosum. Hierdurch tritt Stuhl in den oralen sensiblen Bereich des Analkanals ein, sodass eine Diskriminierung erfolgen kann (Probierreflex). Ist eine Defäkation zum gegebenen Zeitpunkt nicht erwünscht, so wird der Tonus von äußerem Schließmuskel und Beckenbodenmuskulator erhöht, was sich chronifizieren und somit zur habituellen Obstipation führen kann. Durch willentliche Entspannung von der äußeren Schließmuskulatur und Beckenbodenmuskulatur erfolgt die Einleitung der Defäkation (Abb. B-1.161).

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446 B-1.161

Incontinentia alvi 왘 Definition

B 1 Viszeralchirurgie

B-1.161

Regelkreis zur Physiologie des Defäkationsmechanismus

Incontinentia alvi 왘 Definition. Die Incontinentia alvi wird als Unfähigkeit bezeichnet, den Stuhl

willentlich zurückzuhalten. Besteht diese Unfähigkeit aufgrund einer Schwäche oder Ausfall eines oder mehrerer Bestandteile des Kontinenzorgans, so wird dies als Inkontinenz im engeren Sinne bezeichnet. Ätiologie, Pathogenese: Symptomatische Inkontinenz entsteht durch eine momentane Überlastung des sonst intakten Kontinenzorgans. Die Ursachen hierfür können starke Diarrhöen (Überforderung durch die anfallende Stuhlmenge), Obstipation (Überlaufenkopresis) und neurologische Störungen sein. Bei der Inkontinenz im engeren Sinne liegt eine Störung eines Bestandteiles des Kontinenzorgans vor, z. B. bei einer Schädigung des muskulären Sphinkter- und Beckenbodenapparates, einer Störung der anorektalen Sensibilität oder einem Verlust der Reservoirfunktion (Tab. B-1.39, Tab. B-1.42).

Ätiologie, Pathogenese: Eine Inkontinenz, die durch eine momentane Überlastung des sonst intakten Kontinenzorgans entsteht, nennt man symptomatische Inkontinenz. Ursachen hierfür können sein: starke Diarrhöen (Reservoirfunktion ist durch die anfallende Stuhlmenge überfordert), Obstipation (Überlaufenkopresis) und neurologische Störungen, die eine Funktionsstörung bei sonst intaktem Kontinenzorgan bewirken können. Bei der Inkontinenz im engeren Sinne liegt eine Störung eines Bestandteils des Kontinenzorgans vor. Es kann sich dabei um eine Schädigung des muskulären Sphinkter- und Beckenbodenapparates, um eine Störung der anorektalen Sensibilität, um einen Verlust der Reservoirfunktion, eine Störung des mechanischen Analkanalverschlusses oder um idiopathische Veränderungen (Tab. B-1.39, Tab. B-1.42) handeln. Eine Störung der sensorischen Kontinenz (Tab. B-1.39) kann durch Verlust des Erfolgsorgans (Anodermverlust), durch Behinderung der Reizübermittlung (neurogene Sensibilitätsstörung) oder durch mechanische Behinderung der Sensation bei intaktem Sensorium (Behinderung der anorektalen Sensorik) erfolgen. Die zugrunde liegenden Ursachen müssen differenzialdiagnostisch genau abgeklärt werden. Bei der myogenen Inkontinenz (Tab. B-1.40) werden neben rein mechanischen, nur Teile des Sphinkterapparates betreffenden Defekten auch Störungen der Funktion ganzer Muskelgruppen unterschieden. So trennt man die isolierte Analsphinkterinsuffizienz von der generalisierten Beckenbodenmuskulaturschwäche und der neurogen verursachten motorischen Inkontinenz. Als mechanische Inkontinenz (Tab. B-1.41) werden die Inkontinenzformen bezeichnet, bei denen ein intakter Sphinkterapparat und ein intaktes Sensorium

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B 1.8 Anus

447

vorliegen, es aber trotzdem zu einer klinischen Inkontinenz kommt. Als Ursache hierfür können einerseits Stuhldrainagerinnen dienen, die Stuhlgang zwischen den Sphinkteren in narbigen Falten nach außen gelangen lassen (Schlüssellocheffekt). Ein Verlust des Anorektalwinkels führt zu einem verstärkten Druck der

B-1.39

Ursachen der sensorischen Inkontinenz

B-1.39

Ursache

Diagnosen

Untersuchungen

Sensibilitätsstörung

Polyneuropathie, radikuläre Syndrome, vertebraler Diskusprolaps, Querschnittssyndrom

neurologische Untersuchung, EMC, NLG

Anodermverlust

Analatresie, proktologische Voroperationen (Whitehead-Op), Tumordestruktion

Anamnese, Ano- und Proktoskopie

Behinderung der anorektalen Sensorik

Hämorrhoiden, Proktitis, exophytisch wachsende Tumoren, Prolaps

Prokto- und Rektoskopie, Defäkogramm, Pressversuch

B-1.40

Ursachen der myogenen Inkontinenz

B-1.40

Ursache

Diagnosen

Untersuchungen

Sphinkterläsionen

proktologische Voroperationen, Pfählungstraumata, Episiotomie, Dammriss

Ano-/Proktoskopie, Manometrie, EMC, Endosonographie

isolierte Analsphinkterinsuffizienz

Sphinkterläsionen, (idiopathische) Altersinvolution, Prolaps

Manometrie, EMC, Defäkogramm, Endosonographie

generalisierte Beckenbodeninsuffizienz

Prolaps, Descending-perineumSyndrom (DPS)

Manometrie, EMC, Defäkogramm, Pressversuch

neurogene motorische Sphinkterinsuffizienz

DPS, Polyneuropathie, radikuläre Syndrome, vertebraler Diskusprolaps, Querschnittssyndrom

neurologische Untersuchung, Manometrie, EMC, Defäkogramm

Sphinkteragenesie

Analatresie

Ano-/Proktoskopie, Manometrie, EMC, Endosonographie

B-1.41

Ursachen der mechanischen Inkontinenz

B-1.41

Ursache

Diagnosen

Untersuchungen

Drainagerinnen

proktologische Voroperationen (Schlüssellocheffekt)

Anamnese, Inspektion, Ano-/Rektoskopie

Verlust des Anorektalwinkels

Descending-perineum-Syndrom (DPS), Rektumprolaps, tiefe Resektion

Defäkographie, Pressversuch

absoluter Rektumreservoirfunktionsverlust

Rektumoperationen, Proktitis, Morbus Crohn, Colitis ulcerosa, extramurale Tumoren

Manometrie, Defäkographie, Endosonographie

relativer Rektumreservoirfunktionsverlust

Diarrhö, enterokotische Fisteln

Koloskopie, hypotone Dünndarmdarstellung

Sphinkterbypass

rektokutane oder rektovaginale Fisteln (z. B. Morbus Crohn, radiogene Fisteln)

Proktoskopie, Endosonographie, Fistulographie, Defäkographie

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448 B-1.42

Man unterscheidet eine Feinkontinenzstörung (Inkontinenz für Winde und flüssigen Stuhl) von einer Grobkontinenzstörung (Inkontinenz auch für festen Stuhl).

B 1 Viszeralchirurgie

B-1.42

Ursachen der neurogenen Inkontinenz

Ursache

Diagnosen

Untersuchungen

periphere Nervenläsion

Plexus-/Nervus-pudendus-Läsion

neurologische Untersuchung, EMG, NLG

rückenmarknahe Nervenläsion

Konus-Kauda-Syndrom

neurologische Untersuchung, EMC, NLG, evtl. CT/MRT

zentrale Nervenläsion

Apoplex, zentrale Einblutungen, Altersinkontinenz, HOPS, Demenz

neurologische Untersuchung, psychiatrische Untersuchung, evtl. CCT

Stuhlsäule auf die Sphinktermuskulatur und kann so bei intraabdomineller Druckerhöhung zu einer Überschreitung der Kompensationsreserve der Schließmuskulatur und somit zu einem Stuhlaustritt führen. Bei einer Reduzierung des Volumens, das die Rektumampulle fassen kann – sei es durch intra- oder extraluminäre Narben oder Raumforderungen – spricht man von einem absoluten Rektumreservoirfunktionsverlust. Wenn durch einen vermehrten Anfall von Stuhlbrei das an sich normale Fassungsvermögen der Rektumampulle und die Reservoirfunktion überfordert wird und es so zum Stuhlgangsaustritt kommt, so wird dies relativer Rektumreservoirfunktionsverlust genannt. Eine weitere Ursache für Stuhlabgang bei intaktem Kontinenzorgan sind Fisteln, die den Stuhl wie ein Bypass an den Sphinkteren vorbei nach außen gelangen lassen. Bei neurogenen Störungen (Tab. B-1.42) muss zwischen peripheren, rückenmarksnahen und zentralen Störungen unterschieden werden. Die Incontinentia alvi wird in 2 Schweregrade eingeteilt: Die Feinkontinenzstörung mit der Unfähigkeit, Winde und flüssigen Stuhl zu kontrollieren, und die Grobkontinenzstörung, bei der auch fester Stuhlgang nicht mehr zurückgehalten werden kann.

Diagnostik: ■ Anamnese ■ proktologische Untersuchung ■ Manometrie ■ EMC ■ Endosonographie ■ Defäkographie.

Diagnostik: Bei Patienten mit Inkontinenzproblemen ist neben der vollständigen Anamneseerhebung und proktologischen Untersuchung – zur Erkennung organischer Ursachen einer symptomatischen Inkontinenz – eine Sphinktermanometrie zur Erfassung der Sphinkterfunktion und Reservoirfunktion ggf. ergänzt durch eine Elektromyographie (EMG) indiziert. Zusätzlich kann eine Endosonographie zur Feststellung von Sphinkterläsionen und eine Defäkographie zur Beurteilung der Beckenbodenfunktion durchgeführt werden.

Therapie: ■ Stuhlgangsregulation ■ Beckenbodentraining ■ Elektrostimulation ■ Biofeedback ■ operative Rekonstruktionsverfahren ■ Sphinkterplastiken.

Therapie: Die Therapie der Inkontinenz richtet sich nach ihrer Ursache. Zunächst müssen organische Ursachen (Tumoren, Prolaps) beseitigt werden. Eine Stuhlgangsregulation und Beckenbodentraining, evtl. durch Biofeedback oder Elektrostimulationsbehandlungen unterstützt, bilden in jedem Fall eine unabdingbare Voraussetzung für einen Therapieerfolg. Bei nachgewiesener Sphinkter- oder Beckenbodenstörungen sind operative Rekonstruktionsverfahren oder Sphinkterplastiken möglich. Letztendlich gelingt in den meisten Fällen jedoch nur eine Verbesserung der Kontinenzleistung, ohne eine vollständige Wiederherstellung des Analverschlusses zu gewährleisten. Neuere Verfahren zur Therapie der schweren Stuhlinkontinenz sind die Sakralnervenstimulation und die Implantation eines künstlichen Schließmuskels. Beide Therapieprinzipien befinden sich noch in der Evaluationsphase und werden nur an spezialisierten koloproktologischen Zentren unter Studienbedingungen angeboten. Als Ultima ratio verbleibt bei schwerer Stuhlinkontinenz immer noch die Anlage eines Anus praeter naturalis, der häufig die Lebensqualität entscheidend verbessern kann.

Obstipation

Obstipation

Ätiologie: ■ Störung der Darmmotilität ■ mechanische Passagebehinderung ■ Störung des Defäkationsmechanismus.

Ätiologie: Die chronische Obstipation kann sowohl durch eine Störung der Darmmotilität und mechanische Passagebehinderungen als auch durch eine Störung des Defäkationsvorgangs selbst hervorgerufen werden.

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B 1.8 Anus

449

Der häufigste Grund für eine chronische Obstipation ist eine Kombination aus einer funktionellen Störung der Defäkation und einem chronischen diätetischen Fehler, der zu einer Stuhlverhärtung führt. Diagnostik: Störungen des Defäkationsvorgangs werden durch die gleichen Untersuchungen wie bei der Inkontinenzdiagnostik ausgeschlossen. Stenosen im Kolon werden durch eine Koloskopie oder Kolondoppelkontrasteinlauf erkannt. Die Ermittlung der Kolonpassagezeit mittels röntgendichter Marker dient zur Erkennung von Kolonmotilitätsstörungen. Die sehr seltenen Dünndarmmotilitätsstörungen lassen sich durch die Ermittlung der oralanalen Passagezeit erkennen. 왘 Merke. Die ausführliche Aufklärung über Ernährung und Stuhlgangs-

Diagnostik: ■ Inkontinenzdiagnostik ■ Koloskopie ■ Kolonpassagezeit ■ oral-anale Passagezeit.

왗 Merke

gewohnheiten (1 Stuhlgang in der Woche kann ebenso wie 2 – 3 Stühle täglich normal sein, wenn keine klinischen Beschwerden bestehen!) ist absolute Voraussetzung für jeden Therapieversuch. Therapie: Bei funktionellen Störungen des Beckenbodens erscheint die Biofeedback-Behandlung sehr vielversprechend. Liegen organische Ursachen wie Stenosen vor, so müssen diese beseitigt werden. Im Falle von segmentalen Darmmotilitätsstörungen im Sinne von Dysganglionosen ist in seltenen Fällen auch eine Resektion angezeigt.

Therapie: Bei funktionellen Störungen des Beckenbodens erscheint die BiofeedbackBehandlung sehr vielversprechend. Organische Ursachen müssen operativ beseitigt werden.

1.8.9 Anorektale Schmerzsyndrome

1.8.9 Anorektale Schmerzsyndrome

Kokzygodynie

Kokzygodynie

Bei der Kokzygodynie treten anfallsweise heftige Schmerzen im Bereich des Steißbeins, seltener am Übergang zum Kreuzbein auf. Anamnestisch wird oft ein Sturz auf das Sakrum/Kokzygeum angegeben Bei der Untersuchung lässt sich bei einem Teil der Patienten ein in Richtung Rektum abgewinkeltes Steißbein tasten. Endosonographisch ist der Abstand zwischen der Spitze des Os coccygeums und der äußeren Rektumwand deutlich verkleinert (4 3 mm). Die Kokzygodynie tritt gehäuft bei Frauen im mittleren Alter auf und wird von neurotischen Krankheitszügen begleitet.

Bei der Kokzygodynie treten anfallsweise heftige Schmerzen im Bereich des Steißbeins, seltener am Übergang zum Kreuzbein auf. Bisweilen findet sich ein in Richtung Rektum abgewinkeltes Steißbein.

Therapie: Die therapeutischen Bemühungen führen in nur 50 % der Fälle zu einer Beschwerdelinderung, eine Heilung wird extrem selten erreicht, sodass die meisten Patienten oft langwierige Leidensverläufe haben. Zur Anwendung kommen digitale Einrenkungsversuche des Steißbeins von rektal, lokale Applikationen von Lokalanästhetika, Akupunktur, Röntgenreizbestrahlung, systemisch Antiphlogistikagaben und als Ultima ratio die systemische Gabe von trizyklischen Antidepressiva. Die Exstirpation des Steißbeines gilt als überholt, da die Beschwerden hierdurch nicht beeinflusst oder sogar gesteigert werden können.

Therapie: Die therapeutischen Bemühungen führen in nur ca. 50 % der Fälle zu einer Beschwerdelinderung. Zur Anwendung kommen digitale Einrenkungsversuche, Lokalanästhetika, Akupunktur, Röntgenreizbestrahlung und systemische Antiphlogistikagaben.

Proctalgia fugax

Proctalgia fugax

왘 Synonym. Proctalgia nocturna

왗 Synonym

Die Proctalgia fugax wird auch Proctalgia nocturna genannt, da sie typischerweise nachts mit krampfartigen Schmerzen im Mastdarmbereich auftritt, oft mit Stuhldranggefühl gepaart. Dieses anfallsartig auftretende und nach wenigen Minuten spontan nachlassende Geschehen wird besonders bei Männern in Kombination mit psychovegetativen und -somatischen Veränderungen oder im Rahmen anderer pelviner Syndrome (Prostatitis) beobachtet.

Die Proctalgia fugax tritt anfallsartig typischerweise nachts mit krampfartigen Schmerzen im Mastdarmbereich auf. Sie tritt häufig zusammen mit psychovegetativen und -somatischen Erkrankungen auf.

Therapie: Die Behandlung mit warmen Sitzbädern, Spasmolytika und Tranquilizern führt nur selten zu einer Besserung. Besteht gleichzeitig ein proktologisches Leiden (z. B. vergrößerte Hämorrhoiden), so tritt nach Behandlung dieser Erkrankung bisweilen eine Besserung auf. Neuere Therapieversuche mit

Therapie: Als therapeutische Ansätze werden Sitzbäder, Spasmolytika, Nitropräparate und Tranquilizer verwendet.

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450

B 1 Viszeralchirurgie

Nitroglycerinpräparaten zeigen aber bessere Erfolge, als die bisher üblichen Methoden. Analneurosen 왘 Definition

Analneurosen 왘 Definition. Die krankhafte Fixierung auf anale Missempfindungen bei fehlendem oder nur inadäquatem organpathologischem Korrelat bezeichnet man als Analneurose.

Diese Patienten zeigen fast immer ein buntes Bild von proktologischen Therapieversuchen bis hin zu mehrfachen Operationen.

In der Vorgeschichte zeigen diese Patienten fast immer ein buntes Bild von proktologischen Therapieversuchen bis hin zu mehrfachen Operationen bei unterschiedlichsten Ärzten, ohne jemals eine anhaltende Besserung erlebt zu haben. Im psychotherapeutischen Sprachgut werden solche Patienten auch als „Expertkiller“ bezeichnet, da sie Spezialist um Spezialist konsultieren, ohne dass jemals eine Ursache für ihre Beschwerden gefunden wird. Über den psychologischen Hintergrund besteht noch keine eindeutige Klarheit, es werden aber neurotische Persönlichkeitsstrukturen wie etwa Zwangscharaktere gehäuft bei solchen Patienten beschrieben.

Therapie: Somatische Behandlungen bergen die Gefahr, den Patienten weiter auf seine Probleme zu fixieren. Eine Befundbesserung lässt sich am ehesten durch eine psychosomatische Gesprächstherapie erzielen.

Therapie: Somatische Behandlungen bergen die Gefahr, den Patienten weiter auf seine Probleme zu fixieren. Ein Ausreden der Beschwerden ist nicht möglich, sodass ein Eingehen auf den Patienten mit klärenden Gesprächen ohne Bagatellisierungstendenz mit dem Ziel, eine Akzeptanz der Beschwerden durch den Patienten zu erreichen, am sinnvollsten erscheint. Dies lässt sich konsequenterweise am ehesten durch eine psychosomatische Gesprächstherapie erzielen.

1.9

Gallenblase und Gallenwege

1.9

Gallenblase und Gallenwege Wolfgang Schlosser, Doris Henne-Bruns, Hinnerk Gebhardt

1.9.1 Grundlagen

1.9.1 Grundlagen

Topographische Anatomie der Gallenblase und Gallenwege

Topographische Anatomie der Gallenblase und Gallenwege

Die Gallenblase (Vesica fellea) befindet sich an der Leberunterfläche (Segment V). Sie speichert Gallensekret und konzentriert dieses durch Wasserreabsorption. Das konzentrierte Gallensekret wird für die Fettabsorption benötigt. Die Gallenblase wird in Fundus, Korpus und Kollum unterteilt.

Nach Bildung der Galle in den Hepatozyten gelangt diese über die intrahepatischen Gallengänge, den rechten und linken Ductus hepaticus in den Ductus hepaticus communis. Nach Einmündung des D. cysticus der Gallenblase wird dieser D. choledochus genannt. Nach Unterkreuzung des Duodenums mündet er mit dem D. pancreaticus an der Papilla duodeni major (Papilla Vateri) in das Duodenum. Varianten s. Abb. B-1.162.

Die Gallenblase (Vesica fellea) ist ein birnenförmiges Hohlorgan und befindet sich bei normaler Lage in einer Grube an der Leberunterfläche des rechten Leberlappens im Bereich des Segments V (S. 487). Sie speichert das Gallensekret und führt zu einer Konzentration des Sekretes durch Wasserreabsorption. Dadurch kann das Gallensekret hoch konzentriert werden, wie es für die Absorption von Fetten benötigt wird. Die Gallenblase wird in Fundus, Korpus und Kollum unterteilt. Der Fundus überragt in der Regel den ventralen Leberrand um 1 – 1,5 cm. Bis auf die Verwachsungsfläche mit der Leber wird die Gallenblase von Peritoneum überzogen. Die Gallenblase wird von einer Mukosa ausgekleidet, die multipel gefaltet ist und aus säulenförmigen epithelialen Zellen besteht. Sie ist für die Konzentration des Gallensekretes (Wasserreabsorption) von Bedeutung. Die Gallenblasenwand besteht aus Mukosa, Lamina propria, Tunica muscularis und Tunica serosa. Tubuloalveoläre Drüsen finden sich im Gallenblasenhals und spielen bei der Produktion von Muzinen eine Rolle. Das Gallensekret wird in den Hepatozyten gebildet und gelangt über die intrahepatischen Gallengänge in den rechten und linken Ductus hepaticus, welche sich im Bereich der Leberpforte zum Ductus hepaticus communis vereinigen. Die Gallenblase ist im Nebenschluss über den Ductus cysticus mit dem Hauptgallengang verbunden, der ab der Eintrittstelle des Ductus cysticus Ductus choledochus genannt wird. Nachdem der Ductus choledochus das Duodenum unterkreuzt hat, mündet er in etwa 80 – 90 % der Fälle gemeinsam mit dem Ductus pancreaticus an der Papilla duodeni major (Papilla Vateri),

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B 1.9 Gallenblase und Gallenwege

B-1.162

Verlaufs- und Mündungsvarianten des Ductus cysticus und Ductus hepaticus communis

welche sich im mittleren Teil des absteigenden Duodenums unmittelbar im Porus papillae vereinigen oder auch getrennt einmünden. Varianten s. Abb. B-1.162. Die arterielle Versorgung der Gallenblase erfolgt im Normalfall durch die A. cystica, einem Ast der A. hepatica dextra. Für die chirurgische Präparation ist zu beachten, dass die Blutversorgung einer großen Variation von Ursprung, Anzahl und Lage der Gefäße unterliegt (in etwa der Hälfte der Fälle Abweichung von der Norm) (Abb. B-1.163).

B-1.163

451

Die arterielle Versorung der Gallenblase erfolgt durch die A. cystica, einem Ast der A. hepatica dextra. die Blutversorgung unterliegt einer großen Variationsbreite (Abb. B-1.163).

Ursprungs- und Verlaufsvarianten der A. cystica

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452

B 1 Viszeralchirurgie

Physiologie und Pathophysiologie

Physiologie und Pathophysiologie

Das Gallensekret ist eine wässrige isoosmotische Lösung aus Wasser, Elektrolyten, Gallensäuren, Cholesterin, Biliverdin und Bilirubin. Gallensäuren und Gallenfarbstoff unterliegen einem enterohepatischen Kreislauf (Rückresorption von 80 – 90 %).

Das Gallensekret ist eine wässrige, isoosmotische Lösung, bestehend aus Wasser, Elektrolyten und organischen Bestandteilen, wie Gallensäuren, Cholesterin, Bilirubin und Biliverdin. Das Gallensekret ist essenziell für die Exkretion bestimmter endogener Abbauprodukte wie z. B. Bilirubin, Biliverdin (Abbauprodukte des Hämoglobins), aber auch für die Sekretion von Immunglobulin A und vieler Medikamente und Toxine. Gallensäuren und Gallenfarbstoffe werden ausschließlich in der Leber gebildet und nach ihrer Sekretion über das Gallengangsystem in den Darm von dort zu etwa 80 – 90 % rückresorbiert (enterohepatischer Kreislauf). Die Gallensäuren, ein Endprodukt des Cholesterinstoffwechsels, spielen als Detergenzien für die Emulgierung und damit für die Verdauung ingestierter Fette eine wichtige Rolle. Sie bilden mit Monoglyzeriden und den fettlöslichen Vitaminen (A, D, E, K) wasserlösliche Komplexe, sog. Mizellen, und ermöglichen dadurch ihre Resorption. Innerhalb von 24 Stunden werden etwa 500 – 1500 ml Galle in das Duodenum sezerniert, wobei die Abgabe über die im Duodenum gebildeten Peptidhormone Sekretin und Cholezystokinin reguliert wird. Sekretin erhöht den Gallenfluss. Cholezystokinin bewirkt eine Kontraktion der Gallenblase und gleichzeitig eine Erschlaffung des Sphincter Oddi. Das Hormon wird durch die im Speisebrei enthaltenen Lipide und Proteine freigesetzt. Daneben wird die Gallenblasenund Sphinkterkinetik noch durch weitere Enterohormone (Gastrin, vasoaktives intestinales Polypeptid [VIP], Somatostatin) und den N. vagus beeinflusst.

Die Gallensäuren emulgieren ingestierte Fette im Darm. Sie bilden mit Monoglyzeriden, Fettsäuren und den fettlöslichen Vitaminen (A, D, E, K) wasserlösliche Komplexe, sog. Mizellen und ermöglichen dadurch ihre Resorption. Es werden täglich 500 – 1500 ml Gallensekret in das Duodenum sezerniert. Die Abgabe wird durch Sekretin, Cholezystokinin, Gastrin, VIP, Somatostatin und den N. vagus beeinflusst.

1.9.2 Leitsymptome

1.9.2 Leitsymptome

Leitsymptom Ikterus

Leitsymptom Ikterus

왘 Definition

왘 Definition. Unter einem Ikterus versteht man die Gelbfärbung von Haut, Schleimhäuten und Skleren durch Bilirubineinlagerungen in das Gewebe bei erhöhten Bilirubinwerten im Serum (4 2,0 mg/dl).

Klinik: Bei erhöhter Serumkonzentration von Bilirubin (4 2 mg/dl) kommt es durch Einlagerung von Bilirubin zum Ikterus. Ab einer Serumkonzentration des Bilirubins von etwa 2 mg/dl wird eine Gelbverfärbung der Skleren sichtbar (Sklerenikterus). Weitere Symptome sind die Dunkelfärbung des Urins und die Entfärbung des Stuhls.

Klinik: Unter physiologischen Bedingungen beträgt die Bilirubinkonzentration im Serum 0,3 – 1,0 mg/dl. Ab einer Serumkonzentration des Bilirubins von etwa 2 mg/dl wird eine Gelbverfärbung der Skleren sichtbar (Sklerenikterus). Die im Blut erhöhten Gallenfarbstoffe werden z. T. mit dem Urin ausgeschieden, wodurch es zu einer Dunkelfärbung des Urins kommt („bierbrauner Urin“). Im Gegensatz hierzu fehlen die im Darm sekundär aus dem Bilirubin entstehenden Umwandlungsprodukte (Urobilinogen, Urobilin) fast völlig, sodass eine Entfärbung des Stuhls resultiert („acholischer Stuhl“).

Ätiologie: Neben einer Vielzahl von Ursachen (Tab. B-1.43) sind chirurgisch die Formen des Ikterus bedeutsam, die durch eine Obstruktion verursacht werden (Tab. B-1.44).

Ätiologie: Die Ursachen für einen Ikterus sind vielfältig und lassen sich hinsichtlich der Lokalisation der Störung im physiologischen Bilirubinstoffwechsel differenzieren (Tab. B-1.43). Chirurgisch bedeutsam sind vor allem die Formen des Ikterus, die durch eine mechanische Obstruktion der Gallenwege verursacht sind. Die Choledocholithiasis ist die häufigste Ursache einer extrahepatischen Cholestase durch partielle oder vollständige Verlegung der Gallenwege mit Gallenkonkrementen. Weitere Ursachen stellen benigne oder maligne Erkrankungen des hepatobiliären Systems dar (Tab. B-1.44).

Einteilung: Die Klassifizierung der verschiedenen Ikterusformen erfolgt anhand klinisch-therapeutischer und pathophysiologischer Kriterien.

Einteilung: Die Einteilung der Ikterusformen erfolgt nach klinisch-therapeutischen und pathophysiologischen Gesichtspunkten, jedoch wird parallel dazu noch die früher übliche Unterteilung in prä-, intra- und posthepatischen Ikterus verwendet.

Hämolytischer Ikterus (prähepatisch)

Hämolytischer Ikterus (prähepatisch)

Der hämolytische Ikterus wird durch einen über die Norm erhöhten Hämoglobinabbau

Ein hämolytischer Ikterus kann bei allen Erkrankungen entstehen, die mit einem erhöhten Blut- bzw. Hämoglobinabbau einhergehen, wie z. B. bei hämolytischen

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B 1.9 Gallenblase und Gallenwege

Häufige Ikterus-Ursachen

B-1.43

B-1.43

Lokalisation

Diagnose

Laborkonstellation

prähepatisch

Hämolyse

Indirektes Bilirubin +++, LDH +++

hepatozellulär

Akuter Schub einer Hepatitis, Leberzirrhose

Direktes und indirektes Bilirubin +++, Transaminasen +++, γ-GT +++

Drogen, Intoxikation

Direktes und indirektes Bilirubin +++, Transaminasen +++

Morbus Meulengracht

indirektes Bilirubin +++

Cholestatische Verlaufsform einer Hepatitis, Leberzirrhose, ZieveSyndrom, Fettleber-Cholestase

Direktes und indirektes Bilirubin +++, Transaminasen +++, γ-GT +++, Albumin –, CHE –

Rotorsyndrom

Direktes Bilirubin +++

Schwangerschaft

Direktes und indirektes Bilirubin +++, γ-GT +++

Primär biliäre Zirrhose

Direktes und indirektes Bilirubin +++

Gallenwegsobstruktion

Direktes Bilirubin +++, AP +++, γ-GT +++

intrahepatischcholestatisch

posthepatischcholestatisch

B-1.44

453

Ursachen des posthepatischen Ikterus (Verschlussikterus)

Gallensteine

Choledocholithiasis, Mirizzi-Syndrom

benigne Ursachen

Pankreatitis, Pankreaspseudozyste, Duodenalulkus, sklerosierende Cholangitis, primär biliäre Zirrhose, Leberabszess, Papillenstenose, juxtapapilläres Duodenaldivertikel, Choledochuszyste, Parasiten

maligne Ursachen

Gallengangskarzinom, Gallenblasenkarzinom, Pankreaskopfkarzinom, Papillenkarzinom, hepatozelluläres Karzinom, Lebermetastasen

B-1.44

Anämien, ausgedehnten Traumen, Hämatomen bzw. einer ineffizienten Erythropoese. Laborchemisch findet sich eine Erhöhung des unkonjugierten Bilirubins bei gleichzeitiger Erhöhung der LDH und einem erniedrigten Hämoglobin (Hämolyseparameter).

(Hämolyse durch Anämien, ausgedehntes Trauma mit Hämatom) hervorgerufen. Labor: unkonjugiertes Bilirubin ↑, LDH ↑, Hb ↓.

Hepatozellulärer Ikterus (intrahepatisch)

Hepatozellulärer Ikterus (intrahepatisch)

Der hepatozelluläre Ikterus („intrahepatischer Ikterus“) ist Ausdruck einer Schädigung der Hepatozyten infolge einer Entzündung (z. B. Virushepatitis) oder Toxineinwirkung (z. B. Medikamente, Drogen, Alkohol). Weitere Ursachen für eine Leberzellschädigung können Stoffwechsel- und Speicherkrankheiten sowie eine durch Rechtsherzinsuffizienz hervorgerufene Stauungsleber sein (Tab. B-1.43). Für die Hyperbilirubinämie können sowohl die gestörte Bilirubinaufnahme und -konjugation durch die geschädigte Leberzelle als auch die herabgesetzte Fähigkeit zur Exkretion des konjugierten Bilirubins verantwortlich sein. Eine eigene Gruppe bilden die angeborenen Störungen des Bilirubinstoffwechsels mit Störung des intrazellulären Bilirubintransportes (Morbus Gilbert-Meulengracht, Crigler-Najjar-Syndrom u. a.).

Die Ursachen des hepatozellulären Ikterus liegen in einer Schädigung des Leberparenchyms, etwa durch Virushepatitis, Drogen, Medikamente und andere Noxen, sowie einer Stauungsleber im Rahmen einer Rechtsherzinsuffizienz (Tab. B-1.43).

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454

B 1 Viszeralchirurgie

Cholestatischer Ikterus

Cholestatischer Ikterus Beim cholestatischen Ikterus ist zwischen einer intrahepatischen (Störung der Sekretion von konjugiertem Bilirubin) und extrahepatischen Cholestase (Störung des freien Abflusses des konjugierten Bilirubins) zu differenzieren.

Intrahepatische Cholestase: Entsteht durch hepatozelluläre Sekretionsstörungen, z. B. Hepatitiden oder durch eine Abflussbehinderung des konjugierten Bilirubins in den intrahepatischen Gallengängen.

Intrahepatische Cholestase: Sie entsteht infolge behinderter Gallensekretion in der Leber, deren Ursache in den Leberzellen oder Gallenkapillaren (z. B. bei Hepatitis) oder im Bereich der Ductuli bzw. größerer intrahepatischer Gallengänge liegen kann, etwa bei primärer biliärer Zirrhose, sklerosierender Cholangitis oder Cholangiokarzinom.

Extrahepatische Cholestase: Der eigentliche „posthepatische“ Ikterus (= Verschlussikterus) wird meist durch intraduktale Konkremente verursacht (Choledocholithiasis), des Weiteren durch Strikturen, Tumoren, Parasiten; darüber hinaus kommt eine extrakanalikuläre Obstruktion infrage, z. B. bei Pankreaskarzinom, Pankreatitis, Leberabszess oder Mirizzi-Syndrom (S. 473).

Extrahepatische Cholestase: Häufigste Ursache ist die Choledocholithiasis mit einem partiellen oder totalen Verschluss der extrahepatischen Gallenwege. Er wird auch „posthepatischer“ oder Verschlussikterus bezeichnet. Auch Karzinome des Pankreaskopfes oder der Papille, der Gallengänge und der Gallenblase können einen Verschlussikterus hervorrufen. Weitere Ursachen sind entzündliche Veränderungen des Pankreaskopfes oder der Gallenwege, Verschluss des Gallenganges durch Parasiten (Askariden, Echinokokken) und Gangkompression von außen durch Tumoren, Abszesse oder im Rahmen eines Mirizzi-Syndroms (S. 473).

B-1.45

Differenzialdiagnose des rechtsseitigen Oberbauchschmerzes

Differenzialdiagnose

Symptome und klinischer Befund

Diagnostik

Cholezystitis

Druckschmerz rechter Oberbauch, ggf. Abwehrspannung

Labor: Leukozytose, CRP-Erhöhung Sonograpie: Wandverdickung

Cholezystolithiasis

kolikartig auftretende Beschwerden, häufig postprandial, Beginn häufig im Epigastrium und Verlagerung in den rechten Oberbauch, spontanes Abklingen

Labor: evtl. AP, γ-GT, leichte Leukozytose, Bilirubinerhöhung bei Choledocholithiasis Sonographie: Steinnachweis

Ulcus ventriculi und duodeni

konstant oder zunehmender Schmerz ohne beschwerdefreies Intervall, Ulkusanamnese

Ösophago-Gastro-Duodenoskopie

Refluxösophagitis

Schmerzen häufig nachts und im Liegen sowie beim Bücken

Ösophago-Gastro-Duodenoskopie

akute und chronische Pankreatitis

epigastrische, gürtelförmig ausstrahlende Schmerzen, häufig durch Alkohol ausgelöst

Labor: Lipaseerhöhung, ggf. Leukozytose, CRP-Erhöhung

Nieren- und Ureterkolik

kolikartig auftretende Beschwerden im Harnleiterverlauf häufig mit klopfschmerzhaftem Nierenlager

Erythrozytennachweis im Urin Sonographie: Harnleiterstauung, ggfs. Nierenbeckenerweiterung

akute und chronische Appendizitis

Schmerzen im Oberbauch bei retrozökaler Lage der Appendix und besonders in der Schwangerschaft

Labor: Leukozytose, CRP-Erhöhung Sonographie: Kokardenphänomen

epigastrische Hernien und Nabelhernien

lokalisierbarer Druckschmerz bei Palpation der Bruchlücke

evtl. sonographischer Nachweis der Bruchpforte mit Bruchsackinhalt

Herzinfarkt

Symptomatik insbesondere beim Hinterwandinfarkt

Labor (Troponin, CK, CK-MB, LDH) EKG

Pneumonie

vorwiegend bei rechtsbasaler Pneumonie mit Pleuritis, atemabhängige Schmerzen

Labor: Leukozytose, CRP-Erhöhung Rö-Thorax Pleurasono

Lungenembolie

Akutschmerz bei Embolie, in der Folge Infarktpneumonie mit -pleuritis möglich

Labor, art. BGA, EKG Szintigraphie, Angio-CT

Hepatitis, Leberabszesse, Stauungsleber

durch Kapselspannung hervorgerufener dumpfer Oberbauchschmerz

Labor, Sonographie, CT

akute intermittierende Pophyrie

akut auftretende kolikartige Abdominalschmerzen, häufig mit Polyneuropathie

Porphobilinogen im Urin

akute mesenteriale Ischämie

akut auftretende heftigste Abdominalschmerzen

Labor (Leukozytose, Lactat), Angio-CT

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B 1.9 Gallenblase und Gallenwege

455

Klinik: Typische klinische Erscheinungen sind neben der Gelbfärbung der Skleren und der Haut der helle (acholische) Stuhl sowie die bräunliche Verfärbung des Urins. Durch Einlagerung von Bilirubin in die Haut entwickelt sich zunehmend Juckreiz (Pruritus). Der Mangel an Gallensäuren im Darm führt zu einer Störung der Fettverdauung und zu einer Resorptionsstörung fettlöslicher Vitamine. Bei langandauernder Störung der Gallensekretion kommt es zu einem Absinken der Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren (II, VII, IX, X) mit Erniedrigung der Prothrombinzeit (Quick).

Klinik: Typische klinische Erscheinungen sind der helle (acholische) Stuhl sowie die bräunliche Verfärbung des Urins. Der Mangel an Gallensäuren im Darm führt zu einer Resorptionsstörung fettlöslicher Vitamine.

Leitsymptom rechtsseitiger Oberbauchschmerz

Leitsymptom rechtsseitiger Oberbauchschmerz

Klinik: Rechtsseitige Oberbauchschmerzen sind ein weiteres Leitsymptom bei Erkrankungen der Gallenblase, insbesondere bei Steinleiden und Entzündungen der Gallenblase. Sie können als Koliken (Gallensteine) oder Dauerschmerzen (Cholezystitis) auftreten. Typischerweise können diese Schmerzen in die rechte Flanke und die rechte Schulter ausstrahlen.

Klinik: Leitsymptome bei Gallenblasenerkrankungen sind rechtsseitige Oberbauchschmerzen.

Diagnostik: Neben Anamnese und klinischer Untersuchung stellen die gezielte Labordiagnostik und die Oberbauchsonographie die obligaten Untersuchungsmethoden dar.

Diagnostik: Labordiagnostik und Oberbauchsonographie sind die wichtigsten aparativen Untersuchungsmethoden.

Differenzialdiagnostisch kommen bei rechtsseitigen Oberbauchschmerzen eine Reihe verschiedener Erkrankungen in Betracht. Neben Erkrankungen und Störungen der viszeralen Oberbauchorgane können auch extraabdominelle Erkrankungen wie Herzinfarkt und Pneumonie oder Systemerkrankungen wie die Porphyrie eine ähnliche Symptomatik verursachen (Tab. B-1.45).

Differenzialdiagnose: Neben Erkrankungen viszeraler Oberbauchorgane können auch Herzinfarkt oder Pneumonie oder Stoffwechselstörungen eine Schmerzsymptomatik hervorrufen (Tab. B-1.45).

1.9.3 Diagnostik

1.9.3 Diagnostik

Labordiagnostik

Labordiagnostik

Während bei der unkomplizierten Cholezystolithiasis in aller Regel keine Laborauffälligkeiten zu erwarten sind, finden bei einer Stauung des Ductus choledochus eine Erhöhung der sog. Cholestaseparameter, der alkalischen Phosphatase (AP), Gamma-Glutamyltransferase (γ-GT) sowie des Bilirubins statt. Gelegentlich kommt es zu einer Erhöhung der Transaminasen (AST, ALT) sowie der Pankreasenzyme (Amylase, Lipase). Eine Entzündung der Gallenblase führt zu einer Leukozytose und einem Anstieg der Akut-Phase-Proteine (C-reaktives Protein, CRP).

Bei Stauung des Gallenabflusses (Cholestase) kommt es zu einer Erhöhung der sog. Cholestase-Parameter, der alkalische Phosphatase (AP), Gamma-Glutamyltransferase (γ-GT) sowie des Bilirubins.

Bildgebende Verfahren

Bildgebende Verfahren

Sonographie

Sonographie

Die Sonographie ist das Verfahren der ersten Wahl in der Diagnostik von Leberund Gallenwegserkrankungen, da sie nicht invasiv ist, keine Strahlenbelastung beinhaltet und daher beliebig wiederholbar ist. Ein weiterer Vorteil der Sonographie besteht darin, dass dieses Verfahren heute praktisch flächendeckend verfügbar ist. Für den Nachweis von Gallenblasensteinen und Gallenblasengries (Sludge) ist die Ultraschalluntersuchung die sensitivste Untersuchungsmethode (90 – 95 % Sensitivität). Gallenblasensteine sind ab einer Größe von 2 – 3 mm als intraluminäre echodichte Reflexe mit Schallschatten zu erkennen (Abb. B-1.164). Als Korrelat für eine Cholezystitis gilt eine Wandverdickung der Gallenblase sowie ein entzündlicher Flüssigkeitssaum um die Gallenblase. Der Nachweis von Choledochuskonkrementen ist schwieriger und gelingt nur in 50 – 55 %. Bei adipösen Patienten oder Darmgasüberlagerung kann die Interpretation schwierig sein. Neben Konkrementen lassen sich auch Raumforderungen der Gallenblase (Polyp, Karzinom) und Wandverdickungen (z. B. bei Cholezystitis) sonographisch nachweisen.

Die Sonographie ist das Verfahren der ersten Wahl in der Diagnostik von Leber- und Gallenwegserkrankungen. Für den Nachweis von Gallenblasensteinen und Gallenblasengries (Sludge) ist die Ultraschalluntersuchung die sensitivste Untersuchungsmethode (90 – 95 % Sensitivität). Gallenblasensteine sind ab einer Größe von 2 – 3 mm als intraluminäre echodichte Reflexe mit Schallschatten zu erkennen (Abb. B-1.164). Wandverdickung und entzündlicher Flüssigkeitssaum um die Gallenblase sind typisch für eine Cholezystitis.

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456 B-1.164

B 1 Viszeralchirurgie

B-1.164

Sonographische Darstellung der Gallenblase

ERCP und PTC

ERCP und PTC

ERCP (endoskopische retrograde Cholangio-Pankreatikographie): Darstellung der extra- und intrahepatischen Gallengänge sowie des Pankreasganges.

ERCP (endoskopische retrograde Cholangio-Pankreatikographie) (Abb. B-1.165): Mit dieser Methode können die extra- und intrahepatischen Gallengänge sowie der Pankreasgang dargestellt werden. Hierdurch lässt sich neben der Ursache der Gallenwegsobstruktion eine exakte Höhenlokalisation der Einengung des Gallenganges feststellen und ggf. in gleicher Sitzung die Therapie durchführen (z. B. Papillotomie, Steinextraktion bei Choledocholithiasis, Biopsie, Stent-Einlage). Als Komplikationen können Blutungen, aszendierende Cholangitiden, Pankreatitis, duodenale Perforation oder eine Kontrastmittelunverträglichkeit auftreten.

PTC (perkutane transhepatische Cholangiographie): Alternatives Verfahren zur ERCP. Die Gallenwege werden antegrad über die direkte Funktion und mit Kontrastmittelapplikation perkutan dargestellt.

PTC (perkutane transhepatische Cholangiographie) (Abb. B-1.166): Bei gestauten, intraheptischem Gallengangsystem und Nicht-Durchführbarkeit einer ERCP können die Gallenwege antegrad über die direkte Funktion und mit Kontrastmittelapplikation perkutan dargestellt werden. Bei erheblicher Erweiterung der Gallenwege besteht ferner die Möglichkeit, das Gallensekret mittels Drainage (PTCD) nach außen abzuleiten. Eine fiberendoskopische Untersuchung des intrahepatischen Gallenwegssystems ist heuzutage ebenfalls über einen perkutanen Zugang bei zuvor eingelegter Drainage möglich.

Computertomographie

Computertomographie

Die Computertomographie ist indiziert bei Tumoren, Raumforderungen im Leberhilusbereich, Abszedierungen und intrahepatischen Prozessen.

Die Computertomographie ist diagnostisches Verfahren der ersten Wahl bei Tumoren, Raumforderungen im Leberhilusbereich, Abszedierungen und intrahepatischen Prozessen. Aufgrund der hohen Auflösung der modernen SpiralCT-Geräte können auch dreidimensionale Rekonstruktionen aller Strukturen in

B-1.165

B-1.165

Endoskopische retrograde Cholangio-Pankreatikographie (ERCP) GB = Gallenblase, DHC = Ductus hepatocholedochus, DP = Ductus pancreaticus

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B 1.9 Gallenblase und Gallenwege

B-1.166

Perkutane transhepatische Cholangiographie (PTC)

457 B-1.166

einer Untersuchung erfolgen, die weitere aufwändigere Untersuchungen überflüssig machen. Magnetresonanztomographie (MRT)

Magnetresonanztomographie (MRT)

Als Alternative zu der invasiven ERCP wird zunehmend die MRT mit Rekonstruktion des Gallen- und Pankreasgangsystems (MRCP) durchgeführt, insbesondere, wenn nicht steinbedingte Ursachen wie benigne oder maligne Prozesse als Ursache der Cholestase vermutet werden, die keine Intervention erforderlich machen. Die Vorteile der MRCP sind, dass es sich um ein nichtinvasives Verfahren ohne Strahlenbelastung handelt und dass gleichzeitig auch eine Schnittbilddiagnostik der gesamten Region erfolgt (Abb. B-1.167).

Die MRT mit Rekonstruktion des Gallen- und Pankreasgangsystems (MRCP) wird als nichtinvasive Methode als Alternative zur diagnostischen ERCP eingesetzt.

Abdomenübersichtsaufnahme

Abdomenübersichtsaufnahme

Die Abdomenübersichtsaufnahme hat zur Diagnosesicherung aufgrund der geringen Sensitivität und Spezifität keine Bedeutung. Sie hat nur einen Stellenwert bei Verdacht auf Ileus oder Hohlorganperforation.

Die Abdomenübersichtsaufnahme hat nur einen Stellenwert bei Verdacht auf Ileus oder Hohlorganperforation.

Cholangiographie

Cholangiographie

Die früher gebräuchliche Cholangiographie hat im klinischen Alltag keine Bedeutung mehr. Sie ist durch die hohe Sensitivität der Sonographie wie auch durch die erweiterten diagnostischen Möglichkeiten von ERCP, CT und MRT nicht mehr erforderlich und weist zudem eine Reihe von erheblichen Nebenwirkungen (anaphylaktoide Reaktionen, jodinduzierte Hyperthyreose) und Kontraindikationen (Jodallergie, Hyperthyreose, Leber-Niereninsuffizienz) auf.

Die hohe Sensitivität der Sonographie und die diagnostischen Möglichkeiten der ERCP, CT und MRT haben dazu geführt, dass die Cholangiographie heute praktisch nicht mehr durchgeführt wird.

B-1.167

Magnetresonanztomographie mit Rekonstruktion des Gallen- und Pankreasgangsystems (MRCP)

B-1.167

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458

B 1 Viszeralchirurgie

1.9.4 Prinzipien der operativen Therapie

1.9.4 Prinzipien der operativen Therapie

Cholezystektomie

Cholezystektomie

Indikationen: Tab. B-1.46.

Indikationen: Die Cholezystolithiasis gilt als Hauptoperationsindikation für die Cholezystektomie. Zu weiteren Indikationen s. Tab. B-1.46.

B-1.46

B-1.46

OP-Indikationen zur Cholezystektomie

absolute Indikationen ■ ■ ■ ■ ■ ■

relative Indikationen

freie Gallenblasenperforation Gallenblasenempyem Gallensteinileus akute Cholezystitis biliodigestive Fisteln Gallengangssteinverschluss mit Ikterus bei nicht erfolgreicher endoskopischer Therapie

■ ■ ■ ■ ■ ■

jede symptomatische Cholelithiasis Gallenblasenpolypen Gallenblasenpapillomatosen Gallenblasendyskinesien Z.n. chologener Pankreatitis Typhusdauerausscheider

Laparoskopische Cholezystektomie

Laparoskopische Cholezystektomie

Die laparoskopische Cholezystektomie ist heute das Standardverfahren bei der symptomatischen Cholezystolithiasis und akuten Cholezystitis.

Die laparoskopische Cholezystektomie ist heute das Standardverfahren sowohl bei der symptomatischen Cholezystolithiasis als auch bei der akuten Cholezystitis. Nach Einführung der laparoskopischen Technik Ende der 80er Jahre werden heute über 80 % aller Cholezystektomien laparoskopisch durchgeführt.

Vorteile der laparoskopischen Technik: ■ geringere postoperative Schmerzen ■ kürzere Krankenhausliegezeit ■ schnellere Rekonvaleszenz ■ kürzere Arbeitsunfähigkeit ■ besseres kosmetisches Ergebnis (Narben).

Vorteile der laparoskopischen Technik: ■ geringere postoperative Schmerzen ■ kürzere Krankenhausliegezeit ■ schnellere Rekonvaleszenz ■ kürzere Arbeitsunfähigkeit ■ besseres kosmetisches Ergebnis (Narben)

Operationsdauer und Komplikationsrate steigen jedoch proportional zum Schweregrad der Erkrankung.

Da Operationsdauer und Komplikationsrate proportional zum Schweregrad der Erkrankung steigen, ist bei Diagnostik und Indikationsstellung Folgendes zu berücksichtigen:

Anamnese, präoperative Diagnostik: S. Tab. B-1.47.

Anamnese, präoperative Diagnostik: Speziell für die laparoskopische Cholezystektomie sind folgende Aspekte zu beachten (Tab. B-1.47). Ergibt sich aus diesen Befunden der Hinweis für ein Gallenabflusshindernis, so ist als weitere Diagnostik eine endoskopische retrograde Cholangiographie (ERC) durchzuführen. Diese kann bei Nachweis eines Choledochuskonkrements mit dem therapeutischen Verfahren der Steinextraktion kombiniert werden.

Bei Hinweisen für ein Gallenabflusshindernis ist als weitere Diagnostik eine ERC durchzuführen.

Indikationen, Kontraindikationen: Fortgeschrittene Befunde sind mit höherer Komplikations- und Umsteigerate verbunden. Es ergeben sich folgende Kontraindikationen (Tab. B-1.48).

Indikationen, Kontraindikationen: Die ausgedehnten entzündlichen Erkrankungen sind mit einer deutlich höheren Umsteigerate zur Laparotomie verbunden bzw. zeigen bei laparoskopischer Operation eine wesentlich höhere Komplikationsrate. Hieraus ergeben sich folgende Kontraindikationen (Tab. B-1.48).

Operatives Vorgehen: Nach Einbringen der Trokare wird die Gallenblase gefasst und nach subdiaphragmal gezogen.

Operatives Vorgehen (Abb. B-1.168): Nach Aufbau des Pneumoperitoneums wird ein Trokar im Nabelbereich in das Abdomen eingebracht und die Optik

B-1.47

B-1.47

Diagnostische Aspekte vor laparoskopischer Cholezystektomie

anamnestische Faktoren ■





lange Anamnese mit rezidivierenden Koliken gürtelförmige Schmerzen und passagerer Ikterus schmerzloser Ikterus, Courvoisier-Zeichen

sonographische Befunde ■





Gallenblasenwandverdickung, Schrumpfgallenblase Veränderungen am Pankreaskopf und Gallengang Gallengangsstenose, tumoröse Gallenblasenwand

laborchemische Befunde ■



deutlich erhöhte γ-GT, AP und Leukozytose pathologische Werte für Amylase, Lipase und Bilirubin

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B 1.9 Gallenblase und Gallenwege

B-1.48

Relative und absolute Kontraindikationen der laparoskopischen Cholezystektomie

relative ■ ■



459 B-1.48

absolute

Gallenblasenempyem Schrumpfgallenblase, Vernarbung nach chronisch-rezidivierender Cholezystitis endoskopisch nicht entfernbare Gallengangskonkremente



■ ■ ■



gangränöse Cholezystitis, Gallenblasenperforation, Mirizzi-Syndrom Gallengangs- oder Gallenblasenkarzinom Pankreatitis unklare, narbige Verhältnisse am Lig. hepatoduodenale dekompensierte Herzinsuffizienz, Schock, chronisch-obstruktive Lungenerkrankungen im fortgeschrittenen Stadium

vorgeschoben. Unter Sicht werden dann Arbeitstrokare im Oberbauch und unterhalb des rechten Rippenbogens platziert, über die die erforderlichen Instrumente eingebracht werden. Der Gallenblasenfundus wird gefasst und die Gallenblase nach rechts oben subdiaphragmal gezogen. Dadurch spannt sich das vom Ductus choledochus, der A. cystica und dem Ductus cysticus gebildete Calot-Dreieck auf. Die A. cystica und der D. cysticus werden freipräpariert. Beide Strukturen werden ligiert oder mit Clips versorgt und durchtrennt. Die Präparation und Identifikation dieser Strukturen kann bei entzündlich veränderten Gallenblasen erheblich erschwert sein. Nach Absetzen von A. cystica und Ductus cysticus wird die Gallenblase aus dem Leberbett präpariert. Dann wird die Gallenblase am Infundibulum gefasst und so weit wie möglich in den umbilikal gelegenen Trokar gezogen und mit diesem aus dem Abdomen entfernt. Bei großen Gallensteinen kann vorher die intraabdominelle Zertrümmerung der Konkremente erforderlich werden. Die Gallenblase wird dann in einen Bergebeutel gelegt und in diesem mit dem umbilikal gelegenen Trokar aus dem Abdomen entfernt.

Das Calot-Dreieck spannt sich auf. A. cystica und Ductus cysticus werden freipräpariert und abgesetzt. Dies kann bei entzündlichen Veränderungen erschwert sein. Die Gallenblase wird dann aus dem Leberbett präpariert und mit dem umbilikalen Trokar aus dem Abdomen entfernt.

Komplikationen: Häufigkeit, aber nicht Art der Komplikationen sind vergleichbar mit denen nach konventioneller Operation. Folgende Komplikationen sind zu beachten (Tab. B-1.49). Da das Calot-Dreieck durch Zug an der Gallenblase aufgespannt wird, können die Läsionen im Dreieck ausgedehnter als nach der konventionellen Cholezystektomie sein. Die laparoskopische Cholezystektomie weist aber, bei entsprechender Patientenselektion, rechtzeitiger Erweiterung des Eingriffs zur Laparotomie und Berücksichtigung der Kontraindikationen, eine Letalität (5 0,1 %) wie die konventionelle Cholezystektomie auf.

Komplikationen: Folgende Komplikationen sind zu beachten (Tab. B-1.49).

B-1.49 ■ ■ ■ ■ ■

Mögliche Komplikationen der laparoskopischen Cholezystektomie

Die laparoskopische Cholezystektomie weist, unter Berücksichtigung der Kontraindikationen, eine Letalität (5 0,1 %) wie die konventionelle Cholezystektomie auf.

B-1.49

Zystikusstumpfinsuffizienz Gallefistel aus dem Leberbett Residualstein im Ductus choledochus oder intraabdominal Läsion des Ductus choledochus oder Ductus hepaticus bzw. deren Durchtrennung Läsion der A. hepatica

Konventionelle Cholezystektomie

Konventionelle Cholezystektomie

Zugangswege: Als universeller Zugang für alle Eingriffe am Gallensystem gilt der rechtsseitige Rippenbogenrandschnitt, der, je nach intraoperativem Befund nach rechts lateral sowie nach links erweitert werden kann. Weitere Zugangswege s. Abb. B-1.169.

Zugangswege: Als universeller Zugang für alle Eingriffe am Gallensystem gelten der rechtsseitige Rippenbogenrandschnitt (Abb. B-1.169).

Operationsschritte: Zunächst erfolgt die Identifizierung des Ductus choledochus und des Ductus hepaticus communis, des Ductus cysticus und der A. cystica im Lig. hepatoduodenale. Dann wird der Ductus cysticus durchtrennt, im Anschluss

Operationsschritte: Nach Identifizierung der anatomischen Strukturen erfolgt die Durchtrennung von Ductus cysticus und A. cystica. Danach erfolgt das Ausschälen der Gallenblase aus dem Leberbett.

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B 1 Viszeralchirurgie

460 B-1.168

Operatives Vorgehen bei laparoskopischer Cholezystektomie

a

b

c

d

e

f

a Laparoskopische Sicht bei chronischer Cholezystitis bei Cholezystolithiasis. Die Gallenblase ist deutlich chronisch entzündlich verändert und ragt weit über den Leberunterrand hinaus. b Nach Fassen der Gallenblase am Gallenblasenfundus wird das Calot-Dreieck aufgespannt. c Nach Identifikation werden D. cysticus und A. cystica mit Clips verschlossen. d Nachdem D. cysticus und A. cystica verschlossen sind, werden beide Strukturen mit der Schere durchtrennt. e Anschließend wird die Gallenblase aus dem Leberbett herausgelöst. f Entfernen der Gallenblase aus der Bauchhöhle über einen 20 mm-Bergetrokar

daran die A. cystica. Die Gallenblase wird entweder antegrad oder retrograd subserös aus dem Leberbett exstirpiert. Ggf. kann eine Reserosierung des Leberbettes erfolgen. Dann erfolgt ggf. die Einlage von Drainagen und der schichtweise Bauchdeckenverschluss. Komplikationen: Die Komplikationsrate ist gering und umfasst Nachblutungen, Abszesse und Gallenfisteln.

Komplikationen: Die postoperative Letalität liegt bei Patienten mit einem unkomplizierten Gallensteinleiden bei ca. 0,1 %. Nachblutungen, Abszesse und Gallenfisteln treten bei weniger als 0,1 % der Patienten auf.

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B 1.9 Gallenblase und Gallenwege

B-1.169

Schnittführung für Eingriffe am Gallensystem

Choledochotomie und Choledochusrevision

461 B-1.169

Choledochotomie und Choledochusrevision

Indikationen: In Kombination mit der laparoskopischen Cholezystektomie wird das Konzept des sog. „therapeutischen Splittings“ durchgeführt, d. h. die endoskopische Sanierung (ERCP) der Gallenwege erfolgt vor der laparoskopischen Cholezystektomie. Die Indikation zur Choledochusrevision besteht nur bei nachgewiesener Choledocholithiasis und nicht durchführbarer oder erfolgloser endoskopischer Therapie: Die laparoskopische Choledochusrevision im Rahmen der laparoskopischen Cholezystektomie ist zwar prinzipiell möglich, wird jedoch aufgrund der technischen Schwierigkeit nur in wenigen Einrichtungen durchgeführt. Die Notwendigkeit der Choledochusrevision stellt damit meist eine Indikation zur offenen Cholezystektomie dar.

Indikationen: Bei Choledocholithiasis wird nach endoskopischer Steinextraktion aus dem Gallengang (ERCP) laparoskopisch die Gallenblase entfernt („therapeutisches Splitting“).

Technik: Die Inzision erfolgt in Längsrichtung, wobei bei ausgeprägter Freipräparation die Gefahr einer ischämischen Läsion besteht. Vielfach gelingt es, ein solitäres Konkrement zu entfernen, ggf. mithilfe von speziellen Gallensteinfasszangen oder einem Fogarty-Katheter zur Mobilisation der Steine. Weiterhin kann man den Gallengang anspülen, um dadurch vor allem multiple kleine Konkremente schonend zu entfernen. Abschließend muss eine Sondierung und ggf. Bougierung der Papille erfolgen, um einen Abfluss ins Duodenum sicherzustellen. Der Verschluss des Gallenganges erfolgt über einem eingelegten T-Drain (s. u.). Danach wird eine Drainage in das Operationsgebiet eingelegt und der Bauchdeckenverschluss durchgeführt.

Technik: Nach Inzision des Gallenganges können mithilfe multipler Instrumente die im Gallengang vorliegenden Konkremente entfernt werden.

Komplikationen: Als Komplikation der Choledochotomie kann es zum Auftreten von Blutungen sowie Leckagen an der Inzisionsstelle kommen. Als Spätfolge kann eine narbige Striktur auftreten.

Komplikationen: Blutungen, Leckagen und alle Spätfolgen narbiger Strikturen.

T-Drainage

T-Drainage

Indikationen: T-Drainagen werden nach Eingriffen an den Gallengängen (z. B. Gallengangsrevisionen, End-zu-End-Anastomose nach Gallengangsstrikturen oder Gallengangsresektionen) in den Gallengang eingelegt, um eine Ableitung des Gallensekretes nach außen zu gewährleisten und eine Entlastung der Anastomosenregion herbeizuführen. Nach den Manipulationen ist das Gallengangsepithel häufig erodiert und der Sphincter Oddi spastisch kontrahiert, sodass ein Abfluss ins Duodenum nicht gewährleistet ist.

Indikationen: T-Drainagen werden nach Eingriffen an den Gallengängen in den Gallengang eingelegt, um mit Ableitung des Gallensekretes nach außen eine Entlastung der Anastomosenregion herbeizuführen.

Technik: Nach entsprechendem Zuschneiden wird der T-Drain in den eröffneten Gallengang eingelegt (Abb. B-1.170). Mit der Naht des Gallenganges erfolgt gleichzeitig eine Fixierung der T-Drainage. Nach einigen Tagen erfolgt der radiologische Nachweis des freien Gallenabflusses. In Abhängigkeit von der Indikation zur Einlage der T-Drainage und der vorliegenden Veränderungen wird der T-Drain daraufhin entweder entfernt oder

Technik: Nach entsprechendem Zuschneiden wird der T-Drain in den eröffneten Gallengang eingelegt (Abb. B-1.170).

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462 B-1.170

B 1 Viszeralchirurgie

B-1.170

Gallengangsrevision: Einlage eines T-Drains

ggf. noch belassen. Erst nach Entfernung der T-Drainage wird die Drainage des Operationsgebietes entfernt, damit auftretende Leckagen nach außen abgeleitet werden können. Komplikationen: Es kann zu einer vorzeitigen Dislokation mit Gallenleckage kommen.

Komplikationen: Bei fehlender oder sistierender Gallensekretion muss an eine Dislokation gedacht werden.

Biliodigestive Anastomosen

Biliodigestive Anastomosen

Indikationen: Häufigste Indikation sind alle nicht mehr resektablen Tumorverschlüsse der Gallenwege und der Papille. Weitere Indikationen bestehen bei postpankreatischen Stenosen, nicht zu beseitigenden Strikturen oder Stenosen des distalen Gallengangsabschnittes und der Papille sowie bei akzidentellen Choledochusverletzungen.

Indikationen: Die häufigste Indikation für eine biliodigestive Anastomose sind Umgehungsanastomosen bei allen nicht mehr radikal resektablen Tumorverschlüssen der Gallenwege und der Papille. Hierdurch wird ein leberwärts der Abflussbehinderung gelegener Gallengangsabschnitt mit dem Magen-DarmTrakt verbunden. Konkurrierend bestehen endoskopische Verfahren in Form transpapillärer oder perkutaner transhepatischer Gallengangsdrainagen. Eine Indikation zur biliodigestiven Anastomose kann ebenfalls gegeben sein bei postpankreatischen Stenosen, nicht zu beseitigenden Strikturen oder Stenosen des distalen Gallengangsabschnittes einschließlich der Papille sowie nach akzidentellen Choledochusverletzungen, sofern eine endoskopische Therapie nicht möglich ist.

Technik: Folgende Verfahren sind möglich: ■ Hepatiko-(Choledocho-)Jejunostomie (häufigste Form) (Abb. B-1.171) ■ Hepatiko-(Choledocho-)Duodenostomie (End-zu-End; End-zu-Seit) (selten indiziert) ■ Cholezysto-Duodeno-Jejunostomie ■ transpapilläre Endoprothesen ■ transhepatische Drainagen

Technik: Folgende Verfahren sind möglich: ■ Hepatiko-(Choledocho-)Jejunostomie (häufigste Form) (Abb. B-1.171) ■ Hepatiko-(Choledocho-)Duodenostomie (End-zu-End; End-zu-Seit) (selten indiziert) ■ Cholezysto-Duodeno-Jejunostomie (sehr selten indiziert) ■ transpapilläre Endoprothesen (meist endoskopisch) ■ transhepatische Drainagen

Bei der Hepatiko-Jejunostomie wird eine 40 cm lange, aus der Passage ausgeschaltete obere Jejunumschlinge verwendet, die in Roux-Y-Technik anastomosiert wird (Abb. B-1.171).

Bei der am häufigsten durchgeführten Hepatikojejunostomie wird das Jejunum ca. 20 – 30 cm distal der Flexura duodenojejunalis (Treitz-Band) durchtrennt, ebenso wie das dazugehörige Mesenterium unter Berücksichtigung der Durchblutung. Das aborale Ende wird verschlossen und retrokolisch in den Oberbauch verlagert. Das orale Ende des Dünndarms wird ca. 40 cm vom verschlossenen Ende entfernt End-zu-Seit mit dem Dünndarm anastomosiert (Roux-Y-Technik) (Abb. B-1.171). Zur Anlage der Hepatikojejunostomie wird kurz vor dem verschlossenen Ende der Dünndarm längsseitig eröffnet und dann der Gallengang in diese Öffnung End-zu-Seit eingenäht (Abb. B-1.172).

Zur Anlage der Hepatikojejunostomie wird der Gallengang End-zu-Seit am Dünndarm eingenäht (Abb. B-1.172). Komplikationen: Blutungen, Nahtdehiszenz mit Gallenleck. Als Spätkomplikation kann es zu einer Stenose kommen.

Komplikationen: Als Komplikationen können auftreten: Blutungen und Nahtdehiszenz mit Gallenleck. Als Spätkomplikation kann eine Stenose an der Anastomose auftreten, die sich auch noch nach Jahren unter dem Zeichen der intermittierenden Cholangitis manifestieren kann.

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B 1.9 Gallenblase und Gallenwege

463

B-1.171

Hepatikojejunostomie nach der Roux-Y-Technik

B-1.171

B-1.172

Anlage der Hepatikojejunostomie

B-1.172

Endoskopische Eingriffe an der Papille

Endoskopische Eingriffe an der Papille

Siehe S. 258.

Siehe S. 258.

Papillenplastik und Papillenresektion

Papillenplastik und Papillenresektion

Indikationen: Bei großen, endoskopisch nicht abtragbaren Adenomen sowie bei nachgewiesener Papillenstenose, wenn eine endoskopische Papillotomie nicht möglich ist (z. B. nach Billroth-Magenresektion) besteht eventuell die Indikation zur Papillenplastik (selten).

Indikationen: Die Indikation ist bei großen, endoskopisch nicht abtragbaren Adenomen sowie bei endoskopisch nicht therapierbarer Papillenstenose gegeben.

Technik: Die Therapie umfasst die Adenomabtragung oder die Entfernung des transampullären Septums. Das Duodenum wird an der Vorderwand auf Höhe der Einmündungsstelle der Papille inzidiert. Hierdurch kommen das Adenom an der Papille oder das Septum zwischen Gallengang und Ductus Wirsungianus zur Darstellung. Das Adenom kann nach Identifikation des Pankreasganges entfernt werden.

Technik: Die Therapie umfasst die transduodenale Sphinkteroplastik. Nach Duodenotomie wird die Vorderwand der Papille inzidiert und der Gallengang neu in das Duodenum eingenäht.

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464

B 1 Viszeralchirurgie

Komplikationen: Es kann zu einer Verletzung von Ductus Wirsungianus und/oder Choledochus kommen mit narbigen Strikturen sowie zu Pankreatitiden und Cholangitiden.

Komplikationen: Als Komplikationen der operativen Intervention kann es zu einer Verletzung von Ductus Wirsungianus und/oder Choledochus kommen, welche meist zum Auftreten narbiger Strikturen führt. Begleitend findet man Pankreatitiden und Cholangitiden.

Palliative operative Maßnahmen

Palliative operative Maßnahmen

왘 Merke

왘 Merke. Bei allen nicht mehr radikal operablen Tumorverschlüssen der Gal-

lenwege und endoskopisch nicht drainierbaren Tumoren kommen palliativ operative Maßnahmen zum Tragen. Palliative Hepatojejunostomie

Palliative Hepatojejunostomie

Ein ausgeschaltetes Dünndarmsegment wird an den Ductus hepaticus anastomosiert.

Bei distalen nicht resektablen Gallengangs-, Pankreas- und Papillentumoren wird, wenn möglich, an den Ductus hepaticus ein ausgeschaltetes Dünndarmsegment anastomosiert. Das Dünndarmsegment ist durch Roux-Anastomose aus der Darmpassage ausgeschaltet.

Perkutane transhepatische Drainage

Perkutane transhepatische Drainage

Nur als Ultima ratio zu betrachten.

Nur als Ultima ratio zu betrachten. Diese Methode dient nur der Ableitung des Gallensekretes nach außen über eine perkutane Punktion der Leber und Einlage einer Drainage.

1.9.5 Anomalien der Gallenblase und

Gallengänge

1.9.5 Anomalien der Gallenblase und Gallengänge

Anomalien des Gallengangssystems können zu Störungen des Gallenflusses führen. Die häufigsten angeborenen Varianten sind: ■ Gallengangsatresie ■ Gallengangszysten ■ Caroli-Syndrom.

Fehlt die Gallenblase komplett, findet man gehäuft auch Atresien der extrahepatischen Gallenwege. Formvarianten der Gallenblase entstehen durch inkomplette Vakuolisierung der entodermalen Ausstülpung – Strikturen, Septierungen (z. B. Sanduhrgallenblase, phrygische Mütze). Diese haben meist keine pathologische Bedeutung. Angeborene Anomalien des Gallengangsystems entstehen durch einen Defekt in der Ontogenese. Ihre Häufigkeit liegt bei 1:10 000 – 1:70 000 Geburten. Die häufigsten angeborenen Varianten (Fehlbildungen), die eine chirurgische Intervention erforderlich machen sind: ■ Gallengangsatresie (1:10 000) ■ Gallengangszysten (1:13 000 – 1:15 000) (s. u.) ■ Caroli-Syndrom (selten) (S. 466.)

Gallengangszysten

Gallengangszysten

왘 Definition

왘 Definition. Zystische Fehlbildungen im Gallenwegssystem kommen intra- und

extrahepatisch vor. Sie sind außerordentlich selten (Häufigkeit: 1: 14 000) und werden den kongenitalen Anomalien mit autosomal rezessiven Erbgang zugeordnet. Ihre häufigste Manifestationsform ist extrahepatisch. Einteilung nach Todani et al. (Abb. B-1.173).

Einteilung nach Todani et al.: Abb. B-1.173.

Pathogenese: Die Ätiologie ist unklar. Häufig kommt es zur entzündlichen Obstruktion des Gallenganges distal der Zyste.

Pathogenese: Die Ätiologie ist unklar. Häufig kommt es durch die Gallengangszysten zu einer kompletten, entzündlichen Obstruktion des terminalen Anteiles des Gallenganges.